Nghiên cứu tác dụng của dung dịch natriclorua 3% trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng
Nghiên cứu tác dụng của dung dịch natriclorua 3% trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.Chấn thương sọ não là một bệnh lý phổ biến ở các nước trên thế giới,bệnh có xu hướng tăng theo sự phát triển của dân số và tốc độ cơ giới hóa các phương tiện giao thông. Nguyên nhân hàng đầu gây CTSN là do tai nạn giao thông, số còn lại là do các tai nạn trong lao động và sinh hoạt. CTSN mức độ nặng chiếm tới 10% trong tổng số CTSN. Tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân có CTSN vẫn cao, đặc biệt là tử vong trên bệnh nhân CTSN mức độ nặng từ 35% đến hơn 50% [1], [2], tỷ lệ tàn tật và mức độ di chứng nặng sau khi được cứu sống cũng rất cao.
Ngoài các nguyên nhân gây tổn thương não ban đầu ngay sau chấn thương. Các nguyên nhân thứ phát sau chấn thương dẫn đến tình trạng nặng nề hơn của CTSN ngày càng được làm sáng tỏ: rối loạn hô hấp, giảm ô xy máu, tăng carbonic máu, tụt huyết áp, tăng thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa, phù não. Các yếu tố này dẫn đến tình trạng thiếu ô xy tổ chức não, chết tế bào não từ đó làm tăng mức độ trầm trọng của CTSN nói chung và đặc biệt là trong CTSN mức độ nặng.
Nhằm cải thiện tỷ lệ tử vong và mức độ di chứng sau chấn thương, nhiều trung tâm điều trị trên thế giới đã tìm các biện pháp để giải quyết các tổn thương ban đầu, đồng thời ngăn chặn và giảm các tổn thương thứ phát. Điều trị nhằm đảm bảo thông khí, huyết động và chống phù não tốt giúp khống chế sự tăng áp lực nội sọ, đảm bảo được áp lực tưới máu não và mục tiêu là cung cấp đủ ô xy cho tổ chức não đưa đến nâng cao hiệu quả điều trị.
Để đạt được những mong muốn trên, nhiều biện pháp điều trị được nghiên cứu và áp dụng trên bệnh nhân CTSN nặng, tập trung nhiều đến việc kiểm soát và khống chế sự tăng ALNS và đảm bảo ALTMN, đảm bảo lưu lượng tưới máu tổ chức não như sử dụng các chất lợi niệu thẩm thấu, tăng thông khí, giảm thân nhiệt, liệu pháp an thần tốt, giảm các yếu tố tác động gây tăng ALNS, phẫu thuật mở sọ giảm áp… đã cho những kết quả khả quan trong điều trị.
Vai trò của một số chất lợi niệu thẩm thấu trong kiểm soát ALNS và khống chế sự gia tăng ALNS trên bệnh nhân CTSN đã được biết đến từ lâu. Trong đó, mannitol ưu trương được sử dụng rộng rãi trên thế giới, đã chứng minh được hiệu quả trong điều trị làm giảm phù não và giảm ALNS trên bệnh nhân. Tuy nhiên, một số trường hợp bệnh nhân CTSN mức độ nặng có tăng
ALNS dai dẳng vẫn không đáp ứng với mannitol. Bên cạnh đó mannitol cũng gây những tác dụng không mong muốn như tụt huyết áp, tái phù não khi hàng rào máu não bị tổn thương và những rối loạn điện giải quan trọng khác làm ảnh hưởng không tốt đến kết quả điều trị. Nhằm khắc phục những nhược điểm trên của mannitol trong điều trị tăng ALNS nói chung và trên bệnh nhân CTSN nói riêng, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng natriclorua ưu trương với các nồng độ khác nhau, chủ yếu từ 7,5% trở lên bằng phương pháp truyền bolus tĩnh mạch để điều trị tăng ALNS, đã cho những kết quả khả quan và nhận định có thể thay thế được mannitol ưu trương. Bên cạnh đó, các dung dịch muối ưu trương còn có những tác động tích cực như làm ổn định huyết áp động mạch, đảm bảo ALTMN và lưu lượng tưới máu não. Tuy vậy, những tác dụng không mong muốn của việc sử dụng các muối ưu trương như tăng natri, toan chuyển hóa do tăng clo máu… là vấn đề cần được quan tâm và tìm biện pháp khắc phục.
Hướng tới một kết quả điều chỉnh ALNS và ALTMN như mong muốn nhưng lại có thể giảm thiểu được những tác động không có lợi khi sử dụng muối ưu trương. Sử dụng một dung dịch muối ưu trương với nồng độ thấp hơn đó là dung dịch natriclorua 3%, bằng phương pháp truyền bolus để làm giảm ALNS tức thì phối hợp với truyền liên tục tĩnh mạch nhằm duy trì nồng độ natri máu trong giới hạn cho phép nhằm để khống chế sự tăng ALNS trở lại. Những lợi ích và tác động không mong muốn của phương pháp này trong điều trị là những vấn đề cần được tiếp tục nghiên cứu.
Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào sử dụng dung dịch natriclorua 3% truyền bolus kết hợp với truyền liên tục tĩnh mạch để điều trị tăng ALNS trên bệnh nhân CTSN. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu về lĩnh vực này với tên đề tài: “Nghiên cứu tác dụng của dung dịch natriclorua 3% trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”. Nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
2. Đánh giá một số tác dụng khác của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trong trong điều trị tăng áp lực nội sọ trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN Nghiên cứu tác dụng của dung dịch natriclorua 3% trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng
1. Lê Hồng Trung, Nguyễn Đạt Anh, Trịnh Văn Đồng (2016), “Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 10 số 1, tr 75 – 78.
2. Lê Hồng Trung, Trịnh Văn Đồng, Nguyễn Đạt Anh (2016), “So sánh tác dụng của dung dịch muối ưu trương 3% và mannitol 20%: Hiệu quả trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và các tác dụng không mong muốn”, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 10 số 1, tr 131 – 136.
1. Lê Nam Hồng, Đỗ Tất Cường (2002). Chấn thương sọ não nặng. Bài giảng Hồi sức cấp cứu, Học viện Quân y, 199 – 213.
2. Lê Xuân Trung (2001). Chấn thương sọ não. Bách khoa thư bệnh học Tập I, NXB Y học, 125 – 127.
3. Neeraj B, Nancy C et al (2007). Guidelines for Prehospital Management of Traumatic Brain Injury. Brain Trauma Foundation, 2.
