Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin và kết quả can thiệp bằng thay đổi lối sống ở người tiền đái tháo đường
Luận án Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin và kết quả can thiệp bằng thay đổi lối sống ở người tiền đái tháo đường.Ngày nay, khi các bệnh lây nhiễm từng bước được khống chế và đẩy lùi thì các bệnh không lây như tim mạch, tăng huyết áp (THA), tâm thần, ung thư,… đặc biệt là bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2, đang dần trở thành gánh nặng cho xã hội và sức khỏe của con người [104].
Theo Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF) ước tính năm 2015, số người mắc bệnh ĐTĐ là 415 triệu người, dự kiến sẽ tăng lên 642 triệu người vào năm 2040, trong đó chủ yếu là ĐTĐ týp 2 chiếm 91%. Như vậy, cứ 11 người trưởng thành thì có 1 người mắc bệnh ĐTĐ và mỗi năm ĐTĐ gây ra khoảng 5 triệu người tử vong [92]. Cùng với đó, sự gia tăng nhanh chóng tỉ lệ người mắc tiền ĐTĐ sẽ là nguồn bổ sung cho sự bùng nổ tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ trong tương lai. Chỉ tính riêng số đối tượng rối loạn dung nạp glucose (Impaired Glucose Tolerance- IGT) của năm 2013 là 316 triệu người (6,9%), ước tính con số này sẽ tăng lên 471 triệu người (8,0%) vào năm 2035. Do vậy, tiền ĐTĐ cũng đang trở thành vấn đề sức khỏe chính toàn cầu do người tiền ĐTĐ có nguy cơ rất cao phát triển thành bệnh ĐTĐ thực thụ cũng như nguy cơ tăng cao về các bệnh lý tim mạch [91],[104].
Tiền ĐTĐ là một thuật ngữ mô tả tình trạng một người có mức glucose máu tăng cao hơn người bình thường nhưng chưa đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ thực thụ. Ngay tại thời điểm có tăng mức glucose máu đã có bất thường về tiết insulin và kháng insulin. Những trường hợp này chỉ được phát hiện khi tiến hành xét nghiệm glucose máu lúc đói hoặc thực hiện nghiệm pháp tăng glucose máubằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch, hoặc định lượng HbA1c bằng các phương pháp chuẩn. Do sự tác động qua lại của cả 2 yếu tố di truyền và môi trường, người tiền ĐTĐ có nguy cơ rất cao phát triển thành ĐTĐ thực thụ, nguy cơ mắc bệnh tim mạch nếu không được điều trị dự phòng [5],[62],[92].
Dựa vào những bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng, các tổ chức hoạt động về ĐTĐ trên thế giới khuyến cáo nên phòng ngừa ĐTĐ ở các đối tượng tiền ĐTĐ thông qua việc loại trừ các yếu tố nguy cơ (YTNC) để ngăn ngừa, làm chậm quá trình khởi phát, phát triển của bệnh cũng như các biến chứng của bệnh như: nghiên cứu Daqing tại Trung Quốc, Chương trình Phòng chống ĐTĐ Mỹ, Nghiên cứu Can thiệp Đái tháo đường – Phần Lan,…[153]. Các nghiên cứu này đã chỉ ra rằng thay đổi lối sống, giảm cân nặng và tăng cường hoạt động thể lực, ăn uống khoa học có thể phòng hoặc ít nhất làm chậm sự khởi phát bệnh ĐTĐ týp 2 ở các đối tượng tiền ĐTĐ thuộc các chủng tộc khác nhau [92].
Tuy nhiên, kết quả các biện pháp can thiệp (CT) dự phòng ĐTĐ ở người Việt Nam như thế nào vẫn là câu hỏi cần phải có câu trả lời thỏa đáng bằng những chứng cứ khoa học. Việc phòng ngừa ĐTĐ cho người tiền ĐTĐ bằng thay đổi lối sống có tác động như thế nào đến chức năng tế bào (CNTB) bêta, độ nhạy (ĐN) insulin vẫn chưa rõ ràng do có ít nghiên cứu can thiệp nhằm trả lời trực tiếp câu hỏi này, các số liệu tại Việt Nam lại càng hạn chế [62].
Nhằm có câu trả lời cho các vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin và kết quả can thiệp bằng thay đổi lối sống ở người tiền đái tháo đường”.
Mục tiêu nghiên cứu
1. Khảo sát một số yếu tố nguy cơ, đường huyết, chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin và kháng insulin ở người tiền đái tháo đường týp 2 tại Ninh Bình.
2. Đánh giá kết quả kiểm soát đường huyết, sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin và kháng insulin trên đối tượng tiền đái tháo đường týp 2 qua thay đổi lối sống sau 24 tháng.
MỤC LỤC
TRANG PHỤ BÌA
LỜI CẢM ƠN
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Tiền đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ3
