Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm – Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

Luận án Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm – Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường.Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý khá phổ biến, rất thường gặp trong các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hướng ngày càng tăng và tăng dần theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người cũng như toàn thể cộng đồng khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1], [24]. Theo tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization – WHO) tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là 26,4%, tương đương với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 [16], khoảng 1,56 tỷ người. Mỗi năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA. Thống kê năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong toàn cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8,7%, tăng đường huyết 5,8% [113]. Điều quan trọng tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu vực, không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA đang gia tăng nhanh chóng [13]. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1% [21], năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7% [21], năm 2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ THA người lớn 25 – 64 tuổi là 16,9% [12], đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải và cs tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1% [113].

THA gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu vv… tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng. Tim là cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA rất sớm bao gồm các biển đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim, rối loạn chức năng tim, cuối cùng là suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim tâm trương do THA [77].
Các nghiên cứu gần đây cho thấy mất đồng bộ (MĐB) xuất hiện rất sớm ngay từ khi mới có các biến đổi cấu trúc tim và làm tăng nhanh tình trạng suy tim. Khi điều trị tái đồng bộ (CRT- Cardiac resynchronization therapy) cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không đáp ứng điều trị nội khoa, thấy giảm triệu chứng cơ năng, tăng khả năng co bóp và làm đảo ngược tái cấu trúc cơ tim. Như vậy phát hiện sớm MĐB cơ tim sẽ góp phần dự phòng, điều trị hiệu quả và giảm các biến cố tim mạch [69], [74], [147].
Có nhiều phương pháp phát hiện các tổn thương tim do THA như điện tâm đồ (ĐTĐ), siêu âm TM, 2D, Doppler. Trong đó siêu âm tim là phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để đánh giá những thay đổi về hình thái và chức năng của tim, tuy nhiên gặp nhiều khó khăn trong việc phát hiện sớm các tổn thương và MĐB tim. Hiện nay có nhiều phương pháp đánh giá MĐB trong đó siêu âm – Doppler mô cơ tim là phương pháp không những có độ chính xác cao mà còn phát hiện rất sớm MĐB ngay khi chức năng tim chưa thấy biến đổi trên các phương pháp siêu âm tim thường quy [15], [26], [127].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu MĐB ở nhân THA bằng Doppler mô như: suy tim do THA, THA có PĐTT. Gần đây một số nghiên cứu MĐB ở bệnh nhân THA có CNTTh thất trái bình thường, thấy MĐB xuất hiện khá phổ biến [73], [85], [129], [149].
Ở Việt Nam có một số nghiên cứu MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô trên: bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim do đái tháo đường, suy tim có CNTTh thất trái giảm nhiều. Hiện chưa có nghiên cứu nào về MĐB trong thất trái ở bệnh nhân THA. Từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm – Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường”  với các mục tiêu sau:
1.     Khảo sát các chỉ số đánh giá mất đồng bộ cơ học và tỷ lệ mất đồng bộ trong thất trái bằng siêu âm – Doppler mô ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có chức năng tâm thu thất trái bình thường.
2.     Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số mất đồng bộ với một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu

MỤC LỤC
Trang
Trang bìa phụ
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN    3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT    3
1.1.1. Sơ lược lịch sử bệnh tăng huyết áp    3
1.1.2. Định nghĩa tăng huyết áp    4
1.1.3. Phân độ và phân loại tăng huyết áp    4
1.1.4. Biến chứng tim do tăng huyết áp    7
1.2. MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP    15
1.2.1. Định nghĩa    16
1.2.2. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường    16
1.2.3. Các loại mất đồng bộ    18
1.2.4. Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim    21
1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MẤT ĐỒNG BỘ    22
1.3.1. Điện tim đồ thường qui    22
1.3.2. Siêu âm Doppler tim    23
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU MẤT ĐỒNG BỘ THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC    39
1.4.1. Các nghiên cứu trên thế giới    39
1.4.2. Ở Việt Nam    40
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    42
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    42
2.1.1. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp    42
2.1.2. Nhóm chứng    43
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    44
2.2.1. Cỡ mẫu nghiên cứu    44
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu    44
2.2.3. Các bước tiến hành    44
2.2.4. Các tiêu chuẩn chẩn đoán    56
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU THỐNG KÊ    62
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    63
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC NHÓM NGHIÊN CỨU    63
3.2. ĐẶC ĐIỂM MẤT ĐỒNG BỘ TRONG THẤT CỦA CÁC NHÓM NGHIÊN CỨU TRÊN DOPPLER MÔ CƠ TIM    72
3.2.1. Giá trị tham chiếu chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái ở nhóm chứng    72
3.2.2. Đặc điểm mất đồng bộ thì tâm thu trên Doppler của các nhóm nghiên cứu    75
3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC THÔNG SỐ MẤT ĐỒNG BỘ TRONG THẤT TRÁI VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở NHÓM                BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP    86
3.3.1. Mối liên quan giữa mất đồng bộ trong thất trái với phì đại thất trái.    86
3.3.2. Mối liên quan giữa các thông số mất đồng bộ trong thất trái với       một số thông số siêu âm    90
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    95
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    95
4.1.1. Tuổi và giới của nhóm nghiên cứu    95
4.1.2. Phân độ tăng huyết áp và thời gian bị tăng huyết  áp    97
4.1.3. Một số yếu tố nguy cơ tăng huyết áp    98
4.1.4. Các biến chứng ở bệnh nhân tăng huyết áp    101
4.1.5. Kết quả nghiên cứu về kích thước buồng tim và khối lượng cơ thất trái    103
4.1.6. Chức năng tâm thu, tâm trương thất trái    105
4.2. ĐẶC ĐIỂM MẤT ĐỒNG BỘ TIM TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER     VÀ DOPPLER MÔ CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU    108
4.2.1. Đặc điểm mất đồng bộ cơ tim ở nhóm chứng    108
4.2.2. Đặc điểm mất đồng bộ điện học ở bệnh nhân tăng huyết áp    110
4.2.3. Đặc điểm mất đồng bộ trong thất ở bệnh nhân tăng huyết áp    111
4.2.4. Đặc điểm mất đồng bộ trong thất ở bệnh nhân tăng huyết áp chưa      có rối loạn chức năng tâm trương thất trái    122
4.2.5. Đặc điểm mất đồng bộ trong thất ở bệnh nhân tăng huyết áp chưa      phì đại thất trái    124
4.2.6. Đặc điểm mất đồng bộ trong thất ở bệnh nhân tăng huyết áp trên những bệnh nhân tăng huyết áp độ I    125
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ MẤT ĐỒNG BỘ VỚI     MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ SIÊU ÂM TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP    126
4.3.1. Mối liên quan giữa các chỉ số mất đồng bộ và phì đại thất trái    126
4.3.2. Mối liên quan giữa các chỉ số mất đồng bộ và suy chức năng        tâm trương    129
4.3.3. Mối liên quan giữa các chỉ số mất đồng bộ với một số thông số  siêu âm    131
KẾT LUẬN    135
KIẾN NGHỊ    137
DANH MỤC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
 
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BMI            : Body mass index (Chỉ số khối cơ thể)
BSA            : Diện tích da theo chiều cao
CNTTh    : Chức năng tâm thu
CNTTr    : Chức năng tâm trương
Cs        : Cộng sự
2D               : Two Dimention (Siêu âm hai bình diện)
dFT            : Diastolic filling time (Tổng thời gian của sóng E và sóng A)
DI        : Dyssynchrony Index (Chỉ số mất đồng bộ)
ĐMC      : Động mạch chủ
ĐMP    : Động mạch phổi
ĐTĐ        : Điện tâm đồ
HA    : Huyết áp   
HATB    : Huyết áp trung bình
HATT    : Huyết áp tâm thu
HATTr    : Huyết áp tâm trương
HoHL        : Hở van hai lá
IVMD    : Inter Ventricular Motion Delay (Chậm vận động giữa hai thất
LLT    : Lưu lượng tim)       
LVM    : Left Ventricular Mass (Khối lượng cơ thất trái)
LVMI    : Left Ventricular Mass index (Chỉ số khối lượng cơ thất trái)
MĐB        : Mất động bộ
PĐTT    : Phì đại thất trái
PW-TDI    : Siêu âm Doppler xung vận tốc mô cơ tim
SPWMD    : Septal Posterior Motion Delay (Chậm vận động của thành sau và vách liên thất)
SRI    : Strain rate imaging (Siêu âm Doppler đánh giá sức căng cơ tim) 
STE    : Speckle tracking echocardoigraphy (Siêu âm đánh dấu mô)
TDI    : Tissue doppler imagine (Hình ảnh Doppler mô)
THA    : Tăng huyết áp
TM    : Time Motion (Siêu âm một bình diện)
TSI    : Tissue Synchronzation Imaging (Phương pháp tạo hình ảnh  
                      đồng bộ hoá mô cơ tim)
TT    : Tissue Tracking (Phương pháp theo dõi vận tốc mô cơ tim)
VLT    : Vách liên thất
 
DANH MỤC BẢNG

Bảng    Tên bảng    Trang

1.1.     Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi    5
1.2.     Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII – 2003 ở người >18 tuổi    6
2.1.     Phân độ suy chức năng tâm trương    57
2.2.     Các chỉ số đánh giá mất đồng bộ trong thất trên Doppler mô    59
3.1.     Phân bố nhóm nghiên cứu theo tuổi, giới và các chỉ số nhân trắc    63
3.2.     Phân độ tăng huyết áp và thời gian phát hiện tăng huyết áp    64
3.3.     Một số yếu tố nguy cơ ở nhóm tăng huyết áp    65
3.4.     Kết quả xét nghiệm máu, nước tiểu của hai nhóm    66
3.5.     Tình trạng rối loạn lipid máu ở nhóm tăng huyết áp    67
3.6.     So sánh kết quả  X – Quang và điện tim giữa hai nhóm    68
3.7.     So sánh kết quả siêu âm TM, 2D đánh giá hình thái, khối lượng        cơ thất trái giữa hai nhóm    69
3.8.     So sánh kết quả siêu âm TM, 2D đánh giá chức năng tâm thu          thất trái giữa hai nhóm    70
3.9.     So sánh kết quả siêu âm Doppler và TDI dòng chảy qua van hai lá và            tại vòng van hai lá đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở  hai nhóm    71
3.10.     Chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái    72
3.11.     Sự chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì                tâm thu, tâm trương theo độ tuổi ở nhóm chứng    73
3.12.     Sự chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì               tâm thu theo giới ở nhóm chứng    74
3.13.     So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì             tâm thu, tâm trương giữa nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng    75
3.14.     So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì       tâm thu, tâm trương theo độ tuổi ở nhóm tăng huyết áp    76
Bảng    Tên bảng    Trang

3.15.     So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì       tâm thu, tâm trương theo giới ở nhóm tăng huyết áp    77
3.16.     Tỷ lệ mất đồng bộ các thành đối diện của thất trái thì tâm thu ở     nhóm tăng huyết áp    78
3.17.     So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te -SD của 12 vùng thất trái      giữa nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng    78
3.18.     So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD của 12 vùng thất trái theo    mức độ tăng huyết áp    79
3.19.     Tỷ lệ mất đồng bộ thì tâm thu, tâm trương 12 vùng thất trái ở       nhóm tăng huyết áp    79
3.20.     Tỷ lệ mất đồng bộ tâm thu, tâm trương và phối hợp    80
3.21.      So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm       tăng huyết áp không có rối loạn chức năng tâm trương và nhóm chứng    80
3.22.     So sánh Ts – Max, Ts – SD, Te – Max, Te – SD và tỷ lệ mất đồng bộ của 12 vùng thất trái giữa nhóm tăng huyết áp không rối loạn chức năng tâm trương và nhóm chứng    81
3.23.     So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa   nhóm tăng huyết áp chưa có phì đại thất trái và nhóm chứng    82
3.24.     So sánh tỷ lệ mất đồng bộ trong thất trái giữa nhóm tăng huyết áp không có phì đại thất trái và nhóm chứng    83
3.25.     So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm   tăng huyết áp độ I (140 – 159/90 – 99 mmHg) và nhóm chứng    84
3.26.     So sánh Ts – Max, Ts-SD, Te – Max, Te – SD và tỷ lệ mất đồng bộ        của 12 vùng thất trái giữa nhóm tăng huyết áp độ I và nhóm chứng    85
3.27.      So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái thì tâm thu,  tâm      trương giữa hai  nhóm tăng huyết áp có phì đại và không phì đại thất trái    86
Bảng    Tên bảng    Trang

3.28.     Tỷ lệ mất đồng bộ tâm thu các thành đối diện thất trái ở hai nhóm  tăng huyết áp có phì đại  và không phì đại thất trái    87
3.29.     So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD  giữa  hai nhóm tăng     huyết áp có phì đại  và không phì đại thất trái    87
3.30.     So sánh Ts – Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD, tỷ lệ mất đồng bộ                  12 vùng thất trái giữa  hai nhóm tăng huyết áp có phì đại và không            phì đại thất trái    88
3.31.     So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa  nhóm tăng huyết áp có rối loạn chức năng tâm trương và không        rối loạn chức năng tâm trương    89
3.32.     So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD và tỷ lệ mất đồng bộ             trong thất trái giữa nhóm tăng huyết áp có rối loạn chức năng tâm trương và không rối loạn chức năng tâm trương    90
3.33.     Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với E/Em    90
3.34.     Tương quan giữa các thông số mất đông bộ với thể tích và chỉ số     thể tích nhĩ trái    91
3.35.     Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với chỉ số hình cầu thất trái    93
3.36.     Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với chỉ số khối cơ thất trái    94
4.1.     So sánh một số thông số đánh giá mất đồng bộ ở người bình thường    của một số nghiên cứu    110

DANH MỤC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ

NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1.Lê Văn Dũng, Đỗ Doãn Lợi, Trương Thanh Hương (2013), “Nghiên cứu tình trang mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng siêu âm Dopper mô”, Tạp chí Y học Việt Nam, (2), tr. 61-65.

2.Lê Văn Dũng, Đỗ Doãn Lợi, Trương Thanh Hương (2013), “Mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái bằng siêu âm Doppler mô”, Tạp chí Y học Việt Nam, (2), tr. 29-32.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1.Đào Duy An (2007), “Tăng huyết áp thầm lặng như thế nào?”, Y học ngày nay, tr. 445-451.

2.Trịnh Thị An (1996), “Siêu cấu trúc và đặc tính sinh lý cơ tim”, Bài giảng sinh lý học-sau Đại học, 1, tr. 108-126.

3.Hoàng Thị Phú Bằng (2008), Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số Tei ở bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Khoa  Hà Nội. 

4.Tạ Mạnh Cường (2001), Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và thất phải ở người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm- Doppler tim, Luận án TS – Chuyên ngành bệnh học nội khoa, Trường Đại học Y Khoa  Hà Nội. 

5.Tạ Mạnh Cường (2008), “Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng nhĩ trái của người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm – Doppler tim”, Y hoc lâm sàng, 27, tr. 48-55.

6.Tạ Mạnh Cường, Nguyễn Ngọc Tước (2003), “Đánh giá các thông số về tốc độ dòng đổ đầy thất trái và thất phải ở những bệnh nhân tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm tim – Doppler”, Y học Việt Nam, 286 (7), tr. 49 -56.

7.Lê Thu Hà (2007), “Nghiên cứu rối loạn nhịp tim trên bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn Lipid máu”, Y dược lâm sàng 108, 2 (số đặc biệt),  tr. 5-9.

8.Tô Văn Hải và cs (2002), “Điều tra THA động mạch ở cộng đồng Hà Nội”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài NCKH đại hội tim mạch toàn quốc 2002, tr . 105 -111.

9.JNC 1-VI (1997), Phòng ngừa phát hiện đánh giá và điều trị Tăng huyết áp: Báo cáo lần thứ sáu của uỷ ban liên quốc gia về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp( bản dịch tiếng việt). 

10.JNC VII (2003), Phòng ngừa phát hiện đánh giá và điều trị Tăng huyết áp: Báo cáo lần thứ bảy của uỷ ban liên quốc gia về phòng ngừa, kiểm soát, đánh giá và điều trị tăng huyết áp(bản dịch tiếng việt). 

11.Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung và cs (1999), “ Khuyến cáo của hội Tim mạch Quốc Gia Việt Nam phân giai đoạn tăng huyết áp”, Tim mạch học Việt Nam, 18, tr. 22-26.

12.Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt  và cs (2002), “Dịch tễ tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở vùng Duyên Hãi Nghệ An -2002”, Tạp chí Tim  mạch Học Việt Nam, 31, tr. 47-56.

13.Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và cs (2003), “Tần suất THA và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh miền bắc Việt Nam năm 2001 – 2002”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 36, tr. 8-34.

14.Nguyễn Thị Khang (2008), Nghiên cứu một số thông số siêu âm Doppler mô ở người lớn bình thường, Luận văn chuyên khoa cấp II chuyên ngành nội Tim mạch. 

15.Đỗ Doãn Lợi (2010), “Kỹ thuật siêu âm tim cơ bản”, Bài giảng siêu âm – Doppler tim, tr. 69- 92.

16.Huỳnh Văn Minh và cs Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam về điều trị, dự phòng tăng huyết áp ở người lớn, khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá 2006- 2010, Nhà xuất bản Y học, tr. 1-51.

17.Phạm Nguyên Sơn, Trần Văn Riệp, Phạm Gia Khải (2001), “Nghiên cứu rối loạn chức năng tâm trương thất trái trong bệnh tăng huyết áp bằng siêu âm – doppler tim”, Tim mạch học Việt Nam, 27, tr. 30 – 38.

18.Bùi văn Tân (2010),  Nghiên cứu sự biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng siêu âm Doppler mô cơ tim, Luận án Tiến sỹ Y hoc,  Viên nghiên cứu khoa học Y – Dược lâm sàng 108. 

19.Tạ Quang Thành (2010), Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn Thạc sỹ Y học , Trường Đại học Y khoa Hà Nội. 

20.Hồ Huỳnh Quang Trí, Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Rối loạn dẫn truyền”, Bệnh học tim mạch, Tập 1, NXB Y học, tr. 170-173.

21.Trần Đỗ Trinh , Nguyễn Ngọc Tước và cs (1999), “Tóm tắt báo cáo tổng kết công trình điều tra dịch tễ học bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam”,  Tim  mạch học Việt Nam, 18, tr. 28-31.

22.Trinh Trần Đỗ Trinh, Trần văn Đồng (2007), Hướng dẫn đọc điện tim, NXB Y học, Hà nội. 

23.Quyền Đăng Tuyên (2011), Nghiên cứu rối loạn đồng bộ tim ở bệnh nhân suy tim mãn tính bằng siêu âm – Doppler và Doppler mô cơ tim, Luận án Tiến sỹ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y – Dược lâm sàng 108. 

24.Nguyễn Lân Việt và cs (2003), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch, tr. 112-140.

25.Phạm Nguyễn Vinh (2006), Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản Y học, tr. 229 – 284.

26.Phạm Nguyễn Vinh và cs (2008), “Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam về ứng dụng lâm sàng siêu âm ”, Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá 2008 – 2010, tr. 435 -449.

27.Nguyễn Thị Bạch Yến (2004),  Nghiên cứu biến đổi của siêu âm – Doppler màu TM và Doppler mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm trương ở bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn thạc sĩ Y học, học viện Quân Y. 

28.Nguyễn Anh Vũ (2010), Siêu âm tim: Cập nhật chẩn đoán. 

Tiếng Anh

29.Abdulkadir Kırış M.D. Gülhanım Kırış, M.D. Kayıhan Karaman, et al (2012), “Factors affecting left ventricular synchronicity in hypertensive patients: are arterial stiffness and central blood pressures influential”, Turkish Society of Cardiology, 40 (7), pp. 581-588.

30.Alex Pui-Wai Lee Jae-Kwan Song, Gabriel Wai-Kwok Yip, et al (2010), “Importance of dynamic dyssynchrony in the occurrence of hypertensive heart failure with normal ejection fraction”, European Heart Journal, 31, pp. 2642–2649.

31.Antonio V. Pasquale F, Ysabel C, et al (2005), “Echocardiographic Assessment of Ventricular Asynchrony in Dilated Cardiomyopathy and Congenital Heart Disease Tools and Hopes”, J Am Soc Echocardiogr, 18, pp. 1424-1439.

32.Aparna Jaswal J singh, M.A. Dar, T.S. Kler (2007), “What is cardiac ressynchronisation therapy and who will benefit”. japi,  55, pp. 67-78.

33.Aristomenis Manouras Kambiz Shahgaldi, Reidar Winter, Jacek Nowak, and Lars-Ake Brodin (2009), “Comparison between colour-coded and spectral tissue Doppler measurements of systolic and diastolic myocardial velocities: effect of temporal filtering and offline gain setting”, European Journal of Echocardiography, 10, pp. 406-413.

34.Bart W.L. De Boeck Maarten, Jan M. Cramer. (2003), “Spectral pulsed tissue Doppler Imaging indiastolic. A tool to increase our insight in and assessment of diastolic relaxation of the left ventricle”, Am Heart J, 146, pp. 411 – 419.

35.Bax J.J, Ansalone G, Breithardt O.A, et al (2004), “Echocardiographic evaluation of cardiac resynchronization therapy: ready for routine clinical use? A critical appraisal”, J Am Coll Cardiol, 44, pp. 1-9.

36.Bax J.J, Molhoek S.G, van Erven L, Voogd P.J, Somer S  et al (2003), “Usefulness of myocardial tissue Doppler echocardiography to evaluate left ventricular dyssynchrony before and after biventricular pacing in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy”, Am J Cardiol, vol. 91, pp. 94 -97.

37.Begoña López Arantxa González, Nerea Varo (2001), “Biochemical Assessment of Myocardial Fibrosis in Hypertensive Heart Disease”, Hypertension, 38, pp. 1222- 1226.

38.Benjamin Yang M.D, Dennis Chettiveettil, et al (2008), “Left Ventricular Dyssynchrony in Hypertensive Patients Without  Congestive Heart Failure”, Clin. Cardiol, 31 (12), pp. 597 – 601.

39.Berkin K.E (2001), “Essential hypertension: the heart and hypertension”, Heart, 86, pp. 467 – 475.

40.Bleeker G.B, Schalij M.J, Molhoek S.G, et al (2004), “Relationship between QRS duration and left ventricular dyssynchrony in patients with end-stage heart failure”, J Cardiovasc Electrophysiol, 15, pp. 544-549.

41.Bleeker G.B, Holman E.R, Steendijk P, et al (2006), “Cardiac resynchronization therapy in patients with a narrow QRS complex”, J Am Coll Cardiol, 48, pp. 2243 – 2250.

42.Bordachar P, Lafitte S, Reuter S, et al (2004), “Echocardiographic Parameters of Ventricular Dyssynchrony Validation in Patients With Heart Failure Using Sequential Biventricular Pacing”, J Am Coll Cardiol, 44, pp. 2157– 65.

43.Brilla C.G, Funck R.C, Rupp H (2001), “Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease”, Circulation, 102, pp. 1388 -1399.

44.Byung Seok Bae M.D, Ki Ju Kim, M.D, Jung Gil Park, et al (2011), “Improvement in Left Ventricular Systolic Dyssynchrony in Hypertensive Patients After Treatment of Hypertension”, Korean Circulation Journal, 41 (1), pp. 16-20.

45.Canada Public Health Agency of “Report from the Canadian Chronic Disease Surveillance System: Hypertension in Canada, 2010”. 

46.Carretero O.A, Oparil S (2000), “Essential hypertension. Part I: definition and etiology”, Circulation, 101, pp. 329 – 335.

47.Cazeau S, Bordachar P, Jauvert G, et al (2003), “Echocardiographic modeling of cardiac dyssynchrony before and during multisite stimulation: a prospective study”, Pacing Clin Electrophysiol, 26, pp. 137-143.

48.Chan C.P, Qing Z, Gabriel W.K.Y, et al (2008), “Relation of Left Ventricular Systolic Dyssynchrony in Patients With Heart Failure to Left Ventricular Ejection Fraction and to QRS Duration”, Am J Cardiol, 102 (5), pp. 602-605.

49.Chen L, Davey S.G, Harbord R.M, et al (2008), “Alcohol intake and blood pressure: A systematic review implementing a Mendelian randomization approach ”, PLoS Med 2008b, 5. 

50.Cheng A, Helm R.H, Abraham T.P (2009), “Pathophysiological mechanisms underlying ventricular dyssynchrony”, Europace, 11 (5), pp. 10-14.

51.Cheuk-Man  Yu M.D,  Elaine Chau M.R.C.P, John E, Sanderson, Katherine Fan, Man-Oi Tang B.M, et al (2002), “Tissue Doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved synchroicity by simultaneously delay regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure”, Circulation, 105, pp. 435 – 438.

52.Cheuk-Man Yu, John E. Sanderson, and John Gorcsan (2010), “Echocardiography, dyssynchrony, and the response to cardiac resynchronization therapy”, European Heart Journal, 31, pp. 2326–339.

53.Cheuk-Man Yu Qing Zhang, Jeffrey Wing- Hong Fung (2007), “Assessment of dyssynchrony and its application”, Myocardial imaging: Tissue Doppler and Speckle Tracking, pp. 102-125.

54.Dandel M, Lehmkuhl H, Knosalla C, Suramelashvili N, Hetzer R (2009), “Strain and strain rate imaging by echocardiography – basic concepts and clinical applicability”, Curr Cardiol Rev, 5 (2), pp. 133-148.

55.David A, Kass M.D,  Baltimore, Maryland (2008), “An Epidemic of Dyssynchrony: But What Does It Mean?”, J. Am. Coll. Cardiol, 51, pp. 12 -17.

56.Devereux R.B, Pickering T.G, Alderman M.H, Chien S, Borer J.S, Laragh J.H (1987), “Left ventricular hypertrophy in hypertension. Prevalence and relationship to pathophysiologic variables.” Hypertension, 9 (2), pp. 53-60.

57.Emkanjoo Z, Esmaeilzadeh M, Mohammad H.N, et al (2007), “Frequency of interventricular and intraventricular dyssynchrony in patients with heart failure according to QRS width”, Europace,, 9, pp. 1171-6. .

58.Eva Gerdts, Lasse Oikarinen, Vittorio Palmieri, et al (2002), “Correlates of Left Atrial Size in Hypertensive Patients With Left Ventricular Hypertrophy: The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study”, Hypertension 39, pp. 739 -743.

59.Fauchier L,  Marie O, Casset-Senon D, et al (2002), “Interventricular and intraventricular dyssynchrony in idiopathic dilated cardiomyopathy”, J Am Coll Cardiol, 40, pp. 2022 – 2030.

60.Francisg Dunn M.B, C.H.B. Marca, Pfeffer M.D, PH.D (1999), “Left Ventricular Hypertrophy in Hypertension”, The New England Journal of Medicine, pp. 1279-80.

61.Francois Touroux Erwan Donal, Christophe Leclercq, et al (2007), “Concordance between mechanical and electrical dyssynchrony in heart failure patients: A function of the underlying cardiomyopathy?” J Cardiovasc Electrophysiol, 18 (10), pp. 1022 – 1027.

62.Gavras Haralambos (2009), “Pathogenesis of Hypertension: A Review”, Journal of Medical Sciences, 2 (1), pp. 25-28.

63.Giuseppe Mancia Robert Fagar, Krzysztof Narkiewicz,Josep Redon, et al (2013), “ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension”, European Heart Journal. 

64.Gonza’lez B.  Lo’pez   and  J.  Di’ez (2002), “Myocardial  fibrosis  in  arterial  hypertension  ”, European Heart Journal Supplements, 4, pp. 18-22.

65.Goo-Yeong Cho M.D, Jae-Kwan Song, M.D, FACC, Woo-Jung Park, et al (2005), “Mechanical Dyssynchrony Assessed by Tissue Doppler Imaging Is a Powerful  Predictor of Mortality in Congestive Heart Failure With Normal QRS Duration”, Journal of the American College of Cardiology, 46 (12), pp. 2237-43.

66.Gregory M, Emily R, Esperanza M.V, et al (2005), “Septal to Posterior Wall Motion Delay Fails to Predict Reverse Remodeling or Clinical Improvement in Patients Undergoing Cardiac Resynchronization Therapy for the VENTAK CHF/CONTAK-CD Biventricular Pacing Study Investigators”, J Am Coll Cardiol, 46, pp. 2208-14.

67.Grossman W Jones D, McLaurin LP (1975), “Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle”, J Clin Invest 56, pp. 56-64.

68.Haghjoo M, Bagherzadeh A, Fazelifar A.F, et al (2007), “Prevalence of mechanical dyssynchrony in heart failure patients with different QRS durations”, Pacing Clin Electrophysiol, 30, pp. 616-22.

69.Jae Hoon Kim Hee Sang Jang, Byung Seok Bae, Seung Min Shin, et al (2010), “Left Ventricular Dyssynchrony in Patients Showing Diastolic Dysfunction without Overt Symptoms of Heart Failure”, The Korean Journal of Internal Medicine, 25 (3), pp. 246-252.

70.Javier Díez, Arantxa González, Begoña López (2005), “Mechanisms of Disease: pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease ”, Natural clinical practice cardiovascular medicine, 2 (4), pp. 209-214.

71.Javier Díez M.D, PhD, Begoña López, BSc, Arantxa González (2001), “Clinical aspects of hypertensive myocardial fibrosis”, Curr Opin Cardiol, 16, pp. 328- 335.

72.Jesús Peteiro M.D, Juan Garcia-Lara M.D, Iris Garrido M.D, (2005), “A New Simple Method to Assess Global Left  Ventricular Systolic Function Based on the Sum of Regional Myocardial Velocities”, The American Journal of Cardiology, 95 (550-553). 

73.Jianwen Wang, Karla M, Kurrelmeyer, Guillermo Torre-Amione (2007), “Systolic and Diastolic Dyssynchrony in Patients With Diastolic Heart Failur and the Effect of Medical Therapy”, J. Am. Coll. Cardiol, 47, pp. 88 – 96.

74.John E. Sanderson (2007), “Systolic and Diastolic Ventricular Dyssynchrony in Systolic and Diastolic Heart Failure”, J. Am. Coll. Cardiol, 49, pp. 106 – 108.

75.John G, Theodore A, Deborah A.A, et al (2008), “Echocardiography for Cardiac Resynchronization Therapy: Recommendations for Performance and Reporting: A Report from the American Society of Echocardiography Dyssynchrony Writing Group Endorsed by the Heart Rhythm Society”, J Am Soc Echocardiogr, 21, pp. 191-212.

76.John S.M.G, Plappert T, Abraham W.T, et al (2003), “Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure”, Circulation 107, pp. 1985-1990.

77.Joseph L, Izzo Jr M.D, Alan H, Gradman (2004), “Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure”, Med Clin N Am 88, pp. 1257-1271.

78.Jutcut R, Pop I, calin C, Coman I.M, Ciudin R, Ginghan C (2009), “Utility of QRS width and echocardiography parameters in an integrative algorithm for seleting heart failure patients with cardiac dyssynchrony”, Eur J Intern Med, 20 (2), pp. 213 – 220.

79.Kamran Riaz M.D, Chief Editor, Yasmine Subhi Ali M.D (2012), “Hypertensive Heart Disease ”. 

80.Kaplan Norman M, Victor, Ronald G, Flynn, Joseph T (2010), “Kaplan’s Clinical Hypertension, 10th Edition”. 

81.Kenneth Ng, Navin K, David M, et al (2007), “The Benefits of Biventricular Pacing in Heart Failure Patients With Narrow QRS, NYHA Class II and Right Ventricular Pacing”, Pacing Clin Electrophysiol, 30, pp. 193-198.

82.Kimura E, Tabata T, Tanaka H, Harada K, Yamada H, et al (2005), “Left Ventricular Geometry and Myocardial Contractility in Patients with Essential Hypertension Evaluated by Myocardial Velocity Profile”, Journal of the American Society of Echocardiography, 18, pp. 1222-1229.

83.Kostis John B (2003), “From Hypertension to Heart Failure:Update on the Management of Systolic and Diastolic Dysfunction ”, American Journal of Hypertension, 16, pp. 185-225.

84.Kuo L. Davis M.J, Cannon M.S, et al (1992), “Pathophysiological consequences of atherosclerosis extend into the coronary microcirculation: Restoration of endothelium-dependent responses by l-arginine”, Circ Res, 70, pp. 465.

85.Kwon Beom-June, Choi, Kyu-Young, et al (2011), “Systolic synchrony is impaired in nonleft ventricular hypertrophy of never-treated hypertensive patients”, Journal of Hypertension, 29 (11), pp. 2246–2254.

86.Kwon B.J, Jang S.W, Choi K.Y, Kim D.B, Cho E.J, Ihm S.H,  et al (2012), “Impact of antihypertensive treatment on left ventricular systolic dyssynchrony in treatment-naïve hypertensive patients.” Hypertens Res, 35 (6), pp. 661-6.

87.Leo Lopez M.D, FASE, Chair, Steven D, Colan M.D, FASE, et all (2010), “Recommendations for Quantification Methods During the Performance of a Pediatric Echocardiogram: A Report From the Pediatric Measurements Writing Group of the American Society of Echocardiography Pediatric and Congenital Heart Disease Council”, Am Soc Echocardiogr, 23, pp. 465-495.

88.Levy D, Savage D.D (1987), “Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: The Framingham study”, Ann J Cardiol,, 59, pp. 956 – 60.

89.Little W.C, Reeves R.C, Arciniegas J, et al (1982), “Mechanism of abnormal interventricular septal motion during delayed left ventricular activation”, Circulation, 65, pp. 1486-91.

90.Luigi P, Badano Oscar Gaddi, Carlo Peraldo, et al (2007), “Left ventricular electromechanical delay in patients with heart failure and normal QRS duration and in patients with right and left bundle branch block”, Europace 9, pp. 41-47.

91.Mahdi Montazeri M.D, Mehrnaz Rezvanfard M.D, Ali Kazemisaeid, et al (2011), “Assessment of Left Ventricular Dyssynchrony in Heart Failure Patients Regarding Underlying Etiology and QRS Duration”, J Teh Univ Heart Ctr, 6 (4), pp. 193-201.

92.Mancia G, Carugo S, Grassi G, Lanzarotti A, Schiavina R, Cesana G, et al (2002), “Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients without and with blood pressure control”, Hypertension, 39 (3), pp. 744-9.

93.Manolis Bountioukos M.D, PhD, a Arend F.L, Schinkel M.D (2006), “The impact of hypertension on systolic and diastolic left ventricular function. A tissue Doppler echocardiographic study”, American Heart Journal, 151 (6), pp. 1322 -1334.

94.Mario J, Garcia M.D, FACC, James D, Tnomas M.D, FACC, Allanl, Klein M.D, FACC (1998), “New Doppler Echocardiographic Applications for the Study of Diastolic Function”, Am Coll Cardiol, 32, pp. 865 -875.

95.Mark J, Boogers Ji Chen, Caroline E, Veltman, Rutger J, et al (2011), “Left ventricular diastolic dyssynchrony assessed with phase analysis of gated myocardial perfusion SPECT: a comparison with tissue Doppler imaging”, Eur J Nucl Med Mol Imaging, 38, pp. 2031-2039.

96.Martin St, J.S Jeronen, J.B Mariell, et al (2007), “Cardiac Resynchronization Therapy ”, Fist published in the United Kingdom by Informa Healthcare. 

97.Maurizio Galderisi (2011), “Diagnosis and Management of Left Ventricular Diastolic Dysfunction in the Hypertensive Patient”, American Journal of Hypertension, 24 (5), pp. 507-517.

98.Maurizio Galderisi, Fabio Cattaneo and Sergio Mondillo (2007), “Doppler echocardiography and myocardial  dyssynchrony: a practical update of old and new ultrasound technologies”, Cardiovascular Ultrasound, pp. 56-89.

99.Michael. E,  Mendelson M.D, and Richar.H, Karas M.D, Ph.D. (1999), “The protective effects of estrogen on the cardiovascular system”, The New England Journal of Medicine, 340 (23), pp. 1801-1810.

100.Miriam Shanks M.D, Matteo Bertini M.D, Victoria Delgado M.D, et al (2010), “Effect of Biventricular Pacing on Diastolic Dyssynchrony”, Journal of the American College of Cardiology, 56 (19), pp. 1567-75.

101.Mundigler G, Zehetgruber M (2002), “Tissue Doppler imaging myocardial velocities and strain- are there Clinical Applications”, Journal of clinical and cardiology,  5 (2), pp. 125 – 132.

102.Murkofsky R.L, Dangas G, Diamond J.A, et al (1998), “A prolonged QRS duration on surface electrocardiogram is a specific indicator of left ventricular dysfunction”, J Am Coll Cardiol,, 32, pp. 476–82.

103.Ommen  S.R,  Nishimura R. A, Appleton C.P, et al (2000), “Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressures A Comparative Simultaneous Doppler-Catheterization Study”, Circulation, 100, pp. 1788-94.

104.Pardo-Mindán F.J, Panizo A (1993), “Alterations in extracellular matrix of the myocar-dium in essential hypertension”, Eur Heart J 14, pp. 12 -14.

105.Patrizia Camelliti Thomas K, Borg, Peter Kohl (2005), “Structural and functional characterisation of cardiac fibroblasts”, Cardiovascular Research 65, pp. 40-51.

106.Pellerin D, Sharma R, Elliott P, Veyrat C (2003), “Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function”, Heart,, 89 (3), pp. 9 – 17.

107.Pérez de Isla L, Porro R, Paré J.C, de la Morena G, Macaya C, Zamorano J (2008), “Relationship between intraventricular cardiac asynchrony and degree of systolic dysfunction”, J Am Soc Echocardiogr, 21 (3), pp. 214-8.

108.Perry R De Pasquale C.G, Chew D.P, Aylward P.E, Joseph M.X (2006), “QRS duration alone misses cardiac dyssynchrony in a substantial proportion of patients with chronis heart failure”, J Am Soc Echocardiogr, 19, pp. 1257-63.

109.Peter Libby M.D, Robert O, Bonow M.D, Douglas L. Mann, M.D, Douglas P, Zipes M.D (2007), “Braunwald heart disease- A textbook of Cardiovascular medicine, ninth edition. ” pp. 

110.Pitzalis M.V, Iacoviello M, Romito R, et al (2002), “Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony”, J Am Coll Cardiol, 40, pp. 1615-1622.

111.Price D.J.A, Wallbridge D.R, Stewart M.J (2000), “Tissue Doppler imaging: current and potential clinical application”, Heart  84 (2), pp. 11 – 18.

112.Prutkin J. M,  Chen R.W, Rho E.A Gill (2006), “Echocardiographic Assessment of Dyssynchrony for Predicting a Favorable Response to Cardiac Resynchronization Therapy”, US Cardiology, 3 (1), pp. 1-5.

113.PT Son, N.N Quang, N.L Viet, P.G Khai, S Wall, L Weinehall, R Bonita and P Byass (2011), “Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Vietnam -results from a national survey”, Journal of Human Hypertension, pp. 1 – 13.

114.Ramachandran S, Vasan M.D, Alexa Beser PhD, Sudha Seshadri M.D, et al (2002), “Residual  liketime risk for developing hypertension in middle aged women and men”, JAMA 287. 

115.Roberto M, Lang M.D, FASE, Michelle Bierig, et al (2005), “Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology”, Journal of the American Society of Echocardiography, 18 (12), pp. 1441-58.

116.Rossi M.A (1998), “Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans”, J Hypertens, 16, pp. 1331 -1341.

117.Rutger J. van Bommel, Hidekazu Tanaka, Victoria Delgado, et al (2010), “Association of intraventricular mechanical dyssynchrony with response to cardiac resynchronization therapy in heart failure patients with a narrow QRS complex”, European Heart Journal (2010) 31, 3054–306, 31, pp. 3054-306.

118.Sailesh M, Norn R.C, Campbell (2008), “Hypertension management in Canada: good news, but important challenges remain”, Canadian medical association or its licensors all editorial matter in CMAJ represents the opinions of the authors and not necessarily those of the Canadian medical association.” . 

119.Sanderson J.E (2007), “Heart failure with a normal ejection fraction”, Heart, 93, pp. 155-158.

120.Sanjay Vikrant S.C Tiwari (2001), “Essential Hypertension – Pathogenesis and Pathophysiology”, Journal, Indian Academy of Clinical Medicine, 2 (3), pp. 141- 161.

121.Scher A.M ,Young A.C, Malmgreen Alet, et al (1955), “Activation of the interventricular septal”, Circ Res, 3, pp. 56 – 64.

122.Scott M, Grundy M.D, Ph.D, Diane Becker Sc.D, Luther T, Clark M.D, Richard S, Cooper M.D, Margo A, Denke M.D, et al (2002), “National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood  Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)”. 

123.Shanks M, Bertini M, Delgado V, et al (2010), “Effect of biventricular pacing on diastolic dyssynchrony.” J Am Coll Cardiol, 56 (19), pp. 1567-75.

124.Sherif F, Nagueh M.D, Chair, Christopher P, Appleton M.D, et al (2009), “Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography”, Journal of the American Society of Echocardiography, 22 (2). 

125.Sherif Sherif F.N (2008), “Mechanical Dyssynchrony in Congestive Heart Failure Diagnostic and Therapeutic Implications”, J Am Coll Cardiol, 51, pp. 18-22.

26.Solomon Carolyn Y, Ho and Scott D (2006), “A Clinician’s Guide to Tissue Doppler Imaging”, Circulation, 113, pp. e396-e398.

127.Srand A. Kjeldsen S.E (2008), “Tissue Doppler Imaging describes diastolic function in men prone to develop hypertension over twenty years”, European journal of Echocardiography, 9, pp. 34-39.

128.Støylen Asbjørn (2008), “Strain rate imaging of the left ventricle by ultrasound”, NTNU Nowegian University of Science and technology faculty of Medicine. 

129.Sung-A. Chang M.D, PhD, Hyung-Kwan Kim, et al (2009), “Left Ventricular Systolic and Diastolic Dyssynchrony in Asymptomatic Hypertensive Patients”, Journal of the American Society of Echocardiography, 22 (4), pp. 337 -342.

130.Sung Sug Yoon R.N. Ph.D,  Vicki Burt. R.N, Sc.M, Tatiana Louis, M.S, et al (2012), “Hypertension Among Adults in the United States, 2009–2010”, ” NCHS Data Brief 107. 

131.Takeshi U, Yutaka O, Kenichi N, et al (2005), “Papillary Muscle Dysfunction Attenuates Ischemic Mitral Regurgitation in Patients With Localized Basal Inferior Left Ventricular Remodeling Insights From Tissue Doppler Strain Imaging”, J Am Coll Cardiol, 46, pp. 113-119.

132.Tanaka M, Fujiwara H, Onodera T, et al (1986), “Quantitative analysis of myocardial fibrosis in normals, hypertensive hearts, and   hypertrophic cardiomyopathy”, Heart J, 55, pp. 575 – 581.

133.Toshiki Nagakura M.D, Masaaki Takeuchi M.D, et al (2007), “Hypertrophic Cardiomyopathy Is Associated with More Severe Left Ventricular Dyssynchrony than Is Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy”, A Jrnl. of CV Ultrasound & Allied Tech,  24 (7), pp. 677 – 684.

134.Valentin Fuster Richard A, Walsh, Robert A, et al (2008), “Normal Physiology of the Cardiovascular System ”, Hurst’s The Heart, 12th Edition, Chapter 4. 

135.Van de Veire N.R, Bleeker G.B, De Sutter J, et al (2007), “Tissue synchronisation imaging accurately measures left ventricular dyssynchrony and predicts response to cardiac resynchronisation therapy”, Heart, 93, pp. 1034-9.

136.Varo N, Iraburu M.J, Varela M, et al (2000), “Chronic AT1 blockade stimulates extra-cellular collagen type I degradation and reverses myocardial fibrosis in spon-taneously hypertensive rats”, Hypertension, 35, pp. 1197 -1202.

137.Victor Mor-Avi PhD, FASE, Roberto M. Lang M.D, FASE,  Luigi P (2011), “Current and Evolving Echocardiographic Techniques for the Quantitative Evaluation of Cardiac Mechanics: ASE/EAE Consensus Statement on Methodology and Indications  Endorsed by the Japanese Society of Echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr 24, pp. 277-313.

138.Vidal B, Brugada J (2005), “Assessing mechanical cardiac asynchrony by echography could enable a better use of cardiac resynchronisation therapy in patients with advanced heart failure”, Euro Soc Cardiol, 6. 

139.Wang J Kurrelmeyer K.M, Torre-Amione G, Nagueh S.F (2007), “Systolic and diastolic dyssynchrony in patients with diastolic heart failure and the effect of medical therapy.” Coll Cardiol 49, pp. 88–96.

140.Whelton P. M.D, MSc.Jiang He, M.D, PhD Lawrence J, Appel M.D, M.P.H, et al (2002), “Primary Prevention of Hypertension Clinical and Public Health Advisory From the National High Blood Pressure Education Program”, JAMA, 288 (15), pp. 1882-888.

141.WHO expert consultation (2004), “Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies”, Lancet, 363, pp. 157-63.

142.WHO (1999). Definition Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications, “Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.” WHO/NCD/NCS/99.2. 

143.WHO/ISH (2003), “World health organization/ international society of hypertension (ISH) statement on management of hypertension”, Journal of Hpertension,” 21, pp. 1983-92.

144.Yu C-M, Zhang Q, Yip GWK, et al (2007), “Diastolic and systolic asynchrony in patients with diastolic heart failure: a common but ignored condi-tion”, J Am Coll Cardio  49, pp. 97–105.

145.Yu C.M, Chan Y.S., Zhang Q, et al (2006), “Benefits of cardiac resynchronization therapy for heart failure patients with narrow QRS complexes and coexisting systolic asynchrony by echocardiography””, J Am Coll Cardiol, 49 (18), pp. 2251-2257.

146.Yu C.M, David L.H, Angelo A (2008), “Cardiac Resynchronization Therapy, Blackwell Publishing House”. 

147.Yu C.M, Fung W.H, Lin H, Zhang Q, et al (2003), “Predictors of left ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart failure secondary to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy”, Am J Cardiol,, 91 (6), pp. 684- 688.

148.Yu C.M, Zhang Q, Fung J.W.H, et al (2005), “A novel tool to assess systolic asynchrony and identify responders of cardiac resynchronization therapy by tissue synchronization imaging”, J Am Coll Cardiol, 45, pp. 677-684

149.Yu C.M Lin H, Zhang Q, Sanderson J.E (2003), “High prevalence of left ventricular systolic and diastolic asynchrony in patients with congestive heart failure and normal QRS duration”, Heart J, 89, pp. 54 – 60.

150.Yu C.M, Sanderson J.E, Marwick T.H, O.h J.K (2007), “Tissue Doppler imaging a new prognosticator for cardiovascular diseases.” J Am Coll Cardiol, 49 (19), pp.1903-14.