Nghiên cứu siêu kháng nguyên của tụ cầu vàng và hiệu quả điều trị viêm da cơ địa bằng kháng sinh Cefuroxim
Luận ánNghiên cứu siêu kháng nguyên của tụ cầu vàng và hiệu quả điều trị viêm da cơ địa bằng kháng sinh Cefuroxim
Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis = AD) hay chàm cơ địa (Atopic Eczema) là một bệnh viêm da mạn tính, gặp ở mọi lứa tuổi. Tỉ lệ hiện mắc ở trẻ em từ 10 – 20 % dân số [1], [2], [3]. Cho đến nay nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của viêm da cơ địa (VDCĐ) vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, điều trị bệnh còn gặp rất nhiều khó khăn do bệnh tái phát nhiều lần, tỉ lệ lưu hành bệnh có xu hướng ngày càng tăng [4], [5], [6, 7], [8].
Về sinh bệnh học của VDCĐ liên quan đến hai yếu tố:
– Yếu tố cơ địa: khoảng 70% các bệnh nhân có tiền sử dị ứng, trong gia đình có người mắc các bệnh như viêm mũi dị ứng, hen suyễn [9], [10], [11], [12].
– Các dị nguyên như dị nguyên thức ăn (hải sản, thịt gà, thịt bò, trứng…), dị nguyên hô hấp (lông xúc vật, phấn hoa, bụi nhà, bụi đường…), dị nguyên tiếp xúc (xà bong, các chất tẩy rửa, mỹ phẩm…), thay đổi khí hậu, nhiễm trùng…làm cho bệnh dễ phát sinh và phát triển [11], [13], [14], [15], [16].
Vào những năm cuối thế kỷ 20 Michael J.Cork [17], Abeck, D., Mempel, M. [18] và Shuichi Higaki [19] đã thấy rằng tụ cầu vàng (TCV) góp phần quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.
Các nghiên cứu của Adachi, Y. và cs [20], Strange, P. và cs [21], Yudate, T. và cs [22] cho thấy TCV tiết ra các ngoại độc tố ruột (enterotoxines) đóng vai trò là một siêu kháng nguyên (SKN) trong cơ chế sinh bệnh của VDCĐ.
Gần đây, Gong, J. Q. và cs [23] , Breuer, K., S, H. A. và cs [24] nhận thấy TCV có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của VDCĐ do chúng có thể tiết ra các SKN xâm nhập qua lớp sừng đã bị tổn thương trong bệnh VDCĐ, khởi phát quá trình viêm làm cho bệnh tái phát hoặc nặng thêm.
Việc điều trị VDCĐ người ta sử dụng thuốc dùng ngoài da như hồ nước, thuốc sát khuẩn, thuốc chống viêm và dị ứng (corticoid), thuốc bạt sừng bong vảy, thuốc điều hòa miễn dịch (tacrolimus, pimecrolimus), chất làm ẩm da. Thuốc dùng trong như chống ngứa (các loại kháng histamin tổng hợp), kháng sinh (nhưng chỉ dùng khi bội nhiễm). Hiệu quả điều trị không cao, bệnh tái phát nhiều lần.
Theo Gong, J. Q. và cs [23] cho thấy một hướng mới trong điều trị VDCĐ là sử dụng kháng sinh như một biện pháp phối hợp để quản lý hiệu quả bệnh VDCĐ. Tại Việt Nam, đã có những đề tài nghiên cứu về VDCĐ, vai trò của TCV trong VDCĐ. Những đề tài đó chỉ xem trong VDCĐ có hiện diện của TCV không chứ chưa nghiên cứu về siêu kháng nguyên của TCV trong VDCĐ. Chúng tôi nghĩ rất có thể siêu kháng nguyên TCV là một trong những nguyên nhân làm phát sinh và phát triển. Vì lẽ đó, chúng tôi muốn tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu siêu kháng nguyên của tụ cầu vàng và hiệu quả điều trị VDCĐ bằng kháng sinh Cefuroxim” với các mục tiêu nghiên cứu:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan đến bệnh Viêm da cơ địa người lớn tại Bệnh viện Da Liễu Thành phố Hồ Chí Minh từ 08/2010- 08/2012.
2. Xác định tỉ lệ nhiễm tụ cầu vàng và gen mã hóa siêu kháng nguyên của TCV trên bệnh nhân Viêm da cơ địa người lớn.
3. Đánh giá hiệu quả điều trị viêm da cơ địa người lớn giai đoạn bán cấp bằng uống kháng sinh Cefuroxim kết hợp với bôi Betamethasone dipropionate 0,05% .