1.1.1. Lịch sử và khái niệm tiền đái tháo đường3
1.1.3. Chẩn đoán và phân loại tiền đái tháo đường.6
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ về tiền đái tháo đường9
1.1.5. Hội chứng chuyển hóa và tiền đái tháo đường12
1.1.6. Rối loạn lipid máu và tiền đái tháo đường13
1.2. Chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulinở người tiền đái tháo đườngError! Bookmark not defined.
1.2.1. Độ nhạy insulin, kháng insulin15
1.2.2. Chức năng tế bào bêta18
1.2.3. Suy giảm chức năng tế bào bêta, giảm độ nhạy insulin, kháng insulin ở người tiền đái tháo đường20
1.2.4. Các phương pháp đánh giá chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin22
1.3. Can thiệp, điều trị tiền đái tháo đường25
1.3.1. Cơ sở khoa học và thực tiễn can thiệp tiền đái tháo đường25
1.3.2. Các phương pháp can thiệp, điều trị27
1.3.3. Sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin và hiệu quả can thiệp tiền đái tháo đường31
1.3.4. Một số đặc điểm của địa bàn nghiên cứu35
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38
2.1. Đối tượng nghiên cứu38
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu38
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn, tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu39
2.2. Phương pháp nghiên cứu43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu43
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu:43
2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu45
2.2.4. Các chỉ số nghiên cứu45
2.2.5. Thiết bị và phương pháp thu thập số liệu46
2.2.6. Nội dung, quy trình, cách thức tiếp cận nghiên cứu49
2.2.7. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu56
2.2.8. Phương pháp đánh giá kết quả nghiên cứu61
2.2.9. Quản lý và xử lý số liệu62
2.2.10. Đạo đức nghiên cứu63
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 65
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu65
3.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới và nhân khẩu học65
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng các chỉ số nhân trắc và thể lực66
3.1.3. Đặc điểm chung một số chỉ số cận lâm sàng67
3.2. Các yếu tố nguy cơ và chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta ở người tiền đái tháo đường67
3.2.1. Các yếu tố nguy cơ ở người tiền đái tháo đường67
3.2.2. Kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta ở người tiền đái tháo đường72
3.3. Kết quả can thiệp, điều trị79
3.3.1. Sự thay đổi các yếu tố nguy cơ sau can thiệp79
3.3.2. Sự thay đổi glucose máu sau can thiệp84
3.3.3. Sự thay đổi chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin86
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 93
4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu93
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới93
4.1.2. Đặc điểm chung lâm sàng các chỉ số nhân trắc, thể lực và các chỉ số cận lâm sàng95
4.2. Các yếu tố nguy cơ và chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta ở người tiền đái tháo đường97
4.2.1. Các yếu tố nguy cơ ở người tiền đái tháo đường97
4.2.2. Kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta ở người tiền đái tháo đường103
4.3. Sự thay đổi sau can thiệp điều trị108
4.3.1. Sự thay đổi các yếu tố nguy cơ sau 24 tháng108
4.3.2. Hiệu quả thay đổi glucose máu và tỉ lệ phát triển đái tháo đường113
4.3.3. Sự thay đổi kháng insulin, chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin sau 24 tháng116
KẾT LUẬN 121
KHUYẾN NGHỊ 123
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI, LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH MỤC CÁC PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC BẢNG
BảngTên bảngTrang
1.1. So sánh nồng độ insulin, chức năng tế bào bêta, kháng insulin ở các nhóm tiền đái tháo đường so với người bình thường21
1.2. Phân bố các đối tượng nghiên cứu theo 2 nhóm chứng và can thiệp34
2.2. Phân loại huyết áp theo JNC 759
2.3. Đánh giá rối loạn lipid theo tiêu chuẩn của Hiệp hội xơ vữa động mạch Châu Âu (European Atherosclerosis Society – EAS)59
3.1. So sánh tuổi, giới của nhóm bệnh và nhóm chứng65
3.2. Phân bố tỉ lệ đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi65
3.3. So sánh đặc điểm lâm sàng các chỉ số nhân trắc ở nhóm tiền đái tháo đường so với nhóm chứng người bình thường66
3.4. So sánh đặc điểm chỉ số huyết áp ở nhóm tiền đái tháo đường so với nhóm chứng người bình thường66
3.5. So sánh chỉ số sinh hóa máu giữa các nhóm nghiên cứu67
3.6. Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ về lối sống ở người tiền đái tháo đường67
3.7. Tỉ lệ các yếu tố về hoạt động thể lực ở người tiền đái tháo đường68
3.8. Tỉ lệ tình trạng béo bụng theo giới ở người tiền đái tháo đường69
3.9. Tỉ lệ rối loạn lipid máu ở nhóm người tiền đái tháo đường70
3.10. Tóm tắt tỉ lệ một số bệnh, hội chứng ở người bệnh tiền đái tháo đường71
3.11. So sánh giá trị giới hạn của chỉ số insulin giữa nhóm người tiền đái tháo đường và nhóm chứng người bình thường72
3.12. So sánh giá trị gới hạn các chỉ số HOMA2 giữa nhóm người tiền đái tháo đường và nhóm chứng người bình thường72
3.13. Tỉ lệ kháng insulin, giảm độ nhạy insulin và suy giảm chức năng tế bào bêta theo HOMA2 ở người tiền đái tháo đường73
3.14. Mối tương quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với tuổi ở người tiền đái tháo đường74
3.15. So sánh trung bình các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta theo giới ở nhóm người tiền đái tháo đường74
3.16. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với thừa cân – béo phì ở người tiền đái tháo đường75
3.17. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với tăng huyết áp ở người tiền đái tháo đường75
3.18. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với béo bụng ở người tiền đái tháo đường76
3.19. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường76
3.20. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với hội chứng chuyển hóa (Theo ATPIII)77
3.21. Liên quan giữa các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với hội chứng chuyển hóa (Theo IDF)77
3.22. So sánh giá trị trung bình các chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta với các hình thái rối loạn glucose78
3.23. So sánh tỉ lệ người bệnh dựa vào kháng insulin, độ nhạy insulin, chức năng tế bào bêta ở các nhóm hình thái rối loạn glucose78
3.2. So sánh sự thay đổi các yếu tố nguy cơ về lối sống sau can thiệp giữa nhóm tuân thủ điều trị so với nhóm không tuân thủ79