4. Goldstein M (1990). Traumatic brain injury: A silent epidemic. Ann Neurol, 27, 327.
5. Friden T. R, Houry D et al (2015). The Report to Congress on Traumatic Brain Injury in the United States: Epidemiology and Rehabiliation. Centrers for Disease Control and Prevention, Atlanta.
6. Bùi Anh Quốc, Đặng Văn Nghìn và cộng sự (2008). Ứng dụng công nghệ tạo mẫu nhanh tạo chi tiết cấy ghép sọ não. Tạp chí phát triển khoa học và công nghệ, 11(12), 45 – 52.
7. Vũ Văn Đính (1998). Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ. Hồi sức cấp cứu, NXB Y học, Tập II, 86 – 98.
8. Baun R. G (1985). Neurosurgical anesthesia Textbook of anesthesia, London United King Dom, 3(5), 4.
9. Lang E. W, Chestnut R. M (1995). Intracranical pressure and cerebral perfution pressure in severe head injury. New Horizons, 3(2), 12.
10. Roberson C. S, Cormio M (1995). Crerbral metabolic managemen. New Horizons, 3(2), 22.
11. Roberts et al (2009). Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews, 12(4), 56 – 61.
12. Victor C. T et al (1980). Neurosurgical anesthesia and intensive care. England: Butter Worth and Co, 29.
13. Nguyễn Thụ (2002). Tuần Hoàn Não. Bài giảng gây mê hồi sức. NXB Y học, Hà Nội, 64 – 67.
14. Allan A et al (1987). New concepts concerning anesthetic effects on
intracranical dynamics, Cerebro – Spinal fluid volume and cerebral blood
volume. ed. progam, Georgia World congress center, USA.
15. Berre J (2000). Pathophysiology of the Cerebral circulation. J Anaesth,
9(22), 26 – 38.
16. Buchanan J. E, Phillis J. W (1993). The role of nitric oxyde in the
regulation of cerebral blood flow. Brain Review, 610(5), 248 – 255.
17. Antoun K et al (1982). Management of patients with elevated
intracranial pressure. Clinical care for surgicalpatients, USA.
18. Kety S. S and Schmidt C. F (1998). The effects of altered arterial
tensions of cacbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and
cerebral oxygen consumption of normal young men. J.Clin.Invest,
27(2), 484 – 492.
19. Reivich M (1964). Arterial PCO2 and cerebral hemodynamics.
Am.J.Physiol, 206(6), 25 – 35.
20. Thiel A. Z. B et al (1995). Cerebrovascular carbon dioxide reactivity in
carotid artery disease. Relation to intraoperative cerebral monitoring
results in 100 carotid endarterectomies. Anesthesiology, 82(1), 43 – 52.
21. Stochett N, Barbagallo M et al (1991). Arterio – jugular difference of
oxygen and intracranial pressure in comatose, head injured patients:
technical aspects and complications. Minerva Anesthesiol, 57.
22. Truex R. C et al (1969). Blood supply and cerebrospinal fluid. Human
Neuro Anatomy, USA.
23. Hồ Thị Hồng (2003). Khảo sát các yếu tố tiên lượng trong CTSN năng.
Thời sự Y Dược học, Cục Quân Y, Số 8, 75 – 8.
24. Lê Nam Hồng, Trần Duy Anh (2003). Điều trị tăng áp lực nội sọ trong
các trường hợp chấn thương sọ não năng. Tạp chí Y dược học Quân sự.
Bộ Quốc phòng, số 28, 96 – 99.
25. Miller R (2005). Neurosurgical Anesthesia. Miller’s Anesthesia, 6(53),
316 – 329.
26. Teoh M. L (1985). Intracranial Hypertention Head Injuries. Intensive
Care Manual, 32, 1606 – 1612.
27. Kirkpatrick P. J et al (2003). Early effects of mannitol in patients with
head injuries assessed using bedside multimodality monitoring.
Neurosurg Journal, 39(4), 714 – 20.
28. Masson F (2000). Epidemiology of Severe cranial injuries. Ann Fr
Anesth ReanimJ, 19 (4), 261 – 9.
29. Bullock M. R, Povlishock J. T et al (2007). Indications for intracranial
pressure mornitoring, Intracranial pressure mornitoring technology,
Intracranial pressure thresholds, Cerebral perfusion thresholds.
Guidelines for the managgement of severe traumatic brain injury.
Brain Trauma Foundation, 3:24(1), 37 – 63.
30. Trần Quốc Việt và cộng sự (2003). Ảnh hưởng của hạ HAĐM đến tiên
lượng bệnh nhân bị CTSN năng. Chuyên đề ngoại thần kinh, NXB Y
học, 52 – 57.
31. Mary A. L (1996). The use of mannitol in severe head injury. Journal
of Neurotrauma, 13(11), 225 – 29.
32. Sakowitz O. W et al (2007). Effects of mannitol bolus administration
on intracranial pressure, cerebral extracellular metabolites, and tissue
oxygenation in severely head – injured patients. Neurotrauma Journal,
62(2), 292 – 298.
33. Steiner L. A, Andrews P. J (2006). Monitoring the injured brain: ICP
and CBF. Br JAnaesth, 97, 26 – 38.
34. Howells T et al (2005). Pressure reactivity as a guide in the treatment
of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. Neurosurg
Journal, 102(2), 311 – 317.
35. John A. M (2009). Severe head injury. Oh’s Intensive Care Manual –
sixth Edition, 765 – 782.
36. Lê Nam Hồng, Trần Duy Anh (2003). Tăng áp lực nội sọ sau chấn
thương và các rối loạn sinh hoá: nguyên nhân và hậu quả. Tạp chí Y
Dược học Quân sự, Bộ Quốc phòng, số 28, 115 – 119.
37. Munch E. C et al (2001). Therapy of malignant intracranial
hypertension by controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage. Crit
Care Me, 29, 976 – 981.
38. Prat R, Calatayud V (1998). Prognostic factors in post traumatic severe
diffuse brain injury. Acta Neurochir J , 140:12, 1257 – 60.
39. Trần Duy Anh (2003). Huyết động não và tăng áp lực nội sọ. Tạp chí Y
học Quân sự 2003; Cục Quân Y, 59 – 62.
40. Brain N et al (1990). Raised intracranial pressure. Heinemann Medical
Books, A clinical guide, Australia, 1, 191 – 208.
41. Shapiro H. M (1975). Intracranial hypertension: therapeutic and
anesthetic considerations. Anesthesiology, 43(7), 445 – 446.
42. Huizenga J. E, Zink B. J et al (1995). Guiline for the management of
severe head injury. Brain Trauma Foundation, 2:24, 33 – 70.
43. Nguyễn Đạt Anh (2000). Định hướng chẩn đoán trước bệnh nhân hôn
mê. Cẩm nang cấp cứu, NXB Y học, 25 – 32.
44. Sorani M et al (2008). Characterizing the dose – response relationship
between mannitol and intracranial pressure in traumatic brain injury
patients using a high – frequency physiological data collection system.
Neurotrauma Journal, 25:4, 291 – 298.
45. Bullock M. R, Povlishock J. T et al (2007). Anesthetics, analgesics,
and sedatives, “Guidelines for the managgement of severe traumatic
brain injury. Brain Trauma Foundation, 3:24(1), 71 – 76.
46. Lee K. S (2001). Estimation of the incidence of head injury in Korea.
Korean Med Sei J , 16(3), 342 – 346.
47. Marmarou A (1991). Impact of ICP instability and hypotension on
outcome in patients with severe head trauma. Neurosurg Journal, 7,
59 – 66.
48. Sorani M, Manley G (2008). Dose – response relationship of mannitol
and intracranial pressure: a metaanalysis. Neurosurg Journal, 108(1),
80 – 87.
49. Muizelaar J. P, Marmarou A et al (1991). Adverse effects of prolonged
hyperventilation in patients with severe head injury: A randomised
controlled trial. JNeurosurg, 75, 731 – 739.
50. Eisenberg H. M, Frankowski R. F et al (1988). High dose barbiturate
control of elevated intracranial pressure in patients with severe head
injury. JNeurosurg, 69, 15 – 23.
51. Censullo J. L, Sebastian S (2003). Pentobarbital sodium coma for refractory
intracranial hypertension. J Neuroscience Nursing, 35, 252 – 262.
52. Munch E, Horn P et al (2000). Management of severe traumatic brain
injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery, 47, 315 – 323.
53. Polin R. S, Shaffery M. E et al (1997). Decompressive bifrontal
craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral
oedema. Neurosurgery, 41, 84 – 94.
54. Taylor A, Butt W et al (2001). A randomised trial of very early
decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and
sustained intracranial hypertension. Dis ChildNerv Sys, 17, 154 – 162.
55. Gopinath S. P et al (1995). Clinical evaluation of miniature strain – gauge
transducer for ICP monitoring. Neurosurg Journal, 36(6), 1137 – 1140.
56. Nguyễn Sĩ Bảo, Võ Tấn Sơn (2008). Ứng dụng đặt catheter đo áp lực
nội sọ trong chấn thương sọ não nặng, Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học
Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
57. Nguyễn Hữu Hoằng (2009). Đánh giá tác dụng làm giảm áp lực nội sọ
của mannitol ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, Luận văn Thạc sỹ
Y học, Đại học Y Hà Nội.
58. Gelabert G. M et al (2006). The Camino intracranial pressure device in
clinical practice. Assessment in a 1000 cases. Acta Neurochir, 148,
435 – 441.
59. Masson F (2000). Epidemiology of Severe cranial injuries, Ann Fr
Anesth ReanimJ, 19 (4), 261 – 269.
60. Abdullah J (2005). Preliminary report on Spiegelberg pre and post –
operative monitoring of severe head injured who received
decompresive craniectomy. Acta Neurochir Suppl 95, 311- 314.
61. Chambers I. R (2001). Clinical comparison of the Spiegelberg
parenchymal transducer and ventricular fluid pressure. Neurosurg
Psychiatry Journal, 71, 383 – 385.
62. Sheng – Jean Huang et al (2006). Efficacy and safety of hypertonic
saline solutions in the treatment of severe head injury. Surgical
Neurology, 65, 539 – 546.
63. Yau Y. H (2000). Experimental evaluation of the Spiegelberg
intracranial pressure and intracranial compliance monitor: Technical
note. Neurosurg Journal, 93(6), 1072 – 1077.
64. Hayden W, Bala V (2008). Cerebral perfusion pressure in neurotrauma:
A review. Anesth Analg J, 107, 979 – 988.
65. Fernandes H. M et al (2000). Continuous monitoring of ICP and CPP
following ICH and its relationship to clinical, radiological and surgical
parameters. Acta Neurochir, 76, 463 – 466.
66. Bellner J, Romner B et al (2004). Transcranial Doppler sonography
pulsatility index reflects intracranial pressure. Surgical Neurology,
1(62), 45 – 51.
67. Brandi G, Echir M et al (2010). Transcranial color – coded duplex
sonography allows to assess cerebral perfusion pressure noninvasively
fol – lowing severe traumatic brain injury. Acta Neurochirurgica,
6:152, 965 – 972.
68. Geeraerts T, Launey Y et al (2007). Ultrasonography of the optic nerve
sheath may be useful for detecting raised intracranial pressure after
severe brain injury. Intensive Care Medicine, 10:33, 1704 – 1711.
69. Kimberly H. H, Shah S et al (2008). Correlation of optic nerve sheath
diameter with direct measurement of intracranial pressure. Academic
Emergency Medicine, 2:15, 201 – 204.
70. Rajajee V, Vanaman M et al (2011). Optic nerve ultrasound for the detection
of raised intracranial pressure. Neurocritical Care, 3(15), 506 – 515.
71. White H, Cook D et al (2006). The use of hypertonic saline for treating
intracranial hypertension after traumatic brain injury. Anesth Analg,
102, 1836 – 1846.
72. Jagadeesh B. K, Ramakrishna K et al (2016). Mannitol vs hypertonic
saline in the treatment of increased intracranial pressure in traumatic
brain injury patients. JMSCR, 4(8), 11759 – 11764.
73. Pediatr Crit Care Med (2003). Use of hyperosmolar therapy in the
management of severe pediatric traumatic brain injury. 3:4(11).
74. Khanna S, Davis D et al (2000). Use of hypertonic saline in the
treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in
pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med, 28, 1144 – 1151.
75. Vialet R et al (2003). Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or
mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial
hypertension: 2 ml/kg 7.5% saline is more effective than 2 ml/kg 20%
mannitol. Crit Care Med, 31(6), 1683 – 1687.
76. Kamel H, Babak B et al (2012). Hypertonic saline versus mannitol for
the treatment of elevated intracranial pressure: a meta – analysis of
randomized clinical trials. Crit Care Med, 39, 554-559.
77. Min Li, Tao Chen et al (2015). Comparison of equimolar doses of
mannitol and hypertonic saline for the treatment of elevated intracranial
pressure after traumatic brain injury: A Systema tic Review and Meta –
Analysis. Medicine, 17(94).
78. Burgess S et al (2016). A systematic review of randomized controlled
trials comparing hypertonic sodium solutions and mannitol for
traumatic brain injury: implications for emergency department
management. Annals of Pharmacotherapy, 50(4), 291 – 300.
79. Aniruddha T. J et al (2015). An equiosmolar study on early intracranial
physiology and long term outcome in severe traumatic brain injury
comparing mannitol and hypertonic saline. Journal of Clinical
Neuroscience, 27, 68 – 73.
80. Harry Mc, Michael A và cộng sự (2006). Traumatic brain injury:
diagnosis, acute management and rehabilitation. New Zealand
Guidelines group, 20 – 21.
81. Ichai C et al (2009). Sodium lactate versus mannitol in the treatment of
intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain – injured
patients. Intensive Care Med, 3: 5, 471 – 489.
82. Adiga U. S, Vickneshwaran V, Sen S. K (2012). Significance of
random blood sugar in traumatic brain injury. Current Neurobiology,
3:2, 103 – 106.
83. Myles D. B, Achikam O. G et al (2015). Mannitol or hypertonic saline
in the setting of traumatic brain injury: What have we learned? Surgical
Neurology International, 6:177.
84. Antoine R, Pierre J. M et al (2011). Continuous controlled – infusion of
hypertonic saline solution in traumatic brain – injured patients: a 9 –
year retrospective study. Critical Care, 15:260, 3 – 9.
85. Cottenceau V, Masson F và et al (2011). Comparison of effects of
equiosmolar doses of mannitol and hypertonic saline on cerebral blood
flow and metabolism in traumatic brain injury. J Neurotrauma, 28,
2003 – 2012.
86. Sakellaridis N, Pavlou E et al (2011). Comparison of mannitol and
hypertonic saline in the treatment of severe brain injuries. J
Neurosurg, 114, 545 – 548.
87. Oddo M, Levine J. M et al (2009). Effect of mannitol and hypertonic
saline on cerebral oxygenation in patients with severe traumatic brain
injury and refractory intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 80, 916 – 920.
88. Francony G, Fauvage B et al (2008). Equimolar doses of mannitol and
hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure.
Crit Care Med, 36, 795 – 800.
89. Harutjunyan L, Holz C et al (2005). Efficiency of 7.2% hypertonic
saline hydroxyethyl starch 200/0.5 versus mannitol 15% in the
treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical patients – a
randomized clinical trial. Crit Care, 9, 530 – 540.
90. Battison C, Andrews P. J et al (2005). Randomized, controlled trial on
the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran
solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care
Med, 33, 196 – 202.
91. Aniruddha T. J et al (2015). An equiosmolar study on early intracranial
physiology and long term outcome in severe traumatic brain injury
comparing mannitol and hypertonic saline. Journal of Clinical
Neuroscience, 27, 68 – 73.
92. Halinder S. M, Ya-Lin C et al (2015). Hypertonic saline reduces
cumulative and daily intracranial pressure burdens after severe
traumatic brain injury. J Neurosurg, 122, 202 – 210.
93. Nguyễn Hữu Tú (1993). Góp phần tìm hiểu vai trò của theo dõi áp lực
trong sọ đối với hồi sức chấn thương sọ não nặng, Luận văn tốt nghiệp
Bác sỹ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.
94. Huang S. J et al (2006). Efficacy and safety of hypertonic saline
solutions in the treatment of severe head injury. Surgical Neurology,
65(5), 539 – 546.
95. Bullock M. R, Povlishock J. T et al (2007). Hyperosmolar therapy,
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, Brain
Trauma Foundation, 3:24(1), 14 – 20.
96. Thomas J, Wolfe M (2009). Management of intracranial pressure.
Current Neurology andNeuroscience Reports, 477 – 485.
97. Wijdicks E (2000). Management of massive hemispheric cerebral
infarct: Is there a ray of hope. Mayo Clin Proc, 75, 945 – 952.
98. Manno E et al (2005). Emerging medical and surgical management
strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage.
Mayo Clin Proc, 80, 420 – 429.
99. Mendelow A, Gregson B et al (2005). Early surgery versus initial
conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial
intracerebral haematomas in the international surgical trial in
intracerebral haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet, 365,
387 – 390.
100. Mendelow A, Gregson B et al (2013). Early surgery versus initial
conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial
lobar intracerebral haematomas (STICH II): arandomised trial.
Lancet, 382, 397 – 345.
101. Ware M. L, Nemani V. M et al (2005). Effects of 23.4% sodium chloride
solution in reducing intracranial pressure in patients with traumatic brain
injury: a preliminary study. Neurosurgery,57, 727 – 736.
102. Wang L. C, Papangelou A et al (2013). Comparison of equivolume,
equiosmolar solutions of mannitol and hypertonic saline with or
without furosemide on brain water content in normal rats.
Anesthesiology, 118, 903 – 913.
103. Mortazavi M. M et al (2012). Hypertonic saline for treating raised
intracranial pressure: literature review with meta-analysis. Journal of
Neurosurgery, 116(1), 210 – 221.
104. Schwarz S, Schwab S et al (1998). Effects of hypertonic saline
hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased
intracranial pressure after stroke. Stroke, 29, 1550 – 1555.
105. Mirski A et al (2000). Comparison between hypertonic saline and
mannitol in the reduction of elevated intracranial pressure in a
rodent model of acute cerebral injury. Journal of Neurosurgery
Anesthesiology, 12(4), 334 – 344.
106. Bratton S. L et al (2007). Hyperosmolar therapy, Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury, J Neurotrauma, 14 – 20.
107. Kalita J, Ranjan P et al (2003). Current status of osmotherapy in
intracerebral hemorrhage. Neurol India 51, 104 – 109.
108. Mendelow A. D et al (1985). Effect of mannitol on cerebral blood
flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. J
Neurosurg, 63, 43 – 48.
109. Schwartz M. L et al (1984). The University of Toronto head injury
treatment study: a prospective, randomized comparison of pento –
barbital and mannitol. Can JNeurol Sci, 11, 434 – 440.
110. Smith H. P et al (1986). Comparison of mannitol regimens in patients
with severe head injury undergoing intracranial monitoring. J
Neurosurg. 65, 820 – 824.
111. Algattas H, Jason H (2014). Traumatic brain injury pathophysiology
and treatments: early, intermediate, and late phases post – injury.
International Journal of Molecular Sciences, 15(1), 309 – 341.
112. Kerwin A. J et al (2009). The use of 23.4% hypertonic saline for the
management of elevated intracranial pressure in patients with severe
traumatic brain injury: a pilot study. J Trauma 67, 277 – 282.
113. Horn P et al (1999). Hypertonic saline solution for control of
elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to
mannitol and barbiturates. Neurol. Res, 21, 758 – 764.
114. Rockswold G. L et al (2009). Hypertonic saline and its effect on
intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and brain tissue
oxygen. Neurosurgery, 65, 1035 – 104.
115. Afỉfỉ W, Bdallah I et al (2003). The effect of a single dose of 3%
hypertonic saline versus mannitol 20% for treatment of brain oedema
and intracranial hypertension in postoperative patients with
supratentorial gliomata. Egyptian JAnaesthesia. 19, 371 – 379.
116. Aiyagari R, Diringer M (2001). Hypernatremia and mortality in the
neurology / neurosurgery intensive care unit. Neurology. 56, A469.
117. Berger S et al (1994). 7.2% NaCl/10% dextran 60 versus 20% mannitol
for treatment of intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl
(Wien), 60, 494 – 498.
118. Wakai A et al (2013). Mannitol for acute traumatic brain injury.
Cochrane Database Syst Rev, 12:5, 59 – 65.
119. Peterson B, Khanna S et al (2000). Prolonged hypernatremia controls
elevated intracranial pressure in headinjured pediatric patients. Crit
Care Med, 28, 1136 – 1143.
120. Sean K. R et al (2016). The effect of continuous hypertonic saline
infusion and hypernatremia on mortality in patients with severe
traumatic brain injury: a retrospective cohort study. Can JAnesth/J Can
Anesth, 63, 664 – 673.
121. White H et al (2003). The use of hypertonic saline for treating
intracranial hypertension after traumatic brain injury. Journal of
Neurosurgery. 79(3), 45 – 52.
122. Boldt J (2004). Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a
review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence.
Can J Anaesth, 51, 500 – 513.
123. Vaupshas H. J, Levy M (1990). Distribution of saline following acute
volume loading: postural effects. Clin Invest Med, 13, 165 – 177.
124. Berl T, Robertson G (2000). Pathophysiology of water metabolism,
Philadelphia, Saunders.
125. Bhardwaj A, Ulatowski J. A (2004). Hypertonic saline solutions in
brain injury. Curr Opin Crit Care, 10.
126. Khanna S et al (2000). Use of hypertonic saline in the treatment of
severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric
traumatic brain injury. Critical Care Medicine, 28(4), 1144 – 1151.
127. Gunnar W. P, Jonasson O et al (1986). Resuscitation from hemorrhagic
shock: Alterations of the intracranial pressure after normal saline, 3%
saline and dextran. Ann Surg 204, 686 – 692.
128. Prough D. S, Johnson J. C et al (1985). Effects on intracranial pressure
of resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline versus
ringer lactate solution. Crit Care Med, 13, 407 – 411.
129. Prough D. S, Johnson J. C et al (1986). Effects of hypertonic saline
versus lactated ringers solution on cerebral oxygen transport during
resuscitation from hemorrhagic shock. JNeurosurg, 64, 627 – 632.
130. Zornow M, Scheller M et al (1989). Effects on hypertonic lactated
Ringer’s solution on intracranial pressure and cerebral water content in
a model of traumatic brain injury. J Trauma, 29, 484 – 488.
131. Qureshi A. J, Suarez J. I et al (1998). Use of hypertonic (3%)
saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: effect on
intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit Care
Med, 26, 440 – 446.
132. Zornow M. H (1996). Hypertonic saline as a safe and efficacious treatment
of intracranial hypertension. J Neurosurg Anesthesiol 8, 175 – 177.
133. Archer D và Petrozza P. H (1996). Hypertonic saline: Is it time ? J
Neurosurg Anesthesiology, 8(174).
134. Fisher B et al (1992). Hypertonic saline lowers raised intracranial
pressure in children after head trauma. Journal of Neurosurgical
Anesthesiology, 4(1).
135. Khanna S, Fisher B, Peterson B (1998). Prolonged hypernatremia
controls elevated intracranial pressure in pediatric head injury patients.
Crit Care Med, 26, 421 – 422.
136. Shackford S. R, Bourguignon R. R et al (1998). Hypertonic saline
resuscitation of patients with head injury; A prospective, randomized
clinical trial. J Trauma, 44, 50 – 58.
137. Simma J et al (1998). A prospective, randomized, and controlled study
of fluid management in children with severe head injury: Lactated
Ringer’s solution versus hypertonic saline. Critical Care Medicine,
26(7), 1265 – 1270.
138. Suarez J. I et al (1998). Treatment of refractory intracranial
hypertension with 23.4% saline. Crit Care Med, 26(6), 1118 – 1122.
139. Worthley L. I, Cooper D. J, Jones N (1988). Treatment of resistant
intracranial hypertension with hypertonic saline. J Neurosurg, 68,
478 – 481.
140. Shackford S. R, Zhuang J (1992). Intra – venous fluid tonicity: effect on
intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery
in focal brain injury. JNeurosurg 76, 91 – 98.
141. Aiyagari V, Deibert E, Diringer M. N (2006), “Hypernatremia in the
neurologic intensive care unit: how high is too high?”, J Crit Care, 21,
163 – 72.
142. Nakayama S. I, Kramer G, Carlsen R. C (1985). Infusion of very
hypertonic saline to bled rats: Membrane potentials and fluid shifts. J
Surg Res, 38, 180 – 186.
143. Victor C. T et al (1980). Neurosurgical anesthesia and intensive care,
29, Butter Worth and Co, England.
144. Huang X, Yangl L et al (2014). Comparison of 20% mannitol and
15% hypertonic saline in doses of similar osmotic burden for
treatment of severe traumatic brain injury with intracranial
hypertension. J South Med Univ, 34(5): 723 – 726.
145. Andrit L, Johanna C. B (2014). Hypertonic saline versus standard
(isotonic) fluid therapy for traumatic brain injuries: a systematic
review. African Journal of Emergency Medicine, 4, 188 – 194.
146. Maria H. E et al (2011). Early continuous hypertonic saline infusion
in patients with severe cerebrovascular disease. Crit Care Med, 39,
1766 – 1772.
147. Maggiore U, Picetti E et al (2009). The relation between the incidence
of hypernatremia and mortality in patients with severe traumatic
brain injury. Crit Care, 13: R 110.
148. Li M, Hu Y.H, Chen G (2013). Hypernatremia severity and the risk of
death after traumatic brain injury. Injury, 44, 1213 – 1218.
149. Shehata M, Ragab D, Khaled M et al (2010). Impact of hypernatremia on
patients with severe traumatic brain injury. Crit Care, 14(1), 355 – 137.
150. Hadjizacharia P, Beale E. O, Inaba K et al (2008). Acute diabetes
insipidus in severe head injury: a prospective study. J Am Coll Surg,
207, 477 – 484.
151. Bekar A, Dogan S, Abas F et al (2009). Risk factors and complications
of intracranial pressure mornitoring with a fiberoptic device. Journal
of Clinical Neuroscience, 16, 236 – 240.
152. Schmoker J. D, Shackford S. R et al (1992). An analysis of the
relationship between fluid and sodium administration and intracranial
pressure after head injury. J Trauma, 33, 476 – 481.
153. Alvis-Miranda H. R et al (2014). Intravenous fluid therapy in
traumatic brain injury and decompressive craniectomy. Bull Emerg
Trauma. 2(1), 3 – 14.
154. Sekhon M. S, McLean N, Henderson W. R et al (2012). Association of
hemoglobin concentration andmortality in critically ill patients with
severetraumatic brain injury. Critical Care, 16:R128.
155. Haddad S. H, Arabi Y. M (2012). Critical care management of severe
traumatic brain injury in adult. Scandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation and Emergency Medicine, 20(12).
156. Agrawal A, Kakani A et al (2012). Developing traumatic brain injury
data bank: Prospective study to understand the pattern of
documentation andpresentation. The Indian Journal of Neurotrauma,
9, 87 – 92.
157. Ariíỉnto M. R, Ma’ruf A. Z, Ibrahim A (2016). Efficacy comparison of
mannitol and hypertonic saline for traumatic brain injury (TBI)
treatment. Bali Medical Journal (Bali Med J), 5:3, 170 – 175.
158. Griesdale D. E. G, Sekhon M.S, Henderson W. S et al (2013).
Hypernatremia and intracranial pressure: more questions than
answers. Critical Care, 17:401.
159. Kolmodin L, Sekhon M. S, Henderson W. S et al (2013).
Hypernatremia in patients with severe traumatic brain injury: a
systematic review. Annals of Intensive Care, 3:35.
160. Torre – Healy A, Marko N. F, Weil R. J (2012). Hyperosmolar therapy
for intracranial hypertension. Neurocrit Care, 17, 117 – 130.
161. Ropper A. H (2012). Hyperosmolar therapy for raised
intracranial pressure. New England Journal of Medicine, 367, 746 – 52.
162. Rockswold G. L, Solid C. A et al (2009). Hypertonic saline and its
effect on intracranial pressure, Cerebral perfusion pressuare, and brain
tissue oxygen. Neurosurgery, 65, 1035 – 1042.
163. Upadhyay P, Tripathi V. N, Singh R. P et al (2010). Role of
hypertonic saline and mannitol in the management of raised
intracranial pressure in children: A randomized comparative study.
Journal of Pediatric Neuroscienes, 5(1), 18 – 21.
164. Astrand R, Romner B (2012). Qassification of head injury,
Management of Severe Traumatic Brain Injury, Springer – Verlag
Berlin Heidelberg, 11 – 16.
165. Friedland D. P (2013). Improving the classification of traumatic brain
injury: The Mayo classification system for traumatic brain injury
severity. Journal of Spine, 4.5.
166. Algattas H and Jason H. Huang (2013). Neurotrauma and repair
research: traumatic brain injury (TBI) and its treatments. Biomedical
Engineering and Computational Biology Insights, 5, 51- 56.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 4
1.1. TÌNH HÌNH CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO TRÊN THẾ GIỚI 4
1.2. SINH LÝ SỌ NÃO 5
1.2.1. Tuần hoàn máu não 5
1.2.2. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy 7
1.2.3. Áp lực nội sọ và compliance của não 8
1.2.4. Phù não và tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não 10
1.3. CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 17
1.3.1. Sinh bệnh học 17
1.3.2. Chẩn đoán chấn thương sọ não 20
1.3.3. Điều trị 22
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO VÀ THEO DÕI ÁP Lực NỘI SỌ 29
1.4.1. Các phương pháp đo và theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn 29
1.4.2. Các phương pháp đo và theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn 36
1.5. MỘT SỐ QUAN ĐIỂM VÀ NGHIÊN CỨU VỀ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP
LựC NỘI SỌ BẰNG MUỐI ƯU TRƯƠNG TRONG CHẤN
THƯƠNG SỌ NÃO 37
1.5.1. Những quan điểm 37
1.5.2. Một số nghiên cứu 38
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 45
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 45
2.1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu 47
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 47
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 47
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu – phân nhóm 47
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 48
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu và kỹ thuật đặt thiết bị đo áp lực nội sọ …. 49
2.2.4. Phác đồ tiêu chuẩn điều trị bệnh nhân CTSN nặng 51
2.2.5. Phác đồ truyền natriclorua 3% và mannitol 20% 53
2.2.6. Các biến số theo dõi và tiêu chí đánh giá trong nghiên cứu 55
2.2.7. Các định nghĩa, tiêu chuẩn của các khái niệm trong nghiên cứu … 57
2.2.8. Phác đồ xử trí một số biến chứng trong nghiên cứu 59
2.2.9. Xử lý số liệu nghiên cứu 63
2.2.10. Đạo đức y học trong nghiên cứu 65
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 67
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 67
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính 67
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi 67
3.1.3. Hoàn cảnh xảy ra tai nạn dẫn đến chấn thương sọ não 68
3.1.4. Tình trạng cấp cứu trước khi đến bệnh viện 68
3.1.5. Dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi vào viện 69
3.1.6. Mức độ hôn mê của bệnh nhân theo thang điểm Glasgow khi bắt
đầu nghiên cứu 69
3.1.7. Dấu hiệu lâm sàng chính trên các bệnh nhân nghiên cứu 70
3.1.8. Dấu hiệu đáp ứng của đồng tử với ánh sáng 71
3.1.9. Đặc điểm tổn thương não trên phim cắt lớp vi tính khi vào viện … 71
3.1.10. Các thể tổn thương sọ não khi vào viện 72
3.1.11. Tình hình điều trị phẫu thuật chung trước nghiên cứu 73
3.1.12. Tình hình điều trị phẫu thuật lấy máu tụ trước nghiên cứu 73
3.1.13. Tình hình điều trị phẫu thuật giải tỏa não trước nghiên cứu …. 74
3.1.14. Áp lực nội sọ của bệnh nhân ngay sau đặt dụng cụ đo 74
3.1.15. Áp lực nội sọ khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu… 75
3.1.16. Phân bố theo các mức độ tăng áp lực nội sọ khi bắt đấu điều trị
bằng dung dịch thẩm thấu 75
3.2. HIỆU QUẢ LÀM GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG TRUYỀN CÁC
DUNG DỊCH THẨM THẤU 76
3.2.1. Thay đổi áp lực nội sọ theo thời gian điều trị bằng dung dịch
thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ 76
3.2.2. Khoảng giảm áp lực nội sọ theo thời gian điều trị dung dịch thẩm
thấu tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ 77
3.2.3. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau truyền dung dịch thẩm thấu trên
các bệnh nhân không phẫu thuật 78
3.2.4. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau truyền dung dịch thẩm thấu trên
các bệnh nhân có phẫu thuật 79
3.2.5. Hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ theo khả năng thành công tính
trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ 80
3.2.6. Mức độ đáp ứng với điều trị tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội
sọ 80
3.2.7. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng áp lực nội sọ tính
trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ sau điều trị dung dịch thẩm
thấu 81
3.2.8. Thời gian làm giảm áp lực nội sọ đến < 20 mmHg của đợt tăng
đầu tiên bằng dung dịch thẩm thấu 83
3.2.9. Thời gian duy trì áp lực nội sọ < 20 mmHg sau điều trị bolus
dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS 83
3.2.10. Thời gian giữa hai đợt tăng ALNS được điều trị bolus dung dịch
thẩm thấu 83
3.3. CÁC ẢNH HƯỞNG KHÁC TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG DUNG
DỊCH THẨM THẤU 84
3.3.1. Ảnh hưởng đến huyết động 84
3.3.2. Ảnh hưởng đến các chất điện giải, thăng bằng kiềm toan, lưu
lượng nước tiểu và các biến chứng 90
3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 94
3.4.1. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm 94
3.4.2. Kết cục của bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức 95
3.4.3. Liên quan giữa kết cục bệnh nhân và hiệu quả điều trị theo tiêu
chuẩn Carole Ichai trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên 95
3.4.4. Liên quan giữa phẫu thuật và kết cục bệnh nhân 96
3.4.5. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực nội sọ trước điều trị và kết
cục bệnh nhân 97
3.4.6. Dự đoán khả năng điều trị thành công theo áp lực tưới máu não
trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên 98
3.4.7. Dự đoán khả năng điều trị thất bại theo áp lực nội sọ trong đợt
tăng áp lực nội sọ đầu tiên 99
3.4.8. Dự đoán nguy cơ tử vong theo áp lực tưới máu não trong đợt tăng áp
lực nội sọ đầu tiên 100
Chương 4: BÀN LUẬN 101
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 101
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới 101
4.1.2. Đặc điểm hoàn cảnh xảy ra tai nạn 101
4.1.3. Đặc điêm về tình trạng cấp cứu trước khi vào viện 102
4.1.4. Đặc điểm về các dấu hiệu sinh tồn và tình trạng hôn mê của bệnh
nhân khi vào viện 104
4.1.5. Dấu hiệu lâm sàng chính và sự đáp ứng của đồng tử với ánh sáng
trên các bệnh nhân khi vào viện 105
4.1.6. Đặc điểm tổn thương sọ não trên phim cắt lớp vi tính 106
4.1.7. Tình hình phẫu thuật trước khi điều trị theo áp lực nội sọ 107
4.1.8. Tình trạng áp lực nội sọ ngay sau khi đặt dụng cụ đo và khi bắt
đầu truyền dung dịch thẩm thấu 108
4.1.9. Mức tăng áp lực nội sọ giữa hai nhóm lúc bắt đấu truyền dung
dịch thẩm thấu điều trị 109
4.2. HIỆU QUẢ LÀM GIẢM P LỰC NỘI SỌ BẰNG TRUYỀN C C
DUNG DỊCH THẨM THẤU 110
4.2.1. Thay đổi giá trị trung bình áp lực nội sọ sau điều trị 110
4.2.2. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau điều trị bằng dung dịch thẩm thấu…. 112
4.2.3. Hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ theo mức độ và khả năng thành
công 120
4.2.4. Liên quan giữa nồng độ natri máu với khoảng giảm áp lực nội sọ …. 121
4.2.5. Thời gian làm giảm áp lực nội sọ đến < 20 mmHg 128
4.2.6. Khoảng thời gian giữa các đợt tăng áp lực nội sọ và thời gian duy
trì áp lực nội sọ < 20 mmHg 129
4.3. CÁC ẢNH HƯỞNG KHÁC TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ ÁP LựC NỘI SỌ BẰNG DUNG
DỊCH THẨM THẤU 130
4.3.1. Ảnh hưởng đến huyết động 130
4.3.2. Ảnh hưởng đến các chất điện giải, thăng bằng kiềm toan, lưu
lượng nước tiểu và các biến chứng 136
4.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRÊN CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 145
4.4.1. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm 145
4.4.2. Kết cục bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức tích cực 145
4.4.3. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực nội sọ trước điều trị và kết cục 147
KẾT LUẬN 149
KIẾN NGHỊ 151
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN
QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow 46
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính 67
Bảng 3.2. Tình trạng cấp cứu trước khi đến bệnh viện 68
Bảng 3.3. Dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi vào viện 69
Bảng 3.4. Mức độ hôn mê khi bắt đầu nghiên cứu 69
Bảng 3.5. Dấu hiệu lâm sàng chính trên bệnh nhân nghiên cứu 70
Bảng 3.6. Dấu hiệu đáp ứng của đồng tử với ánh sáng 71
Bảng 3.7. Đặc điểm tổn thương não trêm phim cắt lớp vi tính 71
Bảng 3.8. Các thể tổn thương sọ não khi vào viện 72
Bảng 3.9. Phân bố theo các mức độ tăng ALNS khi bắt đầu điều trị bằng
dung dịch thẩm thấu 75
Bảng 3.10. Khoảng giảm ALNS theo thời gian điều trị dung dịch thẩm thấu
tính trên tất cả các đợt tăng ALNS 77
Bảng 3.11. Khoảng giảm ALNS tính trên tất cả các đợt tăng ALNS ở bệnh
nhân không phẫu thuật 78
Bảng 3.12. Khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS ở các bệnh
nhân có phẫu thuật 79
Bảng 3.13. Hiệu quả làm giảm ALNS theo khả năng thành công 80
Bảng 3.14. Mức độ đáp ứng với điều trị trên tất cả các đợt tăng ALNS 80
Bảng 3.15. Thời gian làm giảm ALNS đến < 20 mmHg của đợt tăng đầu .. 83
Bảng 3.16. Thời gian duy trì ALNS < 20 mmHg 83
Bảng 3.17. Khoảng thời gian giữa các đợt tăng áp lực nội sọ 83
Bảng 3.18. Thay đổi ALTMN trên các bệnh nhân không phẫu thuật 85
Bảng 3.19. Thay đổi ALTMN trên bệnh nhân có phẫu thuật 85
Bảng 3.20. Thay đổi nồng độ natri máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên 90
Bảng 3.21. Thay đổi nồng độ kali máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên 90
Bảng 3.22. Thay đổi nồng độ clo máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên 91
Bảng 3.23. Thay đổi độ pH máu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên 91
Bảng 3.24. Tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng 92
Bảng 3.25. Phân tầng biến chứng theo hiệu quả điều trị đợt tăng ALNS đầu …. 93
Bảng 3.26. Biến chứng do đặt dụng cụ theo dõi ALNS 94
Bảng 3.27. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm 94
Bảng 3.28. Kết cục bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức 95
Bảng 3.29. Liên quan giữa kết cục bệnh nhân và hiệu quả điều trị 95
Bảng 3.30. Liên quan giữa phẫu thuật và kết cục bệnh nhân 96
Bảng 3.31. Liên quan giữa mức độ tăng ALNS trước điều trị và kết cục 97
Bảng 4.1. Giá trị trung bình áp lực nội sọ trong một số nghiên cứu 109
Bảng 4.2. Nồng độ thẩm thấu của một số dung dịch natriclorua ưu trương… 117
Biểu đồ 1.1. Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN 7
Biểu đồ 1.2: Đường cong áp lực – thể tích 9
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi 67
Biểu đồ 3.2. Hoàn cảnh xảy ra tai nan dẫn đến CTSN 68
Biểu đồ 3.3. Tình hình điều trị phẫu thuật chung trước nghiên cứu 73
Biểu đồ 3.4. Tình hình phẫu thuật lấy máu tụ trước nghiên cứu 73
Biểu đồ 3.5. Tình hình phẫu thuật giải tỏa não trước nghiên cứu 74
Biểu đồ 3.6. ALNS ngay sau đăt dụng cụ đo 74
Biểu đồ 3.7. ALNS khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu 75
Biểu đồ 3.8. Thay đổi ALNS theo thời gian điều trị bằng dung dịch thẩm
thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS 76
Biểu đồ 3.9. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng giảm ALNS trên
tất cả các đợt tăng ALNS ở nhóm điều trị natriclorua 3% 81
Biểu đồ 3.10. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng giảm ALNS trên tất
cả các đợt tăng ALNS ở nhóm điều trị bằng mannitol 20% 82
Biểu đồ 3.11. Thay đổi ALTMN sau truyền dung dịch thẩm thấu trên tất cả
các đợt tăng ALNS 84
Biểu đồ 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trong đợt tăng ALNS đầu tiên 86
Biểu đồ 3.13. Thay đổi tần số tim của đợt tăng ALNS đầu 87
Biểu đồ 3.14. Thay đổi áp lực TMTT trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên
bằng truyền bolus dung dịch thẩm thấu 88
Biểu đồ 3.15. Thay đổi áp lực TMTT sau truyền dung dịch thẩm thấu trên tất
cả các đợt tăng ALNS 89
Biểu đồ 3.16. Thay đổi lưu lượng nước tiểu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu . .. 92
Biểu đồ 3.17. Số lượng các biến chứng găp ở mỗi bệnh nhân khi điều trị . .. 93
Biểu đồ 3.18. Dự đoán khả năng điều trị thành công theo ALTMN 98
Biểu đồ 3.19. Dự đoán khả năng điều trị thất bại theo ALNS trong đợt tăng
ALNS đầu tiên 99
Dự đoán nguy cơ tử vong theo ALTMN trong đợt tăng ALNS
đầu tiên 100
Thay đổi ALNS tại các thời điểm nghiên cứu của Francony …. 111
Khoảng giảm ALNS tại các thời điểm nghiên cứu của Carole
Ichai 114
Liên quan giữa truyền muối ưu trương và tăng natri máu của
Sean 123
Hình 1.1. Đường cong Langfitte 12
Hình 1.2. Tình trạng tế bào não theo sự thay đổi của lưu lượng máu não …. 15
Hình 1.3. Các thể thoát vị não 16
Hình 1.4. Các vị trí đặt bộ phận nhận cảm áp lực trong hộp sọ 30
Hình 1.5. Đo ALNS qua catheter đặt trong não thất 31
Hình 1.6. Đầu cảm biến sợi quang học 32
Hình 1.7. Cảm biến biến đổi 33
Hình 1.8. Đo ALNS trong nhu mô não bằng kỹ thuật Spiegelberg 34
Hình 1.9. Vít dưới nhện 35