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU3
1.1Giới thiệu về bệnh VDCĐ3
1.1.1 Lịch sử bệnh và các thuật ngữ về VDCĐ3
1.1.2 Một số đặc điểm dịch tễ của VDCĐ4
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng của VDCĐ4
1.1.4 Chẩn đoán VDCĐ8
1.1.5 Đánh giá mức độ của bệnh VDCĐ10
1.1.6 Sinh bệnh học VDCĐ11
1.1.7 Điều trị VDCĐ17
1.2. Vai trò TCV và điều trị TCV trong VDCĐ22
1.2.1. Vai trò TCV trong VDCĐ22
1.2.2. Điều trị TCV trên bệnh nhân VDCĐ29
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU36
2.1 Đối tượng nghiên cứu36
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán36
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân37
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ38
2.2 Vật liệu nghiên cứu38
2.3 Phương pháp nghiên cứu39
2.3.1. Cỡ mẫu39
2.3.2. Các bước tiến hành40
2.4 Xử lý số liệu50
2.5 Địa điểm và thời gian nghiên cứu51
2.6 Đạo đức nghiên cứu51
2.7 Hạn chế của đề tài51
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 53
3.1 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan đến VDCĐ53
3.1.1 Đặc điểm lâm sàng53
3.1.2 Các yếu tố liên quan đến VDCĐ55
3.1.3 Liên quan giữa độ nặng với lâm sàng và các yếu tố liên quan61
3.2 Tỉ lệ nhiễm TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên thương tổn da bn VDCĐ66
3.2.1 Kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng66
3.2.2 Kết quả phát hiện các gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng69
3.3 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng uống cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05%72
3.3.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị73
3.3.2 Kết quả điều trị của 2 nhóm76
3.3.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm78
3.3.4 Các tác dụng phụ của 2 phác đồ điều trị81
Chương 4: BÀN LUẬN 82
4.1 Phương pháp nghiên cứu 82
4.2 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan82
4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 82
4.2.2 Các yếu tố liên quan 88
4.2.3 Liên quan giữa mức độ nặng với các yếu tố liên quan92
4.3. TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ934.1 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 895
4.3.1 So sánh kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng93
4.3.2 So sánh kết quả phát hiện gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm chứng96
4.4 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng kháng sinh cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05%98
4.4.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị98
4.4.2 Kết quả điều trị của từng phác đồ99
4.4.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 phác đồ101
4.4.4 Kết quả cấy TCV ở thời điểm ngày thứ 14 của 2 nhóm107
KẾT LUẬN 109
KIẾN NGHỊ 111
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Thiếu cystatin A gây tổn thương cầu nối gian bào trên da bệnh nhân VDCĐ12
Hình 1.2: Giảm filaggrin và ceramid trên da bệnh nhân VDCĐ13
Hình 1.3: Ảnh hưởng của xà phòng, chất tẩy rửa trên bệnh nhân VDCĐ14
Hình 2.1: Phần trăm diện tích da theo vùng cơ thể41
Hình 2.2: Kết quả điện di sản phẩm PCR48
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Tỉ lệ các tụ cầu trên bệnh nhân VDCĐ và trên người khỏe mạnh 27
Bảng 2.1: Điểm của các thương tổn42
Bảng 2.2: Thuốc thử làm PCR được sản xuất bởi công ty Nam Khoa đạt ISO 9001:2000 và GMP/GLP của WHO45
Bảng 2.3: Cách cho các DNA mẫu thử và chứng (-) vào các ống chứa 45µl NKMLP-toxin-PCR mix47
Bảng 2.4: Phân tích và biện luận kết quả PCR 48
Bảng 3.1: Tỉ lệ một số triệu chứng lâm sàng (n = 128)53
Bảng 3.2: Tỉ lệ các giai đoạn bệnh và mức độ nặng54
Bảng 3.3: Phân bố theo giới và tuổi 55
Bảng 3.4: Phân bố theo học vấn và nghề nghiệp56
Bảng 3.5: Phân bố theo địa dư, dân tộc và tình trạng gia đình57
Bảng 3.6: Tỉ lệ tiền sử bản thân và gia định bị các bệnh cơ địa57
Bảng 3.7: Sự liên quan giữa mức độ nặng và giới tính61
Bảng 3.8: Sự liên quan giữa mức độ nặng với tuổi trung bình61
Bảng 3.9: Liên quan giữa mức độ nặng với tiền sử bệnh nhân bị VDCĐ62
Bảng 3.10: Liên quan giữa mức độ nặng với tiền sử BN bị HPQ62
Bảng 3.11: Liên quan giữa mức độ nặng với tiền sử BN bị VMDU63
Bảng 3.12: Liên quan giữa mức độ nặng với dị nguyên tiếp xúc64
Bảng 3.13: Liên quan giữa mức độ nặng với tuổi khởi phát bệnh65
Bảng 3.14: Sự liên quan giữa tỉ lệ TCV (+) với độ nặng của bệnh67
Bảng 3.15: Sự liên quan giữa tỉ lệ phát hiện TCV (+) với giai đoạn bệnh68
Bảng 3.16: Tỉ lệ các loại gen mã hóa SKN của TCV ở nhóm bệnh và nhóm chứng70
Bảng 3.17: Sự liên quan giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với độ nặng của bệnh71
Bảng 3.18: Sự liên quan giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với giai đoạn của bệnh72
Bảng 3.19: So sánh đặc điểm dịch tễ của 2 nhóm tham gia điều trị73
Bảng 3.20: So sánh triệu chứng ngứa của 2 nhóm trước điều trị74
Bảng 3.21: So sánh triệu chứng mất ngủ của 2 nhóm trước điều trị74
Bảng 3.22: So sánh mức độ nặng của bệnh ở 2 nhóm trước điều trị75
Bảng 3.23: Kết quả điều trị của nhóm 176
Bảng 3.24: Kết quả điều trị của nhóm 277
Bảng 3.25 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm dựa vào SCORAD TB78
Bảng 3.26: So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm dựa vào từng thành phần
trong thang điểm SCORAD79
Bảng 3.27: Kết quả nuôi cấy TCV của 2 nhóm sau điều trị 14 ngày81
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ các yếu tố khởi phát VDCĐ59
Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ các thời điểm phát của VDCĐ60
DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1: Cơ chế hoạt động của KN25
Sơ đồ 1.2: Cơ chế hoạt động của SKN25
Sơ đồ 1.3: Biệt hóa và tiết ra các cytokine của lympho T26
Sơ đồ 1.4: Vòng tròn khép kín liên quan đến cơ chế bệnh sinh giữa TCV và VDCĐ26
Sơ đồ 2.1: Các bước định danh TCV44
Sơ đồ 2.2: Tóm tắt quy trình nghiên cứu50
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Thomas Habif (2009), “Clinical dermatology”, Mosby Elsevier, pp.154-180.
2.Levy. R.M., J.M. Gelfand, and A.C. Yan (2003), “The epidemiology of atopic dermatitis”, Clinics in dermatology, 21(2), pp. 109-15.
3.Ergin S. (2008), “Epidemiology of atopic dermatitis in primary schoolchildren in Turkey”, Pediatric dermatology, 25(3), pp. 399-401.
4.Phạm Văn Hiển (2001), “Tình hình chàm thể tạng tại Viện Da liễu từ 1995 – 2000”, Nội san Da liễu, Số 3, tr.1-9.
5.Herd R.M., et al. (1996), “Prevalence of atopic eczema in the community: the Lothian Atopic Dermatitis study”, The British journal of dermatology, 135(1), pp. 18-9.
6.Sugiura H., et al. (1998), “Prevalence of childhood and adolescent atopic dermatitis in a Japanese population: comparison with the disease frequency examined 20 years ago”, Acta dermato-venereologica, 78(4), pp. 293-4.
7.Dirven-Meijer P.C., et al. (2008), “Prevalence of atopic dermatitis in children younger than 4 years in a demarcated area in central Netherlands: the West Veluwe Study Group”, The British journal of dermatology, 158(4), pp. 846-7.
8.Trần Văn Trung, Nguyễn Cảnh Cầu (2001), “Tình hình, đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan của bệnh viêm da cơ địa trẻ em tại Viện Da liễu Việt Nam 1995 – 2001”, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
9.Lê Kinh Duệ (2000), “Những hiểu biết hiện nay về atopy và viêm da atopy”, Nội san Da liễu, số 1, tr.1-9.
10.Nguyễn Xuân Hiền, Trương Mộc Lợi, Bùi Khánh Duy (1991), “Eczema”, Bệnh ngoài da và hoa liễu tập 1, Nhà xuất bản Y học, tr.114-122.
11.Đặng Thị Tốn (2004), “Bệnh chàm”, Bài giảng bệnh Da liễu, Nhà xuất bản Y học, tr.295-306.
12.Nguyễn Văn Út (1990), “Bệnh chàm”, Da liễu thực hành, tr.138-153.
13.Kang K., S.R. Stevens (2003), “Pathophysiology of atopic dermatitis”, Clinics in dermatology, 21(2), pp. 116-21.
14.Hanifin J., J.H. Saurat (2001), “Understanding atopic dermatitis: pathophysiology and etiology”, Journal of the American Academy of Dermatology, 45(1), pp. S1.
15.Lê Văn Khang (1997), “Viêm da atopy”, Chuyên đề dị ứng học tập 1, NXB Y học, tr.90-92.
16.Dư Minh Trí, Trần Ngọc Ánh (2007), “Khảo sát các yếu tố khởi phát bệnh chàm thể tạng tại Bệnh viện Da liễu Tp.HCM từ 2006 – 2007”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ Y khoa, Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch.
17.Michael J. Cork (1996), “The role of Staphylococcus aureus in atopic eczema: treatment strategies”, JEADV, 7, pp.31-37.
18.Abeck D., M. Mempel (1998), “Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis and its therapeutic implications, The British journal of dermatology, 139 (53), pp. 13-6.
19.Shuichi Higaki (1999), “Comparative study of Staphylococci from the skin of atopic dermatitis patients and from heathy subjects”, Inte J Dermatol, 38, pp.256-269.
20.Adachi Y., H. Akamatsu, T. Horio (2002), “The effect of antibiotics on the production of superantigen from Staphylococcus aureus isolated from atopic dermatitis”, Journal of dermatological science, 28(1), pp. 76-83.
21.Strange P., et al. (1996), “Staphylococcal enterotoxin B applied on intact normal and intact atopic skin induces dermatitis”, Archives of dermatology, 132(1), pp. 27-33.
22.Yudate T., H. Yamada, T. Tezuka (1996), “Role of staphylococcal enterotoxins in pathogenesis of atopic dermatitis: growth and expression of T cell receptor V beta of peripheral blood mononuclear cells stimulated by enterotoxins A and B”, Journal of dermatological science, 13(1), pp. 63-70.
23.Gong J.Q., et al. (2006), “Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial”, The British journal of dermatology, 155(4), pp. 680-7.