3.25. So sánh tỉ lệ hoạt động thể lực trước và sau can thiệp giữa nhóm tuân thủ điều trị và nhóm không tuân thủ80
3.26. Sự thay đổi chỉ số nhân trắc sau can thiệp ở đối tượng nghiên cứu81
3.27. Sự thay đổi nồng độ trung bình các chỉ số lipid máu sau can thiệp ở người tiền đái tháo đường82
3.28. So sánh giá trị trung bình các chỉ số lipid máu sau can thiệp giữa nhóm tuân thủ điều trị và nhóm không tuân thủ82
3.29. Sự thay đổi tỉ lệ rối loạn các thành phần lipid máu sau can thiệp ở người tiền đái tháo đường83
3.30. Sự thay đổi nồng độ trung bình glucose máu ở người tiền đái tháo đường sau can thiệp84
3.31. So sánh sự thay đổi nồng độ trung bình glucose máu ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ điều trị84
3.32. So sánh nguy cơ phát triển thành đái tháo đường sau 24 tháng ở các nhóm tiền đái tháo đường khác nhau85
3.33. Sự thay đổi các chỉ số insulin, chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin theo tình trạng tiền đái tháo đường sau can thiệp86
3.34. Sự thay đổi nồng độ trung bình các chỉ số chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin sau can thiệp86
3.35. So sánh sự thay đổi các chỉ số insulin, chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin, kháng insulin giữa nhóm tuân thủ và nhóm không tuân thủ87
3.36. So sánh trung bình chỉ số kháng insulin theo HOMA2-IR sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ88
3.37. So sánh trung bình chỉ số độ nhạy insulin theo HOMA2-%S sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ89
3.38. So sánh trung bình chỉ số chức năng tế bào bêta theo HOMA2-%B sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ90
3.39. Nguy cơ phát triển thành đái tháo đường do tăng chỉ số insulin ở người tiền đái tháo đường sau 24 tháng91
3.40. Nguy cơ phát triển thành đái tháo đường sau can thiệp dựa vào các chỉ số in sulin và các chỉ số HOMA2 ở người tiền đái tháo đường sau 24 tháng91
3.41. Nguy cơ phát triển thành đái tháo đường ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ sau 24 tháng dựa vào các chỉ số insulin và HOMA292
4.1. So sánh nguy cơ phát triển thành đái tháo đường ở các nhóm tiền đái tháo đường so với các nghiên cứu khác114
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồTên biểu đồTrang
3.1. Tỉ lệ thừa cân, béo phì theo giới ở đối tượng nghiên cứu68
3.2. Tỉ lệ tăng huyết áp theo JNCVII ở người tiền đái tháo đường69
3.3. Tỉ lệ hội chứng chuyển hóa ở người tiền đái tháo đường70
3.4. Tỉ lệ kháng insulin phân theo mức độ tăng chỉ số insulin ở nhóm người tiền đái tháo đường73
3.5. Sự thay đổi các yếu tố nguy cơ về lối sống ở người tiền đái tháo đường sau 24 tháng can thiệp79
3.6. Sự thay đổi tỉ lệ hoạt động thể lực sau 24 tháng can thiệp80
3.7. So sánh sự thay đổi tỉ lệ thừa cân béo phì và tỉ lệ béo bụng sau 24 tháng ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ81
3.8. So sánh sự thay đổi tỉ lệ rối loạn các thành phần lipid máu sau 24 tháng can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ83
3.9. So sánh tỉ lệ đái tháo đường, tiền đái tháo đường, glucose máu bình thường sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ85
3.10. So sánh tỉ lệ người bệnh theo insulin sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ87
3.11. So sánh tỉ lệ người bệnh theo HOMA2-IR sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ88
3.12. So sánh tỉ lệ người bệnh theo HOMA2-%S sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ89
3.13. So sánh tỉ lệ người bệnh theo HOMA2-%S sau can thiệp ở nhóm tuân thủ so với nhóm không tuân thủ90
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI, LUẬN ÁN
1.Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình (2017), Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tế bào bêta, kháng insulin sau 24 tháng thay đổi lối sống ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình, Tạp chí Y học Việt Nam, (460), tr.60-64.
2.Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình, Nguyễn Thanh Xuân (2017), Nghiên cứu hiệu quả thay đổi lối sống sau 24 tháng ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình, Tạp chí Y học Việt Nam, (460), tr.134-138.
3.Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình (2016), Nghiên cứu một số chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin ở người bệnh tiền đái tháo đường được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO-IDF 2010, Tạp chí Y học Việt Nam (444), tr.143-147.
4.Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình (2016), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ở người bệnh tiền đái tháo đường được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO-IDF 2010 tại Ninh Bình, Tạp chí Y học Việt Nam (444), tr.143-147.
5.Phạm Thúy Hường, Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình (2015), Nghiên cứu đặc điểm, mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với các yếu tố nguy cơ ở người tiền ĐTĐ tại Ninh Bình, Tạp chí Y học Việt Nam, (429), tr.99-103.
6.Tạ Văn Bình, Đỗ Đình Tùng, Vũ Bích Nga và cs (2014), Nghiên cứu đặc điểm Hội chứng chuyển hóa theo các tiêu chuẩn khác nhau ở người tiền ĐTĐ tại Ninh Bình, Tạp chí Y Dược học Quân sự, (39) tr.41-46.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1.Bệnh viện Nội tiết Trung Ương (2006), Dịch tễ học bệnh đái tháo đường ở Việt Nam, các phương pháp điều trị và biện pháp dự phòng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2.Tạ Văn Bình (2004), Bệnh béo phì, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.82.
3.Tạ Văn Bình (2004), Thực trạng bệnh đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ ở 4 thành phố lớn Việt Nam, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, tr.210-28.
4.Tạ Văn Bình (2007), Đái tháo đường týp 2 loại bệnh có liên quan đến sự thay đổi lối sống, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học Hội nghị khoa học toàn quốc, chuyên ngành “Nội tiết và Chuyển hóa”, lần thứ ba, Nhà xuất bản Y học, tr.972-79.
5.Tạ Văn Bình (2007), Những Nguyên lý Nền tảng Bệnh đái tháo đường – Tăng glucose máu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.815.
6.Tạ Văn Bình, Hoàng Kim Ước, Nguyễn Minh Hùng (2003), Dịch tễ học bệnh đái tháo đường, các yếu tố nguy cơ và các vấn đề liên quan đến quản lý bệnh đái tháo đường tại khu vực nội thành 4 thành phố lớn năm 2001, Một số công trình nghiên cứu khoa học tiêu biểu của các dự án quốc gia thực hiện tại Bệnh viện Nội tiết 1969-2003, Nhà xuất bản Y học, Chương 3, tr.173-99.
7.Bộ Y tế (2015), Bệnh đái tháo đường, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội tiết – Chuyển hóa, Nhà xuất bản Y học, tr.174-236.
8.Nguyễn Kim Cúc, Trần Hữu Dàng (2011), Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ gây nên tiền đái tháo đường của người dân trong độ tuổi lao động tại thành phố Đà Nẵng năm 2009, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr.175-83.
9.Trần Hữu Dàng (2011), Giá trị ngưỡng vòng bụng để chẩn đoán hội chứng chuyển hóa tại thành phố Huế, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr.267-73.
10.Trần Hữu Dàng (2011), Tiền đái tháo đường, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr.15-21.
11.Phan Thị Hoài Trang, Đoàn Văn Đệ (2017), Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ ferritin huyết thanh với thực trạng kiểm soát glucose máu lúc đói, HbA1C ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, Tạp chí Y học Quân sự, (2), tr.63-68.
12.Trần Thị Đoàn, Nguyễn Vinh Quang (2012), Mối liên quan giữa Rối loạn lipid máu và một số yếu tố ở bệnh nhân tiền đái tháo đường, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (6), tr.739-45.
13.Trần Thị Đoàn, Nguyễn Vinh Quang (2012), Tỉ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tiền đái tháo đường được chẩn đoán tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (6), tr.754-60.
14.Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành, Nguyễn Thị Hồng Vân (2011), Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân đái tháo đường týp 2, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr.262-66.
15.Jan Henriksson, Carl Johan Sundberg (Nguyễn Đức Hinh, Trần Thị Thanh Hương dịch) (2012), Hoạt động thể lực trong phòng và điều trị bệnh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.44-69.
16.Nguyễn Đức Hoan (2007), Kháng insulin với các yếu tố nguy cơ và tổn thương các cơ quan ở người rối loạn glucose lúc đói, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học Hội nghị khoa học toàn quốc, chuyên ngành “Nội tiết và Chuyển hóa” lần thứ ba, tr.865-70.
17.Eva Jansson, Sigmund A Anderssen (Nguyễn Đức Hinh, Trần Thị Thanh Hương dịch) (2012), Khuyến cáo chung về hoạt động thể lực, Hoạt động thể lực trong phòng và điều trị bệnh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.81-86.
18.Bengt Kjellman, Egil W. Martinsen, Jill Taube, et al. (Nguyễn Đức Hinh, Trần Thị Thanh Hương dịch) (2012), Hoạt động thể lực và bệnh đái tháo đường týp 2, Hoạt động thể lực trong phòng và điều trị bệnh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.406-11.
19.Hà Huy Khôi (2009), Dinh dưỡng hợp lý và sức khỏe, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
20.Nguyễn Văn Lành (2014), Thực trạng bệnh đái tháo đường, tiền đái tháo đường ở người Khmer tỉnh Hậu Giang và đánh giá hiệu quả một số biện pháp can thiệp, Luận án Tiến sĩ Y học, Viện Vệ sinh Dịch tế Trung Ương.
21.Vũ Bích Nga, Phạm Tuấn Dương (2013), Một số yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình, Tạp chí Y học Thực hành, 874(6), tr. 9-11.
22.Vũ Bích Nga, Trần Văn Oai (2013), Rối loạn dung nạp glucose ở những người có yếu tố nguy cơ, Tạp chí y học thực hành, 872(6), tr. 61-64.
23.Nguyễn Đức Ngọ, Nguyễn Văn Quýnh (2007), Nghiên cứu mối liên quan giữa kháng insulin với béo phì, rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học – Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hoá lần thứ 3, tr.789-95.
24.Phan Long Nhơn, Đặng Xuân Hào, Hoàng Thị Kim Nhung (2012), Nghiên cứu thực trạng tiền đái tháo đường chưa được chẩn đoán tại BVĐKKV Bồng Sơn Bình Định, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường. (6), tr.22-27.
25.Cao Mỹ Phượng, Đinh Thanh Huề, Nguyễn Hải Thuỷ (2011), Nghiên cứu kết quả can thiệp phòng chống tiền đái tháo đường trên cộng đồng tại huyện Cầu Ngang tỉnh Trà Vinh, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (3), tr.20-27.
26.Cao Mỹ Phượng, Nguyễn Hoàng Nga, Mai Khắc Sơn (2007), Tiền đái tháo đường ở bệnh nhân tăng huyết áp trên 40 tuổi thuộc tỉnh Trà Vinh, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học Hội nghị khoa học toàn quốc, chuyên ngành “Nội tiết và Chuyển hóa”, lần thứ ba, tr.503-12.
27.Đỗ Trung Quân (2013), Bệnh Nội tiết Chuyển hóa, Nhà xuất Bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội.
28.Đỗ Trung Quân (2014), Các yếu tố nguy cơ ở đối tượng tiền đái tháo đường, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (13), tr.83-87.
29.Đỗ Trung Quân (2015), Chẩn đoán Đái tháo đường và Điều trị, Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam, Hà Nội.
30.Nguyễn Vinh Quang (2007), Một số đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đường và hiệu quả của biện pháp can thiệp cộng đồng tại Nam Định, Thái Bình, Luận án Tiến sĩ Y học, Học Viện Quân Y.
31.Nguyễn Thu Thảo, Đoàn Văn Đệ, Nguyễn Thị Bích Đào (2011), Khảo sát hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mới chẩn đoán, Y học Thực hành, (12), tr.111-15.
32.Nguyễn Hải Thuỷ, Trần Thị Như Hảo (2011), Bệnh cơ tim đái tháo đường tiền lâm sàng trên bệnh nhân tiền đái tháo đường týp 2, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr.49-63.
33.Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003), Nội tiết học đại cương, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.661.
34.Ủy ban Nhân dân tỉnh Ninh Bình (2017), Kinh tế – Xã hội tỉnh Ninh Bình, Cổng thông tin điện tử tỉnh Ninh Bình, Ninh Bình, truy cập ngày ngày 11 tháng 9-2016, tại trang web: http://www.ninhbinh.gov.vn.
35.Nguyễn khoa Diệu Vân, Lê Thị Phương Huệ (2015), Khảo sát một số yếu tố liên quan đến bệnh thận mạn ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, Tạp chí Y học Lâm Sàng, (87), tr.19-25.
36.Nguyễn Khoa Diệu Vân, Nguyễn Thị Thu (2015), Nhận xét chức năng tế bào bêta và độ nhạy insulin ở bệnh nhân khởi phát đái tháo đường có nguy cơ nhiễm toan ceton, Tạp chí Y học Lâm Sàng, (87), tr.51-58.
37.Khăm Phoong Phu Vông, Đỗ Đình Tùng, Tạ Văn Bình (2010), Nghiên cứu chức năng tế bào bêta, độ nhạy insulin ở người tiền đái tháo đường bằng phần mềm HOMA2, Tạp chí Y học Quân sự, (267), tr.38-43.
TIẾNG ANH
38.Abdul-Ghani M.A., Jenkinson C.P., Richardson D.K., et al. (2006), Insulin Secretion and Action in Subjects With Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose Tolerance Results From the Veterans Administration Genetic Epidemiology Study, Diabetes, (55), pp.1430–35.
39.Abdul-Ghani M.A., Tripathy D., DeFronzo R.A. (2006), Contributions of β-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose, Diabetes care, 29(5), pp.1130-39.
40.Al-Mallah M., Khawaja O., Sinno M., et al. (2010), Do angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers prevent diabetes mellitus? A meta-analysis, Cardiol J., 17(5), pp.448-56.
41.Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. (2005), The metabolic syndrome–a new worldwide definition, Diabetic Medicine, (23), pp.469-80.
42.Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. (2007), International Diabetes Federation: a consensus on Type 2 diabetes prevention, Diabetic Medicine, 24(5), pp.451-63.
43.Alsahli M., Gerich J.E. (2010), Abnormalities of Insulin Secretion and β‐Cell Defects in Type 2 Diabetes, Textbook of Diabetes, Fourth Edition, pp.160-73.
44.American Diabetes Association (2004), Prevention or delay of type 2 diabetes, Diabetes care, (27), pp.S47-S54.
45.Anderwald C. (2009), Novel Aspects on Insulin Resistance: A Quick Overview, The Endocrinologist, 19(6), pp.302-05.
46.Ascaso J.F., Pardo S., Real J.T., et al. (2003), Diagnosing Insulin Resistance by Simple Quantitative Methods in Subjects With Normal Glucose Metabolism, Diabetes Care, (26), pp.3320–25.
47.Astrup A., Carraro R., Finer N., et al. (2012), Safety, tolerability and sustained weight loss over 2 years with the once-daily human GLP-1 analog, liraglutide, International journal of obesity, 36(6), pp.843-54.
48.Bassuk S.S., Manson J.E. (2005), Epidemiological evidence for the role of physical activity in reducing risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease, Journal of applied physiology, 99(3), pp.1193-204.
49.Basu A., Pedersen M.G., Cobelli C. (2012), Prediabetes: Evaluation of Beta Cell Function, Diabetes Journal, 61(2), pp.270-71.
50.Bock G., Dalla Man C., Campioni M., et al. (2006), Pathogenesis of Pre-Diabetes: Mechanisms of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in People With Impaired Fasting Glucose and/or Impaired Glucose Tolerance, Diabetes, (55), pp.3536–49.
51.Bogardus C., Lillioja Stephen, Howard B.V., et al. (1984), Relationships between insulin secretion, insulin action, and fasting plasma glucose concentration in nondiabetic and noninsulin-dependent diabetic subjects, Journal of Clinical Investigation, 74(4), pp.1238.
52.Bonora E., Targher G., Alberiche M., et al. (2000), Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity, Diabetes care, 23(1), pp.57-63.
53.Bosch J., Yusuf S., Gerstein H.C., et al. (2006), Effect of ramipril on the incidence of diabetes, N Engl J Med, 355(15), pp.1551-62.
54.Boulé N.G., Haddad E., Kenny G.P., et al. (2001), Effects of Exercise on Glycemic Control and Body Mass in Type 2 Diabetes Mellitus, JAMA: The Journal of the American Medical Association, 286(10), pp.1218-27.
55.Bradley C.L.A.R.E. (1988), “Stress and diabetes”, Handbook of life stress cognition and health, Chapter 21, pp.383-400.
56.Bray G.A. (2010), Control of Weight: How Do We Get Fat?, Textbook of Diabetes, Fourth Edition, pp.126-37.
57.Burnet D.L., Elliott L.D., Quinn M.T., et al. ( 2006), Preventing Diabetes in the Clinical Setting, J GEN INTERN MED, (21), pp.84–93.
58.Chang A.M., Smith M.J., Bloem C.J., et al. (2006), Limitation of the Homeostasis Model Assessment to Predict Insulin Resistance and β Cell Dysfunction in Older People, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(2), pp.629-34.
59.Chen H., Sullivan G., Quon M.J. (2005), Assessing the Predictive Accuracy of QUICKI as a Surrogate Index for Insulin Sensitivity Using a Calibration Model, Diabetes care, (54), pp.1914-25.
60.Cheng H.T., Huang J.W., Chiang C.K. (2012), Metabolic syndrome and insulin resistance as risk factors for development of chronic kidney disease and rapid decline in renal function in elderly, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 97(4), pp.1268-76.
61.Chiasson J.L., Josse R.G., Gomis R., et al. (2003), Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial, Jama, 290(4), pp.486-94.
62.Chiasson J.L., Rabasa-Lhoret R. (2004), Prevention of Type 2 Diabetes Insulin Resistance and beta -Cell Function, Diabetes, 53(S3), pp.34-38.
63.Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. (2003), Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, Hypertension, 42(6), pp.1206-52.
64.Cobelli C., Toffolo G.M., Dalla Man C., et al. (2007), Assessment of β-cell function in humans, simultaneously with insulin sensitivity and hepatic extraction, from intravenous and oral glucose tests, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 293(1), pp.E1-E15.
65.DeFronzo R.A., Abdul-Ghani M.A. (2011), Preservation of β-cell function: the key to diabetes prevention, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(8), pp.2354-66.
66.DeFronzo R.A., Tripathy D., Schwenke D.C., et al. (2011), Pioglitazone for diabetes prevention in impaired glucose tolerance, New England Journal of Medicine, 364(12), pp.1104-15.
67.Diabetes Prevention Program Research Group (2003), Costs associated with the primary prevention of type 2 diabetes mellitus in the diabetes prevention program, Diabetes care, 26(1), pp.36-47.
68.Diabetes Prevention Program Research Group (2005), Role of insulin secretion and sensitivity in the evolution of type 2 diabetes in the diabetes prevention program: effects of lifestyle intervention and metformin, Diabetes, 54(8), pp.2404.
69.Diabetes Prevention Program Research Group (2009), 10-year follow-up of diabetes incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study, Lancet (London, England), 374(9702), pp.1677-86.
70.Diabetes Prevention Program Research Group. (2002), Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin, N Engl J Med, 346(6), pp.393-403.
71.DREAM Trial Investigators (2006), Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial, The Lancet, 368(9541), pp.1096-105.
72.DREAM Trial Investigators (2008), Effects of Ramipril and Rosiglitazone on Cardiovascular and Renal Outcomes in People With Impaired Glucose Tolerance or Impaired Fasting Glucose Results of the Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication (DREAM) trial, Diabetes Care, 31(5), pp.1007-14.
73.Ferrannini E. (1998), Insulin resistance versus insulin deficiency in non-insulin-dependent diabetes mellitus: problems and prospects, Endocrine Reviews, 19(4), pp.477-90.
74.Ferrannini E., Gastaldelli A., Miyazaki Y., et al. (2005), Beta-Cell Function in Subjects Spanning the Range from Normal Glucose Tolerance to Overt Diabetes: A New Analysis, J Clin Endocrinol Metab, 90(1), pp.493–500.
75.Ferrannini E., Vichi S., Beck-Nielsen H., et al. (1996), Insulin action and age: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR), Diabetes, 45(7), pp.947-53.
76.Fowler M.J. (2010), Diagnosis, classification, and lifestyle treatment of diabetes, Clinical diabetes, 28(2), pp.79-86.
77.Gastaldelli A., Ferrannini E., Miyazaki Y., et al. (2004), Beta-cell dysfunction and glucose intolerance: results from the San Antonio metabolism (SAM) study, Diabetologia, 47(1), pp.31-39.
78.Geloneze B., Vasques A.C., Stabe C.F., et al. (2009), HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome: Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS), Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 53(2), pp.281-87.
79.Gillies C.L., Abrams K.R., Lambert P.C., et al. (2007), Pharmacological and lifestyle interventions to prevent or delay type 2 diabetes in people with impaired glucose tolerance: systematic review and meta-analysis, Bmj, 334(7588), pp.299.
80.Gujral U.P., Narayan K.M., Kahn S.E., et al. (2014), The relative associations of β-cell function and insulin sensitivity with glycemic status and incident glycemic progression in migrant Asian Indians in the United States: The MASALA study, Journal of diabetes and its complications, 28(1), pp.45-50.
81.Haffner S.M. (1998), Epidemiology of type 2 diabetes: risk factors, Diabetes care, 21(S3), pp.C3-C6.
82.Hales C.N., Randle P.J. (1963), Immunoassay of insulin with insulin-antibody precipitate, Biochemical Journal, 88(1), pp.137.
83.Harris S.B., Zinman B. (2000), Primary prevention of type 2 diabetes in high risk populations, Diabetes Care, (23), pp.879–81.
84.Haus J.M., Solomon T.P., Marchetti C.M., et al. (2010), Free fatty acid-induced hepatic insulin resistance is attenuated following lifestyle intervention in obese individuals with impaired glucose tolerance, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95(1), pp.323-27.
85.Heymsfield S.B., Segal K.R., Hauptman J., et al. (2000), Effects of weight loss with orlistat on glucose tolerance and progression to type 2 diabetes in obese adults, Archives of Internal Medicine, 160(9), pp.1321-26.
86.Holman R.R., Haffner S.M., McMurray J.J., et al. (2010), Effect of nateglinide on the incidence of diabetes and cardiovascular events, New England Journal of Medicine, 362(16), pp.1463-76.
87.Horton E.S. (2010), Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus, Principles of diabetes mellitus, Springer, pp.821-32.
88.Hu F.B., Stampfer M.J., Haffner S.M., et al. (2002), Elevated Risk of Cardiovascular Disease Prior to Clinical Diagnosis of Type 2 Diabetes, Diabetes Care, 25, pp.1129–34.
89.Ilanne Parikka P., Eriksson J.G., Lindström J., et al. (2004), Prevalence of the Metabolic Syndrome and Its Components Findings from a Finnish general population sample and the Diabetes Prevention Study cohort, Diabetes Care, 27(9), pp.2135-40.
90.International Diabetes Federation (2010), A Guide to The National Diabetes Programs, International Diabetes Federation, pp.101.
91.International Diabetes Federation (2013), IDF Diabetes Atlas: Sixth edition, Sixth edition.
92.International Diabetes Federation (2015), IDF Diabetes Atlas: Seventh edition, IDF Diabetes Atlas, Seventh edition.
93.Iqbal Hydrie M.Z., Basit A., Shera A.S., et al. (2012), Effect of intervention in subjects with high risk of diabetes mellitus in Pakistan, Journal of nutrition and metabolism, pp.126.
94.Jones P.M., Persaud S.J. (2010), 6 Islet Function and Insulin Secretion, Textbook of diabetes, pp.87.
95.Kanat M., Mari A., Norton L., et al. (2012), Distinct b-Cell Defects in Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose Tolerance, Diabetes, (61), pp.447-53.
96.Katula J.A., Blackwell C.S., Rosenberger E.L., et al. (2011), Translating Diabetes Prevention Programs: Implications for Dissemination and Policy, N C Med J, 72(5), pp.405-08.
97.Katula J.A., Vitolins M.Z., Rosenberger E.L., et al. (2011), One-year results of a community-based translation of the diabetes prevention program Healthy-Living Partnerships to Prevent Diabetes (HELP PD) project, Diabetes Care, 34(7), pp.1451-57.
98.Katz A., Nambi S.S., Mather K., et al. (2000), Quantitative Insulin Sensitivity Check Index: A Simple, Accurate Method for Assessing Insulin Sensitivity In Humans, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 85(7), pp.2402-10.
99.Levy J.C., Matthews D.R., Hermans M.P., et al. (1998), Correct Homeostasis Model Assessment (HOMA) evaluation uses the computer program, Diabetes Care, (21), pp.2191-92.
100.Li G., Zhang P., Wang J., et al. (2008), The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study, Lancet, 371(9626), pp.1783-9.
101.Lillioja S., Mott D.M., Spraul M., et al. (1993), Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus: prospective studies of Pima Indians, New England Journal of Medicine, 329(27), pp.1988-92.
102.Lily M., Godwin M. (2009), Treating prediabetes with metformin systematic review and meta-analysis, Canadian Family Physician, 55(4), pp.363-69.
103.Lorenzo C., Wagenknecht L.E., D’Agostino R.B., et al. (2010), Insulin Resistance, β-Cell Dysfunction, and Conversion to Type 2 Diabetes in a Multiethnic Population The Insulin Resistance Atherosclerosis Study, Diabetes Care, 33(1), pp.67-72.
104.Ma R.C., Tong P.C. (2010), 4 Epidemiology of Type 2 Diabetes, Textbook of Diabetes, pp.45-68.
105.Marchetti P., Lupi R., Del Guerra S., et al. (2009), Goals of Treatment for Type 2 Diabetes β-Cell preservation for glycemic control, Diabetes care, 32(S2), pp.S178-S83.
106.Mari A., Schmitz O., Gastaldelli A., et al. (2002), Meal and oral glucose tests for assessment of beta cell function: modeling analysis in normal subjects, Am J Physiol Endocrinol Metab, (283), pp.1159–66.
107.Matte E.M., Velonakis E.G. (2014), Type 2 Diabetes Prevention Programs; How Far are we, J Diabetes Metab, 5(460), pp.2.
108.Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., et al. (1985), Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man, Diabetologia, (28), pp.412-19.
109.Meyer C., Pimenta W., Woerle H.J., et al. (2006), Different Mechanisms for Impaired Fasting Glucose and Impaired Postprandial, Glucose Tolerance in Humans, Diabetes Care, (29), pp.1909-14.
110.Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B., et al. (2009), Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy, Diabetologia, 52(1), pp.17-30.
111.NAVIGATOR Study Group., McMurray J.J., Holman R.R., et al. (2010), Effect of valsartan on the incidence of diabetes and cardiovascular events, New England Journal of Medicine, 362(16), pp.1477-90.
112.Ning F., Pang Z.C., Dong Y.H., et al. (2009), Risk factors associated with the dramatic increase in the prevalence of diabetes in the adult Chinese population in Qingdao, China, Diabet Med, 26(9), pp.855-63.
113.Nolan J.J., Ludvik B., Beerdsen P., et al. (1994), Improvement in glucose tolerance and insulin resistance in obese subjects treated with troglitazone, New England Journal of Medicine, 331(18), pp.1188-93.
114.Osei K., Rhinesmith S., Gaillard T., et al. (2004), Impaired Insulin Sensitivity, Insulin Secretion, and Glucose Effectiveness Predict Future Development of Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes in Pre-Diabetic African Americans Implications for primary diabetes prevention, Diabetes Care, 27(6), pp.1439-46.
115.Pacini G., Mari A. (2003), Methods for clinical assessment of insulin sensitivity and β-cell function, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17(3), pp.305-22.
116.Pan X.R., Li G.W., Hu Y.H., et al. (1997), Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study, Diabetes Care, 20(4), pp.537-44.
117.Perreault L., Kahn S.E., Christophi C.A., et al. (2009), Regression from pre-diabetes to normal glucose regulation in the diabetes prevention program, Diabetes Care, 32(9), pp.1583-88.
118.Piccinni C., Motola D., Marchesini G., et al. (2011), Assessing the association of pioglitazone use and bladder cancer through drug adverse event reporting, Diabetes care, 34(6), pp.1369-71.
119.Polonsky K.S., Sturis J., Bell G.I. (1996), Non-insulin-dependent diabetes mellitus—a genetically programmed failure of the beta cell to compensate for insulin resistance, New England Journal of Medicine, 334(12), pp.777-83.
120.Radziuk J. (2014), Homeostastic model assessment and insulin sensitivity/resistance, Diabetes, 63(6), pp.1850-54.
121.Ramachandran A., Snehalatha C., Mary S., et al. (2006), The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1), Diabetologia, 49(2), pp.289-97.
122.Reaven G.M. (1988), Role of insulin resistance in human disease, Diabetes, 37(12), pp.1595-607.
123.Roberts K.C., Shields M., de Groh M., et al. (2012), Overweight and obesity in children and adolescents: results from the 2009 to 2011 Canadian Health Measures Survey, Health rep, 23(3), pp.37-41.
124.Rose G. (1985), Sick individuals and sick populations, Int J Epidemiol, (14), pp.32–38.
125.Rosenberger Hale E., Goff D.C., Isom S., et al. (2013), Relationship of weekly activity minutes to metabolic syndrome in prediabetes: the healthy living partnerships to prevent diabetes, Journal of physical activity & health, 10(5), pp.690.
126.Rosenstock J., Klaff L.J., Schwartz S., et al. (2010), Effects of exenatide and lifestyle modification on body weight and glucose tolerance in obese subjects with and without pre-diabetes, Diabetes Care, 33(6), pp.1173-75.
127.Sakane N., Sato J., Tsushita K., et al. (2011), Prevention of type 2 diabetes in a primary healthcare setting: Three-year results of lifestyle intervention in Japanese subjects with impaired glucose tolerance, BMC Public Health, (11), pp.40-45.
128.Satterfield D.W., Volansky M., Caspersen C.J., et al. (2003), Community-Based Lifestyle Interventions to Prevent Type 2 Diabetes, Diabetes Care, (26), pp.2643–52.
129.Sjöström L., Lindroos A.K., Peltonen M., et al. (2004), Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery, New England Journal of Medicine, 351(26), pp.2683-93.
130.Sjöström L., Peltonen M., Jacobson P., et al. (2012), Bariatric surgery and long-term cardiovascular events, Jama, 307(1), pp.56-65.
131.Surwit R.S., Schneider M.S., Feinglos M.N. (1992), Stress and diabetes mellitus, Diabetes care, 15(10), pp.1413-22.
132.Tabák A.G., Herder C., Rathmann W., et al. (2012), Prediabetes: a high-risk state for diabetes development, The Lancet, 379(9833), pp.2279-90.
133.Tabák A.G., Jokela M., Akbaraly T.N., et al. (2009), Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II study, The Lancet, 373(9682), pp.2215-21.
134.Tattersall R.B. (2010), The history of diabetes mellitus, Textbook of Diabetes, Fourth Edition, pp.1-23.
135.Torréns J.I., Skurnick J., Davidow A.L., et al. (2004), Ethnic Differences in insulin Sensitivity and β-cell Function in Premenopausal or Early Perimenopausal Women Without Diabetes, Diabetes Care, 27(2), pp.354-61.
136.Tseng C.H. (2012), Pioglitazone and Bladder Cancer A population-based study of Taiwanese, Diabetes care, 35(2), pp.278-80.
137.Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J.G., et al. (2001), Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance, N Engl J Med, 344(18), pp.1343-50.
138.Tuomilehto J., Schwarz Peter, Lindström J. (2011), Long-term benefits from lifestyle interventions for type 2 diabetes prevention time to expand the efforts, Diabetes Care, 34(S2), pp.S210-S14.
139.Turner R.C., Millns H., Neil H.A.W., et al. (1998), Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23), Bmj, 316(7134), pp.823-28.
140.Wallace T.M., Levy J.C., Matthews D.R. (2004), Use and Abuse of HOMA modeling, Diabetes Care, 27(6), pp.1487-95.
141.Wan Q., Wang F., Guan Q., et al. (2010), Regression to normoglycaemia by fenofibrate in pre‐diabetic subjects complicated with hypertriglyceridaemia: a prospective randomized controlled trial, Diabetic Medicine, 27(11), pp.1312-17.
142.Wei M., Gibbons L.W., Mitchell T.L., et al. (2000), Alcohol intake and incidence of type 2 diabetes in men, Diabetes Care, 23(1), pp.18-22.
143.Weir G.C., Bonner-Weir S. (2004), Five stages of evolving beta-cell dysfunction during progression to diabetes, Diabetes, 53(3), pp.S16-S21.
144.Weyer C., Bogardus C., Mott D.M., et al. (1999), The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, The Journal of clinical investigation, 104(6), pp.787-94.
145.Wierup N., Sundler F., Heller R.S. (2014), The islet ghrelin cell, Journal of Molecular Endocrinology, (52), pp.R35–R49.
146.Wilcox G. (2005), Insulin and insulin resistance, Clinical biochemist reviews, 26(2), pp.19-39.
147.Wild S., Roglic G., Green A. (2004), Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030, Diabetes Care, 27(5), pp.1047-53.
148.World Health Organization (2006), Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia : report of a WHO/IDF consultation, World Health Organization.
149.World Health Organization (2011), Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus, Publications of the World Health Organization.
150.Xiao J., Weng J., Ji L., et al. (2014), Worse Pancreatic β-cell Function and Better Insulin Sensitivity in Older Chinese Without Diabetes, J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 69(4), pp.463–70.
151.Yki-Järvinen H. (2010), Insulin resistance in type 2 diabetes, Textbook of Diabetes, Fourth Edition, pp.174-90.
152.Yokoyama H., Emoto M., Fujiwara S., et al. (2003), Quantitative Insulin Sensitivity Check Index and the Reciprocal Index of Homeostasis Model Assessment in Normal Range Weight and Moderately Obese Type 2 Diabetic Patients, Diabetes Care, (26), pp.2426–32.
153.Younis N., Soran H., Farook S. (2004), The prevention of type 2 diabetes mellitus: recent advances, Q J Med, (97), pp.451-55.
DANH MỤC CÁC PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Bệnh án Nghiên cứu
Phụ lục 2: Bảng phiếu khám dinh dưỡng (Tiêu thụ thực phẩm trung Bình)
Phụ lục 3: Bảng phiếu khám dinh dưỡng (Tiêu thụ thực phẩm 24 giờ qua)
Phụ lục 4: Chứng nhận chấp thuận của Hội đồng Đạo đức trong nghiên cứu y học Đại Học Y Hà Nội
Phụ lục 5: Bản cung cấp thông tin về nghiên cứu cho các đối tượng tham gia nghiên cứu
Phụ lục 6: Mẫu Đơn tình nguyện tham gia nghiên cứu
Phụ lục 7: Bản phê duyệt Nội dung, Quy trình, Thời gian nghiên cứu (Phê duyệt Quy trình can thiệp, giáo dục) trước khi tiến hành nghiên cứu
Phụ lục 8: Nội dung tư vấn, can thiệp lối sống với người tiền đái tháo đường
Phụ lục 9: Phiếu theo dõi can thiệp điều trị (Nhật ký ghi chép nội dung can thiệp lối sống), các đơn chế độ ăn và đơn hoạt động thể lực
Phụ lục 10: Danh sách các đối tượng tham gia nghiên cứu có xác nhận của các cơ Y tế, của Ủy ban Nhân dân và của đơn vị nghiên cứu
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất