Nghiên cứu tình trạng kháng insulin và dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính
Luận văn Nghiên cứu tình trạng kháng insulin và dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính.Virus viêm gan C (Hepatitis C virus: HCV) là một trong những nguyên nhân chính gây viêm gan mạn, xơ gan và ung thư gan.
Trong những năm gần đây, nhiễm HCV đã trở thành mối quan tâm của nhiều nước trên thế giới và là một vấn đề lớn đối với sức khỏe toàn cầu. Nhiễm HCV có xu hướng tăng lên do nhiều yếu tố tác động. Bên cạnh đó, một đặc điểm quan trọng của nhiễm HCV là, bệnh diễn biến âm thầm, phức tạp, các triệu chứng rất ít, mờ nhạt không có tính chất đặc hiệu thường để lại nhiều hậu quả nguy hiểm cho những bệnh nhân mắc bệnh nên việc phát hiện sớm để điều trị và phòng chống bệnh cho cộng đồng còn gặp rất nhiều khó khăn.
Theo ước tính, có khoảng 170 triệu người trên toàn thế giới bị viêm gan C. Trong số đó có khoảng 80% số người nhiễm virut viêm gan C chuyển sang viêm mạn [1]. Theo số liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), có khoảng 2-4 triệu người nhiễm viêm gan C mạn tính tại Hoa Kỳ, 5-10 triệu người tại châu Âu, khoảng 12 triệu người ở Ân Độ. Hàng năm, số trường hợp mới mắc là 150.000 ở Mỹ và Tây Âu; 350.000 ở Nhật Bản.
Viêm gan C mạn tính có thể gây ra nhiều biến chứng, nhiều công trình nghiên cứu cho thấy khoảng 17% – 55% bệnh nhân viêm gan mạn tính thể hoạt động do HCV có thể phát triển thành xơ gan và khoảng 1% – 23% bệnh nhân xơ gan do HCV có nguy cơ phát triển thành ung thư tế bào gan và tử vong là 4% [2], [3], [4].
Một đặc điểm đáng lưu ý là viêm gan C có các biểu hiện ngoài gan nhiều hơn viêm gan B và các nguyên nhân khác, người ta nhận thấy viêm gan virus C mạn tính làm tăng nguy cơ xuất hiện tình trạng kháng insulin và đái tháo đường type 2.
Mối liên quan bệnh gan mạn tính với tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose đã được đề cập từ rất sớm. Năm 1898, Naunyn lần đầu tiên ghi nhận có rối loạn chuyển hóa glucose ở bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính, đưa đến thuật ngữ “đái tháo đường do gan” (hepatogenous diabetes) và sự rối loạn chuyển hóa này tiến triển song song cùng với sự tiến triển của bệnh gan mạn tính tới giai đoạn xơ hóa gan. Từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu cho rằng cơ chế gây ra tình trạng rối loạn trên là: do giảm dự trữ glycogen, giảm độ thanh thải insulin sau đó được bù lại bởi tăng tiết insulin, thay đổi độ nhạy cảm insulin ở mô mỡ …Và hiện nay, một trong cơ chế đang được đề cập và thu hút được nhiều quan tâm của các chuyên khoa khác nhau, đó là tình trạng kháng insulin trên bệnh nhân viêm gan C mạn tính. Yếu tố này đóng vai trò quan trọng trong đánh giá đáp ứng điều trị ở BN viêm gan C mạn tính. Tỷ lệ thất bại trong điều trị viêm gan C genotype 1 có thế lên đến 50% theo một số nghiên cứu và các tác giả đang rất quan tâm tìm hiểu các yếu tố nào đóng góp trong việc không đáp ứng với điều trị ở BN viêm gan C. Ngoài genotype viêm gan C- một yếu tố đã được công nhận từ lâu và là một chỉ định xét nghiệm bắt buộc trước khi điều trị viêm gan C, các nghiên cứu cho thấy các yếu tố như IL28B, độ xơ hoá gan… trong đó có sự góp phần của tình trạng kháng insulin và rối loạn dung nạp glucose ở BN viêm gan C mạn tính.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về tình trạng kháng insulin và rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính, tuy nhiên ở nước ta những nghiên cứu về tình trạng kháng insulin chưa nhiều đặc biệt là ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính. Vì vậy để góp phần tìm hiểu thêm về vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng kháng insulin và dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính” với các mục tiêu chính sau:
1. Khảo sát tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính dựa vào chỉ số HOMA IR và QUICKI.
2. Nhận xét tình trạng rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu tình trạng kháng insulin và dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính
1. Shors and Teri (2011), Understanding viruses, Jones & Bartlett Learning, Burlington, MA.
2. Alter MJ, Margolis HS, Krawczynski K et al (1992), The natural history of community-acquired hepatitis C in the United States. The Sentinel Countries Chronic Non-A, Non-B Hepatitis Study Team, N Engl JMed, 327, 1899-1905.
3. Leonard B.Seff (2002), Natural history of chronic hepatitis C,
Hepatology, 36(3), 535-545.
4. Omata M (2007), Asian Pacific Association for the study of the liver consensus statements on the diagnosis, management and treatment of hepatitis C virus infection, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 22, 615-633.
5. Markus, Heiner Wedemeger, Michael P. Mamns (2010), Hepatitis C standard of care, Hepatology- A Clinical text book Flying, Germany, 171-189.
6. Sebastiani G, Alberti A (2006), Non invasive fibrosis biomarkers reduce but not substitute the need for liver biopsy, World J Gastroenterol, 12, 3682-3694.
7. Vũ Bằng Đình và Hà Văn Mạo (2009), Viêm gan virus C, Bệnh học gan mật tụy, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
8. Menon MI (2002), Hepatitis C: an epidemiological review, J Viral Hepat, 9, 84-100.
9. Alfredo Alberti, Luisa Benvegnu (2007), Hepatitis C, Text book ofhepatology, Blackwell, UK.
10. Stephen Zeuzem (2004), Heterogeneous virologic response rates to interferon -based therapy in patients with chronic hepatitis C: who responds less well, Ann Intern Med, 140, 370-382.
11. Poynard T, Bedossa P and Opolon P (1997), Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups, Lancet, 349, 825-832.
12. Niederau C, Lange S, Heintges T et al (1998), Prognosis of chronic hepatitis C: results of a large, prospective cohort study, Hepatology 28, 1687-1695.
13. Nguyễn Thanh Tòng, Hồ Tấn Đạt và Phạm Thị Thu Thủy (2005), Ý nghĩa lâm sàng một số xét nghiệm trong chẩn đoán siêu vi viêm gan C, Tạp chí Y học TP Hồ Chí Minh, 9(1), 30-34.
14. Pawlotsky JM (2002), Use and interpretation of virological tests for hepatitis C, Hepatology 36(5), 65-73.
15. Duc Anh Pham et al (2009), High prevalence of hepatitis C virus genotype 6 in Viet Nam, Asian Pacific J. of allergy and Immunology 27, 153-160.
16. Garcia G, Keeffe EB (2001), Liver biopsy in chronic hepatitis C : routine or selective, Am J Gastroenterol, 96, 3053-3055.
17. Regev A, Berho M, Jeffers LJ et al (2002), Sampling error and intra¬observer variation in liver biopsy in patients with chronic HCV infection, Am J Gastroenterol, 99, 1160-1174.
18. Laurent Sandrin et al (2003), Transient elastography: a new noninvasive method for assessment of hepatic fibrosis, Ultrasound inMed and Biology 29(12), 1705-1713.
19. JFL Cobbold et al (2007), Transient elastography for the assessment of chronic liver disease: Ready for the clinic, World J gastroenterol, 13(36), 4791-4797.
20. Sadrin L et al (2003), Transient elastography: a new non-invasive method for assessment of hepatic fibrosis, Ultrasound in Medicare andBiology, 29(12), 1719-1727.
21. Nguyễn Hữu Chí (2007), Điều trị bệnh viêm gan siêu vi C hiện nay: những thay đổi uyển chuyển trong thực tiễn lâm sàng, Tạp chí gan mật việt nam, 1, 35-44.
22. Đinh Quý Lan (2007), Bản đồng thuận hướng dẫn chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị viêm gan C của hiệp hội Gan mật Châu Á Thái Bình Dương (A P A S L), công bố tại hội nghị lần thứ 17 họp ở KYOTO, Nhật Bản từ ngày 27-30 tháng 03 năm 2007, Tạp chí Gan mật Việt Nam, 1, 74-77.
23. Foster (2004), Pegylated interferons: chemical and clinical differences, Aliment Parmacol Ther, 20(8), 825-830.
24. Reichard, Robert Schvarcz and Ola Welland (1997), Therapy of Hepatitis C: Alpha Interferon and Ribavirin, Hepatology, 26(3), 108S – 121S.
25. Đinh Dạ Lý Hương (2000), Điều trị viêm gan siêu vi C, Viêm gan siêu vi C từ cấu trúc siêu vi đến điều trị, 115 – 134.
26. John G, McHutchison, Jennifer M King et al (2005), New drugs for the management of hepatitis C, Viral hepatitis, (Section V; chapter 34), 540 – 552.
27. Furusyo N, Hayashi J, Kashiwagi et al (2002), Hepatitis C virus (HCV) RNA levels determined by second-generation branched-DNA probe assay as predictor of response to interferon treatment in patients with chronic HCV viremia, Digestive Disease and Sciences, 47, 535-542.
28. Fried M.W, Shiffman M.L Reddy et al (2002), Peginterferon alpha-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection, New England Journal of medicine, 347, 975-982.
29. Manns M.P, McHutchison J.G. et al (2001), Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon afa-2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: A randomized trial, Lancet, 358, 958-965.
30. Graham CS, Baden LR Yu E. et al (2001), Influence of human immuno-deficiency virus infection on the course of hepatitis C virus infection: a meta-analysis, Clin Infect Dis, 33, 562-569.
31. Yu M.L, Chuang W.L (2009), Prevalence of Hepatitis C, Gastroenterol Hepatol, 24, 336-345.
32. Alberti A, Noventa F, Benvegnu L et al (2002), Prevalence of liver disease in a population of asymtomatic persons with hepatitis C virus infection, Ann Intern Med, 137(12), 961-964.
33. Hayashi J, Kishihara (1998), Age-related response to interferon alfa treatment in women vs men with chronic hepatitis C virus infection”, Archives of Internal Medicine, 158, 177-181.
34. Lindsay K.L, Hepatitis Interventional Therapy Group (2001), A randomized, double-blind trial comparing pegylated interferon alpha-2b to interferon alpha-2b as initial treatment for chronic hepatitis C, Hepatology, 34, 395-403.
35. Michael R, Beard (2011), HCV replication, Advanced therapy for hepatitis C, Wiley Blackwell, USA, 3-10.
36. Strader D.B, Wright T. et al (2004), Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C, Hepatology, 39, 1147-1171.
37. Thomas D.L (2002), Hepatitis C and human immunodeficiency virus infection, Hepatology, 36, S201-209.
38. Tạ Văn Bình (2006), Bệnh đái tháo đường và Tăng glucose máu, Nhà xuất bản Y học, 214-244.
39. Yokoyama H et al (2003), Quantitative Insulin Sensitivity Check Index and the reciprocal index of Homeostatic model assessment in normal range weight and moderately obese type 2 diabetic patients, Diabetes Care, (26), 2426-2432.
40. Goutham Rao (2001), Insulin resistance syndrome, American Family Physician, 63, 301-308.
41. Koffler M (1989), Insulin resistance and diabetes, Diabetic Res. Clin. Pract, tr. 83-93.
42. Teimoury A, Behrouz and Amini M (2004), The prevalence of hypertension and dyslipidemia in newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus, Tums publications, 4(1).
43. Barrios V, Escobar C, Calderon A et al (2007), Prevalence of metabolic syndrome in patient with hypertension treated in general in Spain : an assessment of blood pressure and low-density lipoprotein cholesterol control and accuracy of diagnosis, 2(1), tr. 9-15.
44. Hawkins M, Rosseti L (2005), Insulin Resistance and Its Role in the Pathogenesis of Type 2 diabetes, Fourteen Edition Joslin Diabetes Center, 426-442.
45. Blommgrgarden ZT (2007), Insulin Resistance Concepts, Diabetes Care, 30, 161-167.
46. Boden G, Shulman GI (2002), Free fatty acids insulin obesity and type 2 diabetes: defining their role insulin the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction, Eur J Clin Invest, 32, 14-23.
47. Lecube A, Genescà J, Hernández C, Esteban JI et al (2004), High prevalence of glucose abnormalities in patients with hepatitis C virus infection: a multivariate analysis considering the liver injury, Diabetes Care, 27(5), 1171-1175.
48. Mohammed E, Mahmoud, AboElneen K. Harrison SA (2011), Insulin resistance and hepatitis C: an evolving story, Gut, 60, 1139-1151.
49. Hui JM, Farrell GC, Sud A et al (2003), Insulin resistance is associated with chronic hepatitis C virus infection and fibrosis progression, Gastroenterology, 125(6), 1695-1704.
50. R D’Souaza, C A Sabin and G R Foster (2005), Insulin resistance plays a significant role in liver fibrosis in chronic hepatitis C and in the response to antiviral therapy, The American Journal of Gastroenterology, 100, 1509-1515
51. Yoshizumi Shintani, Hjime Fujie, Hideyuki Miyoshi et al (2004), Hepatitis C virus infection and diabetes: Direct involvement of the virus in the development of insulin resistance, Gastroentereology, 126(3).
52. Moucari R, Cazals-Hatem D, Asselah T, Voitot H et al (2008), Insulin resistance in chronic hepatitis C: association with genotypes 1 and 4, serum HCV RNA level, and liver fibrosis, Gastroenterology, 134, 416-423.
53. Hossein Poustchi, Francesco Negro, Jason Hui et al (2008), Insulin resistance and respoinse to therapy in patients infected with chronic hepatitis C virus genotypes 2 and 3, Hepatology, 48(1).
54. Chia-yen Dai, Jee-Fu huang, Hsieh Ming-Yen et al (2009), Insulin resistance predicts response to pepinterferon/ribavirin combination therapy in chronic hepatitis C patients, Hepatology, 50(4), 712-716
55. Phạm Thị Thu Thủy và Đoàn Việt Cường (2013), Nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân viêm gan virus C mạn tính, Tạp chí y dược học quân sự, 4.
56. Lê Nguyễn Thùy Khanh (2008), Mối liên quan giữa nhiễm virus viêm gan C và bệnh đái tháo đường, Tạp chí gan mật việt nam, 4, 23-31.
57. Mohamed AA, Craik JD, Loutfy SA, Hashem AG, Siam I. (2011), Chronic hepatitis c genotype-4 infection: role of insulin resistance in hepatocellular carcinoma, Virol J, 1(8), 496.
58. Nguyễn Thị Thu Hương và Trịnh Thị Ngọc (2008), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét bước đầu tác dụng của peg-intron và ribavirin trong điều trị bệnh nhân viêm gan C mạn tính, luận văn thạc sỹ y học, Đại học y hà nội.
59. Phạm Hoàng Phiệt và cộng sự (2013), Ứng dụng kỹ thuật real-time PCR trên vùng 5′-UTR-core để xác định kiểu gen virus viêm gan C, Tạp chí gan mật việt nam, 26, 11-17.
60. Đông Thị Hoài An và cộng sự (2013), Ứng dụng kỹ thuật Real-time PCR trên vùng 5′-UTR-core để xác định kiểu gen virus viêm gan C, Tạp chí gan mật việt nam, 26, 11-17.
61. Phiet H Pham, Phat T Ho, Van H Pham et al (2011), Very High Prevalence of Hepatitis C Virus Genotype 6 Variants in Southern Vietnam: Large-Scale Survey Based on Sequence Determination, Jpn J Infect Dis, 64(6), 537-539.
62. Nguyễn Bảo Toàn, Nguyễn Thanh Tòng, Hồ Tấn Đạt và cộng sự (2005), Xác định kiểu gen của virus viêm gan C dựa trên kỹ thuật giải trình tự chuỗi trên vùng 5’ không mã hóa, Tạp chí Y học TP HCM,, 9(2), 25-29.
63. Hồ Tấn Đạt và cộng sự (2005), Xác định kiểu gen virus viêm gan C bằng kỹ thuật LiPA, Tạp chí Y học TP HCM, 9(2), 19-24.
64. Moucari R, Asselah T El Ray A, El Ghannam Met al (2013), Insulin resistance: a major factor associated with significant liver fibrosis in Egyptian patients with genotype 4 chronic hepatitis C, Eur J Gastroenterol Hepatol, 25(4), 421-427.
65. Tuncer I, Demirsoy H, Hulagu S et al (2014), The association between insulin resistance and hepatic fibrosis in patients with chronic hepatitis C: an observational, multicenter study in Turkey, Turk J Gastroenterol, 25(5), 546-552.
66. Romero-Gomez M, Andrade RJ, Del Mar Viloria, Salmeron J et al (2005), Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients, Gastroenterology, 128(3), 636 -641.
67. Wafaa M. Ezzata, Yasser A. Elhosarya, Nour A. Abdullab et al (2013), Insulin resistance and early virological response in chronic HCV infection, Journal of Genetic Engineering and Biotechnology, 11(1), 69-73.
68. Kiran Z, Anis D, Zuberi BF, Qadeer R, Hassan K, Afsar S (2013), Insulin resistance in non-diabetic patients of chronic Hepatitis C, Pak J MedSci, 29(1), 201-204.
69. M.D Hoda Abdelsatar, Layla Rashed, M.D (2010), Insulin Resistance in Patients with Chronic Hepatitis C Infection, Med. J. Cairo Univ, 78(2), 163-167.
70. Ahmed AM, Abd-Elsayed A, Hassan MS, Hassan H, Hasanain AF, Helmy A. (2011), Insulin resistance, steatosis, and fibrosis in Egyptian patients with chronic Hepatitis C virus infection, Saudi J Gastroenterol, 17(4), 245-251.
71. Chu CJ, Hwang SJ, Hung TH, Wang YJ et al (2008), Association of insulin resistance with hepatic steatosis and progression of fibrosis in Chinese patients with chronic hepatitis C, Hepatogastroenterology, 55(88), 2157-2161.
72. Petta S, Di Marco V, Cammà C, Alessi N, Cabibi D, et al (2008), Insulin resistance and diabetes increase fibrosis in the liver of patients with genotype 1 HCV infection, Am J Gastroenterol, 103(5), 1136-1144.
73. Lisal iroson, Frieman David J. Klein, George B. Schreiber (2004), Obesity and the development of insulin resistance and impaired fasting glucose in black and white adolescent girls, Diabetes Care, (27), 378 – 384.
74. Hwang SJ (2001), Hepatitis V virus infection: an overview”, J Clin Microbiol Immunol Infect, 34, 227-234.
75. Caronia S. et al (1999), Further evidence for an association between non-insulin-dependent diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection, Hepatology, 30, 1059-1063.
76. Mason AL. et al (1999), Association of diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection, Hepatology, 29, 328-333.
77. Allison ME, Palmer CR, Wreghitt T, Alexander GJ. (1994), Evidence for a link between hepatitis C virus infection and diabetes mellitus in a cirrhotic population, JHepatol, 21(6), 1135-1139.
78. Kaur H, Pannu HS, Singh P, Sood A et al (2015), To study the prevalence of impaired glucose tolerance in patients with hepatitis C virus related chronic liverdisease, J Clin Diagn Res, 9(3), 16-20.
79. Konishi I, Shigematsu S, Hiasa Y, Hirooka M et al (2009), Diabetes pattern on the 75 g oral glucose tolerance test is a risk factor for hepatocellular carcinoma in patientswith hepatitis C virus, Liver Int, 29(8), 1194-1201.
80. Phạm Thị Thu Thủy (2001), Mối liên quan giữa tiểu đường và nhiễm siêu vi viêm gan C, Tạp chí thông tin Y Dược, số chuyên đề gan mật,
28-32.
81. Mehta SH, Sulkowski MS, Brancati FL et al (2000), Prevalence of type 2 diabetes mellitus among persons with hepatitis C virus infection in the United States, Ann Intern Med, 133(8), 592-599.
82. Bành Vũ Điền và Nguyễn Thị Thanh Thủy (2011), Khảo sát tỉ lệ đái tháo đường type 2 ở bệnh nhân nhiễm siêu vi viêm gan C, Tạp chí Y học TP HCM, 15(4), 567-569.
83. Chen LK, Tsai ST, Hwang SJ et al (2003), Glucose intolerance in Chinese patients with chronic hepatitis C, World J Gastroenterol, 9(3), 505-508.
84. Grimbert S, Lévy-Marchal C, Valensi P, Perret G et al (1996), High prevalence of diabetes mellitus in patients with chronic hepatitis C. A case-control study, Gastroenterol Clin Biol, 20(6-7), 544-548.
85. Arao M, Kusakabe A, Murase K, Yoshioka K et al (2003), “Prevalence of diabetes mellitus in Japanese patients infected chronically with hepatitis C virus, J Gastroenterol, 38(4), 355-360.
86. Paul J, Preeti R, John Thuluvath (2003), Association between Hepatitis C, Diabetes Melitus, and race: A case control study, The American Journal of Gastroenterology, 98(2), 438-441.
87. Wilson C (2004), Hepatitis C infection and type 2 diabetes in American-Indian women, Diabetes Care, 27(9), 2116-2119.
88. Korad T et al (2000), Evaluation of factors controlling glucose tolerance in patients with HCV infection before and after 4 months therapy interferon, Euro J Cli invest, 30, 111-121.
ĐẶT VẤN ĐỀ Nghiên cứu tình trạng kháng insulin và dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Dịch tễ học của virus viêm gan C 3
1.2. Diễn tiến tự nhiên và chẩn đoán viêm gan virus C 3
1.2.1. Diễn tiến tự nhiên của viêm gan virus C 3
1.2.2. Chẩn đoán 5
1.3. Điều trị viêm gan C và các yếu tố đánh giá đáp ứng điều trị 8
1.3.1. Điều trị viêm gan C 8
1.3.2. Các yếu tố tiên lượng trong điều trị viêm gan C 12
1.4. Viêm gan virus C với kháng insulin và ĐTĐ type 2 16
1.4.1. Đái tháo đường type 2 và rối loạn dung nạp glucose 16
1.4.2. Tình hình kháng Insulin 17
1.4.3. Chuyển hóa glucose ở bệnh gan mạn tính 21
1.4.4. Cơ chế kháng insulin và rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân viêm
gan C mạn tính 22
1.5. Các nghiên cứu về tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân viêm gan C
mạn tính trên thế giới và ở Việt Nam 27
1.5.1. Trên thế giới 27
1.5.2. Tại Việt Nam 28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.1.1. Nhóm nghiên cứu 29
2.1.2. Nhóm chứng 30
2.2. Phương pháp nghiên cứu 30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.2.2. Các bước tiến hành nghiên cứu 30
2.3. Thu thập và phân tích số liệu 35
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 36
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 37
3.1.1. Đặc điểm tuổi và giới 38
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân 39
3.2. Kháng insulin ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 42
3.3. Tình trạng rối loạn dung nạp glucose máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu . 47
Chương 4: BÀN LUẬN 51
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 51
4.1.1. Tuổi và giới của nhóm nghiên cứu 51
4.1.2. BMI 53
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 54
4.2. Kháng insulin ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 57
4.3. Rối loạn dung nạp glucose và đái tháo đường ở bệnh nhân viêm gan C
mạn tính 64
KẾT LUẬN 71
KIẾN NGHỊ 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Phân độ béo phì theo Hiệp hội ĐTĐ Đông Nam Á năm 2001 … 31
Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 37
Chỉ số BMI của nhóm nghiên cứu 39
Triệu chứng lâm sàng 39
Xét nghiệm huyết học, Prothrombin của nhóm nghiên cứu 40
Thay đổi một số chỉ số sinh hóa máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu. 40 Mức độ xơ hóa gan ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính theo Fibroscan .. 42
Nồng độ insulin lúc đói ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 42
Chỉ số HOMA IR và QUICK ở bệnh nhân viêm gan C mạn 43
Chỉ số HOMA theo giới ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 43
Tỷ lệ tăng HOMA IR ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 43
Chỉ số QUICKI theo giới ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính …. 44
Tỷ lệ giảm QUICKI ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 44
Chỉ số HOMA và QUICK theo mức độ xơ hóa ở bệnh nhân viêm
gan C mạn tính 45
Mối tương quan của các chỉ số kháng insulin và một số yếu tố 45 Mối tương quan của các chỉ số kháng insulin và mức độ xơ hóa gan 46
Tình trạng rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ ở bệnh nhân viêm
gan C mạn tính 47
Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ ở BN viêm gan C mạn
theo giới 48
Tỷ lệ bệnh nhân viêm gan C mạn có ĐTĐ phân bố theo genotype .. 49 Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ ở BN viêm gan C mạn
theo nhóm tuổi 49
Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ ở bệnh nhân viêm gan C
mạn theo mức độ xơ hóa gan 50
So sánh một số đặc điểm chung của hai nhóm 51
Chỉ số HOMA-IR ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính của một số
nghiên cứu 58
Nồng độ insulin máu lúc đói ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính của một số nghiên cứu 63
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo các nhóm tuổi 38
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới giới 38
Biểu đồ 3.3. Biến đổi nồng độ men gan và bilirubin ở nhóm nghiên cứu …. 41
Biểu đồ 3.4. Phân bố genotype HCV ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 41
Biểu đồ 3.5. Mối tương quan giữa chỉ số HOMA IR và GPT ở bệnh nhân
viêm gan C mạn tính 46
Biểu đồ 3.6. Mối tương quan giữa chỉ số HOMA IR và mức độ xơ hóa ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính 47