24.Breuer K., et al. (2002), “Staphylococcus aureus: colonizing features and influence of an antibacterial treatment in adults with atopic dermatitis”, The British journal of dermatology, 147(1), pp. 55-61.
25.Fitzpatrick (2008), “Atopic dermatitis”, Dermatology in general medicine, McGraw-Hill, (7th Edition), pp.146-157.
26.Bộ môn Da liễu trường Đại học Y Hà Nội (2009), “Viêm da cơ địa”, Da liễu học, Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam, tr.40-46.
27.Bệnh viện Da liễu Tp.HCM (1992), “Chàm”, Bệnh da và các bệnh lây truyền qua đường tình dục, Nhà xuất bản Y học, tr. 334-339.
28.Bleiker T.O., et al. (2000), “The prevalence and incidence of atopic dermatitis in a birth cohort: the importance of a family history of atopy”, Archives of dermatology, 136(2), pp. 274.
29.Olumide Y.M. (1986), “The incidence of atopic dermatitis in Nigeria”, International journal of dermatology, 25(6), pp. 367-8.
30.Chrostowska-Plak D., et al. (2009), “Clinical aspects of itch in adult atopic dermatitis patients”, Acta dermato-venereologica, 89(4), pp. 379-83.
31.Dawn A., et al. (2009), “Itch characteristics in atopic dermatitis: results of a web-based questionnaire”, The British journal of dermatology, 160(3), pp. 642-4.
32.Dimson S., C. Nanayakkara (2003), “Do oral antihistamines stop the itch of atopic dermatitis”, Archives of disease in childhood, 88(9), pp. 832-3.
33.Hosokawa C., S. Takeuchi, M. Furue (2009), “Severity scores, itch scores and plasma substance P levels in atopic dermatitis treated with standard topical therapy with oral olopatadine hydrochloride”, The Journal of dermatology, 36(4), pp. 185-90.
34.Hà Nguyễn Phương Anh, Trần Hậu Khang (2006), “Nghiên cứu ảnh hưởng của viêm da cơ địa đến chất lượng cuộc sống người bệnh điều trị tại Viện Da liễu Quốc Gia”, Luận văn thạc sỹ Y học, Học viện Quân Y.
35.Rudzki E., et al. (1994), “Frequency and significance of the major and minor features of Hanifin and Rajka among patients with atopic dermatitis” Dermatology, 189(1), pp. 41-6.
36.White J., et al. (1989), “The V beta-specific superantigen staphylococcal enterotoxin B: stimulation of mature T cells and clonal deletion in neonatal mice”, Cell, 56(1), pp. 27-35.
37.Zhang H., et al. (2011), “Mutations in the filaggrin gene in Han Chinese patients with atopic dermatitis”, Allergy, 66(3), pp. 420-7.
38.Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis (1993), “Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index”, Dermatology, 186(1), pp. 23-31.
39.Hanifin J.M., et al. (2001), “The eczema area and severity index (EASI): assessment of reliability in atopic dermatitis. EASI Evaluator Group”, Experimental dermatology,10(1), pp. 11-8.
40.Rajka G., T. Langeland (1989), “Grading of the severity of atopic dermatitis”, Acta dermato-venereologica, 144, pp. 13-4.
41.Yoshimura M., et al. (1996), “Antimicrobial effects of phototherapy and photochemotherapy in vivo and in vitro”, The British journal of dermatology, 135(4), pp. 528-32.
42.Berth-Jones J. (1996), “Six area, six sign atopic dermatitis (SASSAD) severity score: a simple system for monitoring disease activity in atopic dermatitis”, The British journal of dermatology,135 (48), pp. 25-30.
43.Bộ môn Da liễu Học viện quân y (2008), “Eczema”, Bệnh da và hoa liễu, Nhà xuất bản quân đội nhân dân, tr.122 – 131.
44.Taieb A. (2005), “Atopic dermatitis: definition, epidemiology, natural history, severity and scores”, Annales de dermatologie et de venereologie, 132(1), pp. 1S35-43.
45.Uehara M., H. Sugiura, M. Omoto (1999), “Paternal and maternal atopic dermatitis have the same influence on development of the disease in children”, Acta dermato-venereologica, 79(3), pp. 235.
46.Dold S., et al. (1992), “Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis”, Archives of disease in childhood, 67(8), pp. 1018-22.
47.Marsh D.G., et al. (1994), “Linkage analysis of IL4 and other chromosome 5q31.1 markers and total serum immunoglobulin E concentrations”, Science, 264(5162), pp. 1152-6.
48.Folster-Holst R., et al. (1998), “Linkage between atopy and the IgE high-affinity receptor gene at 11q13 in atopic dermatitis families”, Human genetics, 102(2), pp. 236-9.
49.Sakari Reitamo, Thomas A Luger, Martin steinhoff (2008), “Textbook of atopic dermatitis”, Informa healthcare.
50.Asahina A., et al.(1995), “Calcitonin gene-related peptide modulates Langerhans cell antigen-presenting function”, Proc Assoc Am Physicians, 107, pp.242-244.
51.Kohno Y. (2010), “Guidelines for the treatment of atopic dermatitis: epidemiology of atopic dermatitis”, Allergy, 59(11), pp. 1533-8.
52.Byremo G., G. Rod, K.H. Carlsen (2006), “Effect of climatic change in children with atopic eczema”, Allergy, 61(12), pp. 1403-10.
53.Abeck D., et al. (2000), “Long-term efficacy of medium-dose UVA1 phototherapy in atopic dermatitis”, Journal of the American Academy of Dermatology, 42(2), pp. 254-7.
54.White M.I., et al. (1987), “The effects of washing on the thickness of the stratum corneum in normal and atopic individuals”, Br J Dermatol, 116, pp.525-530.
55.Werfel T., K. Breuer (2004), “Role of food allergy in atopic dermatitis”, Current opinion in allergy and clinical immunology, 4(5), pp. 379-85.
56.Walker I. C. (1918), “Causation of eczema, urticaria, and angioneurotic edema by proteins other than those derived from foods”, JAMA, 70, pp.897-900.
57.Friedmann P.S. (1999), “The role of dust mite antigen sensitization and atopic dermatitis”, Clinical and experimental allergy, 29(7), pp. 869-72.
58.Werfel T., A. Kapp (1998), “Environmental and other major provocation factors in atopic dermatitis”, Allergy, 53(8), pp. 731-9.
59.Scalabrin D.M., et al. (1999), “Use of specific IgE in assessing the relevance of fungal and dust mite allergens to atopic dermatitis: a comparison with asthmatic and nonasthmatic control subjects”, Journal of allergy and clinical immunology, 104(6), pp. 1273-9.
60.Sampson H., C. McCaskill (1985), “Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients”, Journal of pediatrics, 107, pp.669-675.
61.Burks A.W., et al. (1988), “Atopic dermatitis: clinical relevance of food hypersensitivity reactions”, Journal of pediatrics, 113(3), pp. 447-51.
62.Pratt M.D., et al. (2004), “North American Contact Dermatitis Group patch-test results, 2001-2002 study period. Dermatitis : contact, atopic, occupational, drug”, Official journal of the American Contact Dermatitis Society, 15(4), pp. 176-83.
63.MacKie R.M. (1991), “The immunology of atopic dermatitis. Clinical and experimental allergy”, Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 21(1), pp. 290-3.
64.Fiset P.O., D.Y. Leung, Q. Hamid (2006), “Immunopathology of atopic dermatitis”, Journal of allergy and clinical immunology, 118(1), pp. 287-90.
65.Stalder J.F., S. Barbarot (2006), “Atopic dermatitis school: therapeutic education of atopic patients”, La Revue du praticien, 56(3), pp. 273-6.
66.Chamlin S.L., et al. (2002), “Ceramide-dominant barrier repair lipids alleviate childhood atopic dermatitis: changes in barrier function provide a sensitive indicator of disease activity”, Journal of the American Academy of Dermatology, 47(2), pp. 198-208.
67.Furue M., S. Takeuchi (2009), “Topical tacrolimus as treatment of atopic dermatitis”, Clinical, cosmetic and investigational dermatology, 2, pp. 161-6.
68.Virtanen H., et al. (2007), “Topical tacrolimus in the treatment of atopic dermatitis-does it benefit the airways? A 4-year open follow-up”, The Journal of allergy and clinical immunology, 120(6), pp. 1464-6.
69.Furue M., et al. (2006), “Topical tacrolimus in the management of atopic dermatitis in Japan”, Dermatologic therapy, 19(2), pp. 118-26.
70.Mandelin J.M., et al. (2010), “A 10-year open follow-up of eczema and respiratory symptoms in patients with atopic dermatitis treated with topical tacrolimus for the first 4 years”, The Journal of dermatological treatment, 21(3), pp. 167-70.
71.Rodriguez Orozco A.R., H. Ruiz Reyes, D. Marin Hernandez (2005), “Safety of topical tacrolimus and pimecrolimus in children with atopic dermatitis”, Revista alergia Mexico, 52(4), pp. 171-6.
72.McCollum A.D., A. Paik, L.F. Eichenfield (2010), “The safety and efficacy of tacrolimus ointment in pediatric patients with atopic dermatitis”, Pediatric dermatology, 27(5), pp. 425-36.
73.Nguyễn Viết Lượng (2009), “Công nghệ tế bào gốc và những ứng dụng trong da liễu thẩm mỹ”, Tạp chí thầy thuốc Việt Nam, Số 29, tr.45-47.
74.Nguyễn Đức Hiệp, Nguyễn Thị Hải Vân (2011), “Hiệu quả điều trị viêm da cơ địa bằng bôi kem corticoid và sản phẩm tế bào gốc tại tổn thương”, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
75.Jekler J., O. Larko (1988), “UVB phototherapy of atopic dermatitis”, The British journal of dermatology, 119(6), pp. 697-705.
76.Hannuksela M., et al. (1985), “Ultraviolet light therapy in atopic dermatitis. Acta dermato-venereologica”, Supplementum, 114, pp. 137-9.
77.George S. A., et al. (1993), “Narrow-band (TL-01) UVB air-conditioned phototherapy for chronic severe adult atopic dermatitis”, Br J Dermatol, 128, pp.49-56.
78.Diepgen T. L. (2002), “Long-term treatment with cetirizine of infants with atopic dermatitis: a multi-country, double-blind, randomized, placebo-controlled (the ETAC™ trial) over 18 months”, Pediatric Allergy Immunol, 13, pp.278-86.
79.Nguyễn Thanh Bảo (1997), “Staphylococci (Tụ cầu)”, Vi khuẩn học, tr. 92-96.
80.Cardona I. D., S. H. Cho, D.Y. Leung (2006), “Role of bacterial superantigens in atopic dermatitis : implications for future therapeutic strategies”, American journal of clinical dermatology, 7(5), pp. 273-9.
81.Miller S. J., et al. (1988), “In vitro and in vivo antistaphylococcal activity of human stratum corneum lipids”, Archives of dermatology, 124(2), pp. 209-15.
82.Cho S. H., et al. (2001), “Fibronectin and fibrinogen contribute to the enhanced binding of Staphylococcus aureus to atopic skin”, The Journal of allergy and clinical immunology, 108(2), pp. 269-74.
83.Sugiyama H., M.S. Bergdoll, G.M. Dack (1960), “In vitro studies on staphylococcal enterotoxin production”, Journal of bacteriology, 80, pp. 265-70.
84.Skov L., O. Baadsgaard (1996), “The potential role of Staphylococcus aureus superantigens in atopic eczema”, JEADV, 7, pp.8-11.
85.Zheng M., U. Mrowietz (1997), “Phenotypic differences between human blood monocyte subpopulations in psoriasis and atopic dermatitis”, The Journal of dermatology, 24(6), pp. 370-8.
86.Chee-Leok G., et al. (1997), “Skin colonization of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients seen at the National Skin Center, Singapore”, Inter J Dermatol, 36, pp.653-657.
87.McFadden J. P., et al. (2000), “Superantigenic exotoxin – secreting potential of Staphylococci isolated from atopic eczematous skin”, Br J Dermatol, 128, pp.631-632.
88.Tomi N. S., B. Kranke, E. Aberer (2005), “Staphylococcal toxins in patients with psoriasis, atopic dermatitis, and erythroderma, and in healthy control subjects”, Journal of the American Academy of Dermatology, 53(1), pp. 67-72.
89.Breuer K., et al. (2000), “Severe atopic dermatitis is associated with sensitization to staphylococcal enterotoxin B (SEB)”, Allergy, 55(6), pp. 551-5.
90.Kim K. H., et al. (2006), “Role of staphylococcal superantigen in atopic dermatitis: influence on keratinocytes”, Journal of Korean medical science, 21(2), pp. 315-23.
91.Gomes P. L., et al. (2011), “Characteristics of Staphylococcus aureus colonization in patients with atopic dermatitis in Sri Lanka”, Clinical and experimental dermatology, 36(2), pp. 195-200.
92.Hill S. E., A. Yung, M. Rademaker (2011), “Prevalence of Staphylococcus aureus and antibiotic resistance in children with atopic dermatitis: a New Zealand experience”, The Australasian journal of dermatology, 52(1), pp. 27-31.
93.Kawashima M. (2005), “Skin barrier dysfunction in atopic dermatitis”, Japanese journal of clinical medicine, 63(5), pp. 86-90.
94.Hvid M., et al. (2011), “IL-25 in atopic dermatitis: a possible link between inflammation and skin barrier dysfunction”, The Journal of investigative dermatology, 131(1), pp. 150-7.
95.Marsella R., T. Olivry, D.N. Carlotti (2011), “Current evidence of skin barrier dysfunction in human and canine atopic dermatitis” Veterinary dermatology, 22(3), pp. 239-48.
96.Vasilopoulos Y., et al. (2011), “The 3′-UTR AACCins5874 in the stratum corneum chymotryptic enzyme gene (SCCE/KLK7), associated with atopic dermatitis; causes an increased mRNA expression without altering its stability”, Journal of dermatological science, 61(2), pp. 131-3.
97.Ma L., et al. (2010), “Association analysis of filaggrin gene mutations and atopic dermatitis in Northern China”, The British journal of dermatology, 162(1), pp. 225-7.
98.Nomura T., et al. (2009), “Prevalent and rare mutations in the gene encoding filaggrin in Japanese patients with ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis”, The Journal of investigative dermatology, 129(5), pp. 1302-5.
99.Ishikawa J., et al. (2010), “Changes in the ceramide profile of atopic dermatitis patients”, The Journal of investigative dermatology, 130(10), pp. 2511-4.
100.Matsumoto M., et al. (1999), “Difference in ceramide composition between “dry” and “normal” skin in patients with atopic dermatitis”, Acta dermato-venereologica, 79(3), pp. 246-7.
101.Park K. Y., et al. (2010), “Changes of antimicrobial peptides and transepidermal water loss after topical application of tacrolimus and ceramide-dominant emollient in patients with atopic dermatitis”, Journal of Korean medical science, 25(5), pp. 766-71.
102.Draelos Z. D. (2011), “A clinical evaluation of the comparable efficacy of hyaluronic acid-based foam and ceramide-containing emulsion cream in the treatment of mild-to-moderate atopic dermatitis”, Journal of cosmetic dermatology, 10(3), pp. 185-8.
103.Bissonnette R., et al. (2010), “A double-blind study of tolerance and efficacy of a new urea-containing moisturizer in patients with atopic dermatitis”, Journal of cosmetic dermatology, 9(1), pp. 16-21.
104.Nilsson E. J., C.G. Henning, J. Magnusson (1992), “Topical corticosteroids and Staphylococcus aureus in atopic dermatitis”, Journal of the American Academy of Dermatology, 27(1), pp. 29-34.
105.Remitz A., et al. (2001), “Tacrolimus ointment reduces staphylococcal colonization of atopic dermatitis lesions”, The Journal of allergy and clinical immunology, 107(1), pp. 196-7.
106.Breneman D. L., et al. (2000), “The effect of antibacterial soap with 1.5% triclocarban on Staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis”, Cutis, 66(4), pp. 296-300.
107.Tan W. P., et al. (2010), “A randomized double-blind controlled trial to compare a triclosan-containing emollient with vehicle for the treatment of atopic dermatitis”, Clinical and experimental dermatology, 35(4), pp. 109-12.
108.Yoshimura-Mishima M., et al. (1999), “Suppressive effect of ultraviolet (UVB and PUVA) radiation on superantigen production by Staphylococcus aureus”, Journal of dermatological science, 19(1), pp. 31-6.
109.Luber H., S. Amornsiripanitch, A.W. Lucky (1988), “Mupirocin and the eradication of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis” Archives of dermatology, 124(6), pp. 853-4.
110.Doebbeling B. N., et al. (1994), “Long-term efficacy of intranasal mupirocin ointment. A prospective cohort study of Staphylococcus aureus carriage”, Archives of internal medicine, 154(13), pp. 1505-8.
111.Herbert S., P. Barry, R. P. Novick (2001), “Subinhibitory clindamycin differentially inhibits transcription of exoprotein genes in Staphylococcus aureus”, Infection and immunity, 69(5), pp. 2996-3003.
112.Williams R. E. (2000), “The antibacterial-corticosteroid combination. What is its role in atopic dermatitis”, American journal of clinical dermatology, 1(4), pp. 211-5.
113.Peeters K. A., E. M. Mascini, C. J. Sanders (2004), “Resistance of Staphylococcus aureus to fusidic acid”, International journal of dermatology, 43(3), pp. 235-6.
114.Shah M., M. Mohanraj (2003), “High levels of fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus in dermatology patients”, The British journal of dermatology, 148(5), pp. 1018-20.
115.Orrett F. A. (2008), “The emergence of mupirocin resistance among clinical isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Trinidad: a first report”, Japanese journal of infectious diseases, 61(2), pp. 107-10.
116.Shahsavan S., et al. (2012), “A high prevalence of mupirocin and macrolide resistance determinant among Staphylococcus aureus strains isolated from burnt patients”, Journal of the International Society for Burn Injuries, 38(3), pp. 378-82.
117.Schuttelaar M. L., P. J. Coenraads (2008), “A randomized, double-blind study to assess the efficacy of addition of tetracycline to triamcinolone acetonide in the treatment of moderate to severe atopic dermatitis”, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 22(9), pp. 1076-82.
118.Ravenscroft J. C., et al. (2003), “Short-term effects of topical fusidic acid or mupirocin on the prevalence of fusidic acid resistant (FusR) Staphylococcus aureus in atopic eczema”, The British journal of dermatology, 148(5), pp. 1010-7.
119.Khobragade K. J. (2005), “Efficacy and safety of combination ointment “fluticasone propionate 0.005% plus mupirocin 2.0%” for the treatment of atopic dermatitis with clinical suspicion of secondary bacterial infection: an open label uncontrolled study”, Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 71(2), pp. 91-5.
120.Kimata H. (1999), “Effect of nadifloxacin on atopic dermatitis with methicillin-resistant Staphylococcus aureus in young children”, European journal of pediatrics, 158(11), pp. 949.
121.Ewing C.I., et al. (1998), “Flucloxacillin in the treatment of atopic dermatitis”, The British journal of dermatology, 138(6), pp. 1022-9.
122.Weinberg E, et al. (1992), “The use of cefadroxil in superinfected atopic dermatitis”, Current Theraputic Research, 52(5), pp. 671 – 6.
123.Boguniewicz M., et al. (2001), “Effects of cefuroxime axetil on Staphylococcus aureus colonization and superantigen production in atopic dermatitis”, The Journal of allergy and clinical immunology, 108(4), pp. 651-2.
124.Phạm Hùng Vân (2009), “PCR và qPCR áp dụng trong chẩn đoán phát hiện các tác nhân nhiễm trùng”, Nhà xuất bản Y học.
125.Nguyễn Thị Lai (2001), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và miễn dịch trong bệnh viêm da cơ địa người lớn”, Luận án tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
126.Hachisuka J., et al. (2009), “Severity of disease, rather than xerosis, correlates with pruritus in patients with atopic dermatitis”, International journal of dermatology, 48(4), pp. 374-8.
127.Hollmann J., et al. (1991), “Stratum corneum and nail lipids in patients with atopic dermatitis. Decrease in ceramides–a pathogenetic factor in atopic xerosis”, Der Hautarzt; Zeitschrift fur Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete, 42(5), pp. 302-6.
128.Nilsson E.J., A. Knutsson (1995), “Atopic dermatitis, nickel sensitivity and xerosis as risk factors for hand eczema in women”, Contact dermatitis, 33(6), pp. 401-6.
129.Simpson E.L., M.M. Thompson, J.M. Hanifin (2006), “Prevalence and morphology of hand eczema in patients with atopic dermatitis”, Dermatitis : contact, atopic, occupational, drug : official journal of the American Contact Dermatitis Society, North American Contact Dermatitis Group, 17(3), pp. 123-7.
130.De D., A.J. Kanwar, S. Handa (2006), “Comparative efficacy of Hanifin and Rajka’s criteria and the UK working party’s diagnostic criteria in diagnosis of atopic dermatitis in a hospital setting in North India”, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 20(7), pp. 853-9.
131.Klemp P., B. Staberg (1982), “Cutaneous blood flow during white dermographism in patients with atopic dermatitis”, The Journal of investigative dermatology, 79(4), pp. 243-5.
132.Wong S.S., C. Edwards, R. Marks (1996), “A study of white dermographism in atopic dermatitis”, Journal of dermatological science, 11(2), pp. 148-53.
133.Mevorah B., et al. (1988), “Minor clinical features of atopic dermatitis: Evaluation of their diagnostic significance”, Dermatologica, 177(6), pp. 360-4.
134.Kissling S., B. Wuthrich (1994), “Sites, types of manifestations and micromanifestations of atopic dermatitis in young adults. A personal follow-up 20 years after diagnosis in childhood”, Der Hautarzt; Zeitschrift fur Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete, 45(6), pp. 368-71.
135.Uehara M. (1981), “Infraorbital fold in atopic dermatitis”, Archives of dermatology, 117(10), pp. 627-9.
136.Vinod S., et al. (2002), “Clinico epidemiological study of pityriasis alba”, Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 68(6), pp. 338-40.
137.Rigopoulos D., et al. (2006), “Tacrolimus ointment 0.1% in pityriasis alba: an open-label, randomized, placebo-controlled study”, The British journal of dermatology, 155(1), pp. 152-5.
138.Sandhu K., S. Handa, A.J. Kanwar (2004), “Extensive pityriasis alba in a child with atopic dermatitis”, Pediatric dermatology, 21(3), pp. 275-6.
139.Poskitt L., J.D. Wilkinson (1994), “Natural history of keratosis pilaris”, The British journal of dermatology, 130(6), pp. 711-3.
140.Rabinowitz L.G., N.B. Esterly (1994), “Atopic dermatitis and ichthyosis vulgaris”, Pediatrics in review / American Academy of Pediatrics, 15(6), pp. 220-6.
141.Hoffjan S., S. Stemmler (2007), “On the role of the epidermal differentiation complex in ichthyosis vulgaris, atopic dermatitis and psoriasis”, The British journal of dermatology, 157(3), pp. 441-9.
142.Kang T.W., et al. (2009), “Filaggrin mutation c.3321delA in a Korean patient with ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis”, Dermatology, 218(2), pp. 186-7.
143.Goh C.L., J.S. Wong, Y.C. Giam (1997), “Skin colonization of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients seen at the National Skin Centre, Singapore”, International journal of dermatology, 36(9), pp. 653-7.
144.Pourpak Z., et al. (2008), “Asthma in patients with atopic dermatitis”, Indian journal of pediatrics, 75(2), pp. 139-41.
145.Higaki S., et al. (1999), “Comparative study of staphylococci from the skin of atopic dermatitis patients and from healthy subjects”, International journal of dermatology, 38(4), pp. 265-9.
146.McFadden J.P., W.C. Noble, R.D. Camp (1993), “Superantigenic exotoxin-secreting potential of staphylococci isolated from atopic eczematous skin”, The British journal of dermatology, 128(6), pp. 631-2.
147.Zollner T.M., et al. (2000), “Colonization with superantigen-producing Staphylococcus aureus is associated with increased severity of atopic dermatitis”, Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 30(7), pp. 994-1000.
148.Saeki H., et al. (2009), “Guidelines for management of atopic dermatitis”, The Journal of dermatology, 36(10), pp. 563-77.
149.Katayama I., et al. (2011), “Japanese guideline for atopic dermatitis”, Allergology international : official journal of the Japanese Society of Allergology, 60(2), pp. 205-20.
150.Lever R., et al. (1988), “Staphylococcal colonization in atopic dermatitis and the effect of topical mupirocin therapy”, The British journal of dermatology, 119(2), pp. 189-98.
151.Hjorth N., H. Schmidt, K. Thomsen (1985), “Fusidic acid plus betamethasone in infected or potentially infected eczema”, Pharmatherapeutica, 4(2), pp. 126-31.
152.Larsen F.S., et al. (2007), “An efficient new formulation of fusidic acid and betamethasone 17-valerate (fucicort lipid cream) for treatment of clinically infected atopic dermatitis”, Acta dermato-venereologica, 87(1), pp. 62-8.
153.Niebuhr M., et al. (2008), “Antibiotic treatment of cutaneous infections with Staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis: current antimicrobial resistances and susceptibilities”, Experimental dermatology, 17(11), pp. 953-7.
154.Kawashima M., et al. (2003), “Addition of fexofenadine to a topical corticosteroid reduces the pruritus associated with atopic dermatitis in a 1-week randomized, multicentre, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study”, The British journal of dermatology, 148(6) pp. 1212-21.
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất