Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm-toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị
Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm-toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị.Tỷ lệ bệnh thận mạn tính gia tăng nhanh chóng do nhiều nguyên nhân khác nhau. Dù là bệnh thận mạn tính tiên phát hay thứ phát thì hậu quả tất yếu sẽ là suy giảm chức năng thận gây suy thận mạn tính trong đó có suy thận mạn tính giai đoạn cuối phải áp dụng các biện pháp điều trị thay thế. Bệnh thận mạn tính nói chung và suy thận mạn tính nói riêng là quá trình tiến triển không ngừng, không hồi phục, trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn phế cho bệnh nhân chiếm tỷ lệ khá cao hiện nay ở tất cả các quốc gia, châu lục. Có tới trên 50% trường hợp tại thời điểm chẩn đoán bệnh thận mạn tính đã ở giai đoạn muộn, thậm chí phải điều trị thay thế ngay khi bệnh được xác định lần đầu [1], [2], [3].
Thận là một cơ quan đóng vai trò rất quan trọng với chức năng bài tiết, nội tiết, tham gia vào nhiều quá trình đảm bảo duy trì cân bằng nội môi. Khi suy giảm chức năng thận sẽ gây tăng urê máu dẫn đến rối loạn nhiều quá trình chuyển hóa trong cơ thể. Cùng với cơ quan hô hấp thì thận là cơ quan rất quan trọng duy trì cần bằng kiềm – toan và các chất điện giải trong cơ thể. Thận bài tiết hydrogen và tái hấp thu bicarbonat từ dịch lọc cầu thận. Khi suy thận, khả năng tái hấp thu bicarbonat và bài biết hydrogen sẽ giảm dẫn đến rối loạn thăng bằng kiềm – toan mà biểu hiện chủ yếu là nhiễm toan chuyển hóa. Đa số các tác giả cho rằng khi mức lọc cầu thận giảm < 25ml/phút sẽ xuất hiện nhiễm toan chuyển hóa [4], [5], [6]. Tuy vậy sự xuất hiện rối loạn kiềm – toan còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố phối hợp ở người bệnh, mang tính cá thể hóa. Với mức lọc cầu thận trong khoảng 30 – 40 ml/phút sẽ có khoảng 30 – 50% trường hợp nhiễm toan chuyển hóa [7]. Tương tự khi mức lọc cầu thận giảm dẫn đến rối loạn tái hấp thu và bài tiết chất điện giải gây rối loạn các chỉ số này. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính có giảm mức lọc cầu thận đặc biệt khi bệnh thận giai đoạn cuối thường có biểu hiện rối loạn điện giải với nhiều tình trạng khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân và khả năng bù trừ, thích nghi của người bệnh. Mặc dù sinh bệnh học của rối loạn kiềm – toan đã được Arrhenius đề cập và đưa ra cách đây gần 140 năm (năm 1880) song đến nay sự hiểu biết về biểu hiện, tiến triển vẫn còn nhiều điều khó hiểu, chưa rõ, tiếp tục được tranh luận. Ngoài ra trước đây xét nghiệm khí máu động mạch được thực hiện bằng phương pháp quang kế, song ngày nay được sử dụng bằng máy điện cực chọn lọc nên có độ chính xác cao hơn [8].
Biểu hiện và mức độ rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện giải, liên quan với giai đoạn bệnh thận mạn tính, tuy vậy vì đều là biểu hiện mạn tính và nhiều yếu tố ảnh hưởng nên ở từng bệnh nhân lại có những phản ứng thích nghi, bù trừ rất khác nhau. Các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu cho rối loạn kiềm – toan. Thực tế có sự không tương xứng giữa biểu hiện cũng như mức độ rối loạn kiềm – toan, điện giải với giai đoạn bệnh thận mạn tính, do đó chỉ dựa vào những xét nghiệm mới đánh giá chính xác để có biện pháp can thiệp phù hợp, hiệu quả. Bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có thể vẫn chưa biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa, rối loạn điện giải song những trường hợp này nếu kiềm hóa máu sẽ dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa cũng rất nguy hiểm. Hiện nay nhiều bệnh nhân bệnh thận mạn tính chỉ được phát hiện, chẩn đoán khi đã ở giai đoạn muộn, cần có biện pháp điều trị tích cực. Nếu nhiễm toan chuyển hóa được kiềm hóa máu phù hợp sẽ có tác dụng duy trì chức năng thận, làm chậm tiến triển ở giai đoạn 4 và kéo dài thời gian trì hoãn điều trị thay thế ở giai đoạn 5 [7]. Nhiễm toan chuyển hóa không phải là vấn đề mới song không bao giờ cũ theo nhiều khía cạnh. Vì vậy nhận biết biểu hiện, mức độ rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện giải máu là rất cần thiết cho chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh. Đề tài “Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm-toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị” nhằm mục tiêu:
1. Xác định chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu tĩnh mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các chỉ số khí máu động mạch, điện giải máu tĩnh mạch với lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị.
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC ĐỒ THỊ
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. KHÁI NIỆM, DỊCH TỄ HỌC, BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ 3
1.1.1. Khái niệm và dịch tễ học bệnh thận mạn tính 3
1.1.2.Biểu hiện lâm sàng, biến chứng và biện pháp điều trị 5
1.2. THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN TRONG BỆNH THẬN MẠN TÍNH 7
1.2.1. Các chỉ số chủ yếu xác định thăng bằng kiềm – toan 7
1.2.2. Vai trò của các cơ quan trong duy trì thăng bằng kiềm – toan 10
1.2.3. Cơ chế điều hòa thăng bằng kiềm – toan và các thể rối loạn 14
1.2.4. Rối loạn thăng bằng kiềm – toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính 22
1.2.5. Rối loạn điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính 27
1.3. MỘT SỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH 30
CHƯƠNG 2.ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
2.1. ĐỐI TƯỢNG 33
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng 33
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng 34
2.2. PHƯƠNG PHÁP 34
2.2.1. Nội dung nghiên cứu 34
2.2.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại sử dụng trong nghiên cứu 39
2.2.3. Xử lý số liệu trong nghiên cứu 43
2.2.4. Đạo đức y học trong nghiên cứu 43
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 45
CHƯƠNG 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 46
3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới tính, nguyên nhân, giai đoạn bệnh và chỉ số khối cơ thể 46
3.1.2. Một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân 48
3.2. CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN 4, 5 51
3.2.1. Chỉ số khí máu động mạch 51
3.2.2. Điện giải máu tĩnh mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính 57
3.3. LIÊN QUAN GIỮA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH, ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH VỚI MỘT SỐ THÔNG SỐ 58
3.3.1. Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch với một số thông số 58
3.3.2. Liên quan chỉ số điện giải máu tĩnh mạch với một số thông số 69
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 74
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 74
4.1.1. Đặc điểm tuổi, giới tính, nguyên nhân, giai đoạn bệnh và chỉ số khối cơ thể 74
4.1.2. Một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân 78
4.2. CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH 81
4.2.1. Chỉ số khí máu động mạch 81
4.2.2. Điện giải máutĩnhmạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính 94
4.3. LIÊN QUAN GIỮA CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH, ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH VỚI MỘT SỐ THÔNG SỐ 97
4.3.1. Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch với một số thông số 97
4.3.2. Liên quan giữa chỉ số điện giải máu với một số thông số 105
KẾT LUẬN 109
KIẾN NGHỊ 111
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
1. Nguyen Duc Phat, Hoang Trung Vinh, Pham Van Tran (2018). Acid – Base distrurbances in patients with chronic disease stage 4, 5. Tạp chí Y học dược Quân sự, 43(9): 121 – 127.
2. Nguyễn Đức Phát, Hoàng Trung Vinh, Phạm Văn Trân (2018). Liên quan giữa nồng độ Bicarbonat khí máu động mạch với điện giải máu ở bệnh nhân thận mạn tính giai đoạn 4, 5. Tạp chí Y học Việt Nam, 472(2): 94 – 98.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. United States Renal Data System (2015). CKD in the general population, Researcher’s Guide, Chapter 1: 1 – 14.
2. Zoccali L.D.N.C. (2016). Chronic kidney disease prevalence in the general population: Heterogeneity and concerns, Nephrology Dialysis Transplantation, 31(3): 331 – 335.
3. National Chronic Kidney Disease Fact Sheet (2017). CKD is commonamong adults in the United States, CDC: 2 – 4.
4. Ortega L. M. (2012). Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease: Incidence, pathogenesis, and therapeutic options, Nefrologia, 32(6): 724–30.
5. Katalinic L., Blaslov K., Pasini E., et al. (2012). Consequences of Metabolic acidosis in chronic kidney disease patients, BANTAO Journal, 10(2): 55–58.
6. Kraut J. A., Madias N. E. (2016). Metabolic acidosis of CKD: An update, AJKD, 67(2): 307–17.
7. Dubey A. K., Sahoo J. (2018). Correction of metabolic acidoris improves muscle mass and renal function in chronic kidney disease stages 3 and 4: a randomized controlled trial. NDT CKJ, 10(1093): 1–26.
8. Berend K. (2013). Acid – base pathophysiology after 130 years: Confusing, irrational and controversial, J of Nephrol, 26(02): 254–265.
9. KDIGO (2013). Definition, identification, and prediction of CKD Progression. Kidney International Supplements, 3(1): 63–72.
10. KDIGO (2013). Definition, identification, and prediction of CKD Progression. Kidney International Supplements,3(1): 19–62.
11. Mills K.T., Xu Y., Zhang W. et al. (2015).A systematic analysis of worldwide population–based data on the global burden of chronic kidney disease in 2010, Kidney Interationl, 88(5): 950 – 957.
12. Hill N. R., Fatoba S. T., Oke J. L., et al. (2016). Global prevalence of chronic kidney disease – a systematic review and meta–analysis, PLOS one, 11(7): e0158765.
13. Grams M.E., Rebholz C.M., McMahon B., et al. (2014). Identification of incident CKD stage 3 in research studies, AJKD, 64(2): 214–221.
14. Mokdad A. H. (2017). Diabetes mellitus and chronic kidney disease on the Eastern Mediterranean region: findings from the global burden of disease 2015 study, International Journal of Public Health, 1–10.
15. Gharbi M.B., Elseviers M., Zamd M., et al. (2016). Chronic kidney disease, hypertension, diabetes, and obesity in the adult population of Morocco: how to avoid over and under – diagnosis of CKD, Kidney international, 89(6): 1363–1371.
16. Bruck K., Stel V. S., Gambaro G., et al. (2016). CKD prevalence varies across the European General population, J Am Soc Nephrol, 27(7): 2135–47.
17. Murphy B., Mcculllocfa C. E., Lin F., et al. (2016). Trends in prevalence of chronic kidney disease in the United States, Ann Intern Med, 165(7): 473–481.
18. Zhang L., Long J., Jiang W., et al. (2016). Trends in chronic kidney disease in China, N Engl J Med, Sep(2) 375(9): 905–6.
19. Bastos M. G., Kirsztajn G. M. (2011). Chronic kidney disease: importance of early diagnosis, immediate referral and structurêd
interdisciplinary approach to improve outcomes in patients not yet on dialysis, Journal Brasileiro de Nefrologia, 33(1): 1–9.
20. Rotter R.C., Wesseling C., Johnson R.J.(2014).CKD of Unknown origin in Central America: the case for a mesoamerican nephropathy, Am J Kidney Dis, 63(3): 506 – 520.
21. Johnson R.J., Stenvinkel P., Jensen T., et al. (2016). Metabolic and kidney diseases in the setting of climate change, water shortage and survival factors, JAm Soc Nephrol, 27(8): 2247 – 56.
22. Weaver V.M., Fadrowski J., Jaar B.G. (2015). Global dimensions of chronic kidney disease of unknown etiology (CKD): a modern era environmental and/or occupational nephropathy?, BMC Nephrol, 1(3):16-145.
23. Hà Hoàng Kiệm (2008). Suy thận mạn tính, Bệnh học nội khoa tập 1, NXBQĐND, 316–330.
24. KDIGO (2017). KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease – mineral and bone disorder (CKD–MBD). Kidney international supplements, Chaper 4.1, 7(1): 28–32.
25. He F.J., Marciniak M., Carney C. (2010). Effects of potassium chloride and potassium bicarbonate on Endothelial Function, Cardiovascular RiskFactors, and Bone Turnover in Mild Hypertensives, Hypertension 55, 681 – 688.
26. Goraya N., Simoni J., Jo C.H. et al. (2013).A comparison of treating metabolic in CKD stage 4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetablesor sodium bicarbonate, Clin J Am Soc Nephrol, 8(3): 371–381.
27. Trần Triệu Quốc Khánh, Lê Đình Thanh, Hoàng Trung Vinh (2017). Khảo sát tỷ lệ biến đổi một số chỉ số liên quan đến suy tim ở bệnh nhânthận nhân tạo chu kỳ, Tạp chí y học Việt Nam, 457(1):188 – 191.
28. Phạm Quốc Toản, Hoàng Trung Vinh, Trịnh Trọng Đạt (2017). Đánh giá biến đổi dịch khoảng kẽ phổi trước và sau cuộc lọc máu xác định bằng phương pháp siêu âm ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ. Tạp chí Y dược học Quân sự, 42(5): 70 – 73.
29. Nguyễn Đình Dương, Nguyễn Ngọc Tuấn, Hoàng Trung Vinh (2016). Nghiên cứu một số đặc điểm chỉ số dịch và thành phần cơ thể xác định bằng thiết bị BCM ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ. Tạp chí Y học Việt Nam, 445(8): 343–348.
30. Cao Tấn Phước, Hoàng Trung Vinh (2015). Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm hẹp động mạch vành trên MSCT tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối và mối liên quan với nồng độ phospho, PTH máu. Tạp chí Y dược học Quân sự, 12(9): 107 – 111.
31. Rebholz C. M., Coresfa J., Ballew S. H., et al. (2015). Kidney failurê and ESRD in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study: comparing ascertainment of treate and untreated kidney failurê in a cohort study, AJKD, 66(2): 231 – 239.
32. Diêm Thị Vân, Hoàng Trung Vinh (2016). Khảo sát nồng độ Homocysteine, folate và vitamin B12 huyết tương ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Tạp chí Y học thực hành, 1029(12): 71 – 73.
33. Jia P., Jin W., Teng J., et al. (2016). Acute effects of Hemodiafiltration versus conventional Hemodialysis on endothelial function and inflammation. Madicine (Baltimore). 95(16): 1/10–10/10.
34. Diem Thi Van, Hoang Trung Vinh (2017). Relation between plasma homocysteine, folate vitamin B12 levels with blood pressurê, residual renal function, anemia, dialysis duration and serum albumin in maintanance hemodialysis patients. Journal of Military Pharmaco – Medicine, 1(5): 209 – 216.
35. Hrstic I., Ostojic R. (2011). Chronic liver diseases in patients with chronic kidney disease. Acta Med Croatica, 65(4): 349 – 353.
36. Hà Phan Hải An (2008). Rối loạn thăng bằng kiềm – toan, Bệnh thận, NXBYHN, 61 – 71.
37. Goraya N., Wesson D.E., et al.(2012). Acid–base status and progression of chronic kidney disease, Curr Opin Nephrol Hypertens,21(5): 552– 6.
38. Nguyễn Thị Thu Hải, Nguyễn Thanh Bình, Lê Việt Thắng (2014). Đánh giá hiệu quả của phương pháp thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp trong cải thiện một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ. Tạp chí Y – Dược học Quân sự, 1(6): 102 – 109.
39. Nguyễn Hữu Dũng (2014). Nghiên cứu nồng độ Beta2–microglobulinmáu ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ,Luận án tiến sĩ y học, Học viện quân y.
40. Medarov B. I. (2009). Milk–Alkali Syndrome, Mayo Clin Proc,84(3): 261 – 267.
41. Fouque B. (2013). Low protein, amino acid and ketoacid diets to slow the progression of chronic kidney disease and improtve metabolic control of urêmia,Nutritional management of renal disease, chapter 14: 209 – 233.
42. KDIGO (2013). Summary of recommendation statements, Kidney International Supplements, 3(1): 5 – 14.
43. Arora P., Editor C., Batuman V., et al. (2017). Chronic kidney diseasetreatment & management, Medscape, 3(2): 16 – 23.
44. American Journal of Kidney Diseases (2007). Guideline 3: Management of hypertension in diabetes and chronic kidney disease, Sup 2, 49(2): 74 – 87.
45. Phan Thế Cường,Nguyễn Anh Trí, Hoàng Trung Vinh (2015). Khảosát nồng độ erythropoietin huyết thanh và đánh giá mức giảm bài tiết ởbệnh nhân suy thận mạn giai đoạn III–IV có thiếu máu, Tạp chí y học Việt Nam, 428(2): 62–67.
46. Phan Thế Cường (2016). Nghiên cứu nồng độ erythropoietin, ferritin và transferrin huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn tính có chỉ định lọc máu chu kỳ, Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y.
47. Li T., Vijayan A. (2012). Renal replacement therapy, Washington mannual of critical care, 367 – 375.
48. Hoàng Trung Vinh, Bùi Văn Mạnh (2008). Điều trị thay thế bằng lọcmàng bụng,Bệnh học nội khoa tập 1, NXBQĐND, 339–346.
49. Hoàng Trung Vinh, Bùi Văn Mạnh (2008). Điều trị thay thế thận nhân tạo,Bệnh học nội khoa tập 1, NXBQĐND, 330–339.
50. Hoàng Trung Vinh, Bùi Văn Mạnh (2008). Điều trị suy thận mạn tính bằng phương pháp ghép thận,Bệnh học nội khoa tập 1, NXBQĐND,347–351.
51. Nguyễn Nghiêm Luật (2007). Khí máu và sự thăng bằng acid – base,Hóa sinh, NXBYH, 263 – 275.
52. Đỗ Tất Cường (2009). Cân bằng kiềm toan,Hồi sức cấp cứu, NXBQĐND, 194–198.
53. Nguyễn Đạt Anh (2009). Xét nghiệm các chất khí trong máu động mạch và tĩnh mạch, Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, NXBYH,226 – 272.
54. Movilli E., ZanI R., Carli O., et al. (1998). Correction of metabolic acidosis increases serum albumin concentrations and decreases kinetically evaluated protein intake in haemodialysis patients: a prospective study, Nephrology dialysis Tranplantation, 13: 1719 – 1722.
55. Feldman M., Somi N., Dickson B. (2005). Influence of hypoalbuminemiaor hyperalbuminemia on the serum anion gap, The Journal of laboratory and clinical medicin, 146: 317 – 320.
56. Wilczynski C. ( 2014). Anion gap. Medscape , Mar 13.
57. Farwell W. R., Taylor E. N. (2008). Serum bicarbonate, anion gap and insulin resistance in the National Health and Nutrition Examination Survey, TOC, 25(7): 798 – 804.
58. Kraut J. A., Madias N. E. (2007). Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine, Clin J Am Soc Nephrol, 2: 162 – 174 – 150.
59. Phan Hải Nam (2010). Cân bằng acid – bazơ và rối loạn, Hóa sinh y học, Học viện Quân y, NXBQĐND, 439 – 453.
60. Đỗ Đình Hồ (2009). Thăng bằng acid –base (TBAB). Hóa sinh lâm sàng, NXBYH, 233 – 249.
61. Hà Hoàng Kiệm (2008). Thận điều hòa cân bằng acid–base, Thận học lâm sàng, NXBYH, 126– 143
62. Hughes B. D, Harris S. S, Ceglia L. (2008). Alkaline diets favor lean tissue mass in older adults, Am J Clin Nutr, 87: 662 – 5.
63. Bailey J. L., Franch H.A. (2013). Effect of acidemia and alkalemia on nutrition and metabolism, Nutritional management of renal disease, 8(1): 11 – 123.
64. Berend K (2013). Bedside rule secondary response in metabolic acid -base disorders is unreliable, Journal of Critical Care, (28): 1103.
65. Siener R (2018). Dietary treatment of metabolic acidosis in Chronic kidney disease. Nutrients, 10 (4): 512.
66. Mendoza F. J., Lopez L., Oca A. M., et al. (2008). Metabolic acidosis inhibits soft tissue calcification in urêmic rats, Kidney international, 73: 407 – 414.
67. Sicuro A., Malilbaclier K., Hulter H. N., et al. (1998). Effect of growth hormone on renal and systemic acid – base homeostasis in humans, Am J Physiol, 274(4): 650 – 657.
68. Patel A. M., Goldfarb S. (2010). Got calcium? Welcome to the Calcium – Alkali Syndrome, J Am Soc Nephrol, 1 – 4.
69. Bagga A., Sinha A. (2007). Evaluation of Renal tubular acidosis. Indian Journal of Pediatrics, volume 74: 679 – 686.
70. Yaxley J., Pirrone C. (2016). Review of the diagnostic evaluation of renal tubular acidosis. The Ochsner Journal, 16 (4): 525 – 530.
71. Christie P., Thomas (2017). Metabolic acidosis. Research article: Obsevational stydy.
72. Sternlicht H., Melamed M.L. (2013). Alkalinization to retard progression of chronic kidney fail urê, Nutritional management of renaldisease, chapter 18: 257 – 262.
73. Scialla J. J., Appel L. J., Astor B. C., et al. (2011). Estimated NET endogenous acid production and serum bicarbonate in African Americans with chronic kidney disease, American Society of Nephrology, 6: 1526 – 1532.
74. University D. (2017). Acid–base compensation in chronic kidney disease (ABC). Clinical Trials, 15 – 18.
75. Kovesdy C.P., Stern R.H., Forman J.P. (2017). Pathogenesis, consequences, and treatment of metabolic acidosis in chronic kidney disease. Upto date. Wolters Kluwer, 1/11–6/11.
76. Khairallah P., Scialla J.J. (2017). Role of Acid–Base Homeostasis in Diabetic Kidney Disease, Current Diabetes Reports, 17 – 28.
77. Scialla J.J. (2015). The balance of the evidence on acid–base homeostasis and progression chronic kidney disease, ORG, 88(1): 9–11.
78. Wesson D.E, Simoni J., Broglio K., Sheather S. (2013). Acid retention accompanies reduced GFR in humans and increases plasma levels of endothelin and aldosterone, Am J Physiol renal physiol, 300: 830 – 837.
79. Franch H.A., Raissi S., Wang X., et al. (2003). Acidosis impairs insulin receptor substrate – 1 – associated phosphoinositide 3 – kinase signaling in muscle cells: consequences on proteolysis, Am J Physiol Renal Physiol, 287: 700 – 706.
80. KDOQI (2003).Guideline 15: Metabolic acidosis, Clinical practice guidelines, 15 – 17.
81. Navaneethan S. D., Schoid J. D., Arrigains, et al. (2011). Serum bicarbonate and mortality in stage 3 and stage 4 chronic kidney disease, Clin J Am Soc Nephrol, 6(10): 2395 – 402.
82. Di Lorio B., Aucella F., Conte G, et al. (2012). A prospective, multicenter, randomized, controlled study: the correction of metabolic acidosis with use of bicarbonate in chronic renal insufficiency (UBI study). J Nephrology, 25(3): 473 – 40.
83. Banerjee T., Crews D.C., Wesson D.E., et al. (2014). Dietary acid load and chronic kidney disease among adults in the UnitedStates, BMC Nephrol, 15: 137.
84. Mirmiran P., Yuzbashian E., Bahadoran Z., et al. (2016). Dietary Acid– base load and risk of chronic kidney disease in adults, IJKD, 10: 119 – 125.
85. Kraut J. A, Madias N. E (2011). Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease, Pediatr Nephrol, 26: 19–8.
86. Hughes D.B., Harris S.S., Plaermo N.J., et al. (2008). Treatment with potassium bicarbonate lowers calcium excretion and bone resorption in older men and women, J Clin Endocrinol Metab, 94(1): 96 – 102.
87. Goraya N., Simoni J., Jo G.H., Wesson Bo E., et al. (2012). Treatment of metabolic acidosis in patients with stage 3 chronic kidney disease with frais and vegetables or oral bicarbonate reduces urine angiotensinogen and preserves glomerular filtration rate, Kidney Int, 83: 17 – 25.
88. Abramowitz M. K, Melamed M. L, Bauer C., et al. (2013). Effects of oral sodium bicarbonate in patients with CKD, Clin J Am Soc Nephrology, 8(5): 714 – 20.
89. Susantitaphong P., Sewaralthahab K., Balk E. M., et al. (2012). Short – and long – term effects of alkali therapy in chronic kidney disease: a systematic review, Am J Nephrol, 35(6): 540 – 7.
90. Bushinsky D. V., Frick K. K. (2000). The effects of acid on bone, Current opinion in Nephrology and hypertension, 9: 369 – 379.
91. Kraut J.A (2000).Disturbances of acid – base balance and bone disease in end–stage renal disease, Pubmed, 13(4): 261 – 6.
92. Jain N. (2011).Acid–Base Disorders: Metabolic Alkalosis, Nephrology Hypertension, 158 – 160.
93. Hughes B. D., Sceppa C. C., Harris S. S. (2010). Impact of supplementation with bicarbonate on lower – extremity muscle performance in older men and women, NIH Public access Author Manuscript, 21(7): 1171 – 1179.
94. Hameed W., Mudassar S., Khan M.S., et al. (2013). Assessment of acid base and electrolyte status in patients with Chronic Kidney Disease, JMS, 1 – 8.
95. Arroyo AR (2008). Electrolyte and acid – base disorders in advanced chronic kidney disease, Nefrologia, 28(3): 87 – 93.
96. Kovesdy C. P. (2012). Significance of hypo – and hypernatremia in chronic kidney disease, Nephrology Dialysis Transplantation, 27(3): 891 – 898.
97. Dhondup T., Qi Qian (2017). Electrolyte and Acid–Base Disorders in ChronicKidney Disease and End–Stage Kidney Failurê, Blood Purification, 43: 179 – 188.
98. Wiseman A. C., Linas S. (2005). Disorders of Potassium, and Acid–Base Balane, American Journal of Kidney Diseases, 941 – 949.
99. Dhondup T., Quian Q. (2017). Acid – base and electrolyte disorders in CKD – a review article, Blood Purification, 43: 479 – 88.
100. National Kidney Foundation (2014). Clinical Update on Hyperkalemia, INC, 1 – 4.
101. Phukan R. R., Goswami R. K. T. (2016). A study of serum sodium and calcium status in both hemodialysed and conservatively treated chronic kidney disease patients attending a tertiary care hospital of Assam India, Int J Res MedSci, 4(12): 5405 – 5410.
102. Guttee V., Nie Y., Wang Y. (2017). Impact of Abnormal Serum Electrolyte levels and acid – base disorders on Clinical outcomes among maintenance hemodialysis patients, Open Access Library Journal, 4: 1 – 14.
103. Haan S., Vervoort G. M. M., Van W. C.,et al.(2014). Abnormal serum parathyroid hormone, calcium or phosphate in patients with chronic kidney disease in primary care, Austin Journal of nephrology and Hypertension, 1(6): 1 – 5.
104. Freethi R., Raj A. V., Ponmiraivam K., et al.(2016).Study of serum levels of calcium, phosphorus and alkaline phosphatase in chronic kidneydisease, International Journal of Medical Research & health Sciences, 5(3): 49 – 56.
105. Zarzecki M., Chudek J., Kulda M., et al. (2004). Prevalence of anemia, calcium–phosphorus abnormalities and metabolic acidosis in different stages of chronic renal failurê, Pol Arch Med Wewn, 112(4): 1211 – 1219
106. Shaman A. M., Kowalski S. R. (2016). Hyperphosphatemia Management in patients with chronic kidney disease, Saudi Pharmaceutical Journal, 24(4): 494 – 505.
107. Mathur R. P., Bash S. C., Gupta N., et al. (2006). Effect of correction of metabolic acidosis on blood urêa and bone metabolism in patients with mild to moderate chronic kidney disease: a prospective randomized singleblind controlled trial, Ren Fail, 28(1): l – 5.
108. Abramowitz M.K., Hostetter T.H., Melamed M.L., et al. (2011). Assoiation of serum bicarbonate levels with gait speed and quadriceps strength in older adults, NIH Public access Author Manuscript, 58(1): 29 – 38.
109. KDOQI (2003). Guideline 15: Metabolic acidosis, Clinical practice guidelines, 15 – 17.
110. Wu D.Y., Shinaberger C.S., Regidor D.L. (2005). Association between serum bicarbonate and death in Hemodialysis Patients: Is it better to be acidotic or alkalotic?, American Society of Nephrology, 70 – 78.
111. Dobre M., Yang W., Chen J., et al. (2013). Association of Serum bicarbonate with risk of renal and cardiovascular outcomes in CKD: a reports from the chronic renal insufficiency cohort (CRIC) study, Am J Kidney Dis, 62(4): 670 – 678.
112. Frassetto L. A., Hsu C. Y. (2009). Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease, JAm Soc Nephrol, 20: 1869 – 1870.
113. Gabutti L., Bianchi G., Soldiei B., et al. (2008). Haemodynamic consequences of changing bicarbonate and calcium concentrations in haemodialysis fluids, NDT,24: 973 – 981.
114. Wesson D. E., (2013).Bicarbonate therapy for prevention of chronic kidney disease progression, ISN kidney international, 85(3): 529 – 535.
115. Vũ Thị Thu Hương, Hoàng Trung Vinh (2014). Biến đổi một số chỉ số khí máu động mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 3, 416(1): 66 – 71.
116. Jaber S., Paugam C., Futier E. (2018). Trial of Severe Metabolic Acidosis Correction with sodium Bicarbonate. American college of cardiology, 14: 1 – 2.
117. Hoàng Đàn (2008). Viêm cầu thận mạn tính. Bệnh học nội khoa tập 1. NXBQĐND, 253–264.
118. Hoàng Mai Trang (2008). Viêm thận – Bể thận mạn tính. Bệnh học nội khoa tập 1. NXBQĐND, 284– 291.
119. Hoàng Mai Trang (2008). Bệnh thận đa nang. Bệnh học nội khoa tập 1. NXBQĐND, 292–299.
120. Thái Hồng Quang, Nguyễn Thy Khuê và cộng sự (2018).Bệnh đái tháo đường: Dịch tễ, phân loại, chẩn đoán.Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường. NXB Y học, 9–40.
121. Nguyễn Phú Kháng (2008).Tăng huyết áp hệ thống động mạch. Bệnh học nội khoa tập 1. NXBQĐND, 194–206.
122. Anuurad E., Shiwaku K., Nogi A., Kitajima K. et al (2003). The New BMI Criteria for Asians by the Regional Office for the Western Pacific Region of WHO are Suitable for Screening of Overweight to Prevent Metabolic Syndrome in Elder Japanese Workers. Journal of Occupational Health, 45(6): 335 – 343.
123. Hội Tiết niệu thận học Việt Nam (VUNA) (2013). Chẩn đoán và đánh giá thiếu máu trong bệnh thận mạn tính. Khuyến cáo của Hội Tiết niệu – Thận học Việt Nam. Hướng dẫn điều trị thiếu máu trong bệnh thận mạn tính, Chương 1, 9 – 13.
124. Phan Hải Nam (2007). Các xét nghiệm hóa sinh về bệnh đường hô hấp và rối loạn cân bằng acid – base. Một số xét nghiệm hóa sinh lâm sàng. Nhà xuất bản quân đội nhân dân, 135 – 142.
125. Kraut J. A.(2017). Disturbances in acid – base, potassium and sodium balance in patients with CKD: New insights and novel therapies, ACKD, 24(5): 272 – 273.
126. Harris S. S., Hughes D. B. (2010). No effect of bicarbonate treatment on insulin sensitivity and glucose control in non–diabetic older adults, PMC, 38(2): 221 – 226.
127. Kanda E., Yoshida M., Ai M., et al. (2013). High serum bicarbonate level within the normal range prevents the progression of chronic kidney disease in elderly chronic kidney disease patients, BMC Nephrology, 14(4): 17 – 21.
128. Nguyễn Thy Khuê, Trần Hữu Dàng, Nguyễn Thị Nhạn và cộng sự (2018). Nhiễm toan ceton. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường. NXBYH, 319 – 345.
129. Varma P. P. (2015). Prevalence of chronic kidney disease in India – Where are we heading?, Indian JNephrol, 25(3): 133 – 135.
130. Sotirakopoulos N., Kalogiannidoy J., Tersi M., et al. (2012).Acid – Base and electrolyte disorders in patients with diabetes mellitus, Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1): 58 – 62.
131. Adamczak M., Masajtis – Zagajewska A., et al. (2018).Diagnosis and Treatment of Metabolic Acidosis in Patients with Chronic kidney disease – Position statement of the Working Group of the Polish Society of Nephrology. Kidney Blood Pressurê Res, 43: 959 – 969.
132. Phan Xuân Tước, Lê Đình Thanh, Hoàng Trung Vinh (2017). Khảosát tỷ lệ, đặc điểm suy dinh dưỡng – năng lượng ở bệnh nhân thận nhântạo chu kỳ, Tạp chí y học Việt Nam, 457(1): 158–161.
133. Phan Xuân Tước, Lê Đình Thanh, Hoàng Trung Vinh (2017). Tìm hiểu mối liên quan giữa tỷ lệ suy dinh dưỡng – năng lượng với một số thông số ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Tạp chí y học thực hành 1051(7): 190 – 192.
134. Raphael K. L., Zhang Y., Ying J., et al. (2014). Prevalence of and riskfactors for reduced serum bicarbonate in chronic kidney disease, Nephrology, 19(10): 648 – 654.
135. Harambat J., Kunzmann K., Azukaitis K. et al. (2017). Metabolicacidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease, Kidney Int, 92(6):1507 – 1514.
136. Chen W., Abramowitz M. K. (2014). Treatment of metabolic acidosis in patients with CKD, Am J Kidney Dis, 63(2): 311 – 317.
137. Costa de Olivevira C. M., Lustosa C., Cristino E. F., et al. (2015). Metabolic acidosisand its association with nutritional status in hemodialysis, J. Bras. Nefrol,37(4): 1/10–7/10.
138. Liborio A. B., Leite T. T. (2013). Disturbances in Acid–base Balance in patients on Hemodialysis, Hemodialysis, INTECH, Chapter 10: 211– 224.
139. Mahajan A., Simoni J., Sheather S. J., et al. (2010). Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy, Kidney Int, 78(3): 303 – 309.
140. Cristina C., Gabriel S., (2017).Metabolic acidosis of chronic kidney disease and subclinical cardiovascular disease marker: Friend or foe?. Research article: Obsevational stydy, 96 ( 47): 1 – 10.
141. Kovesdy C. P., (2012). Metabolic acidosis and kidney disease: dosebicarbonate therapy slow the progression of CKD, Nephrology Dialysis Transplantation, 27(8): 3056 –3062.
142. Chen W., Abramowitz M. K. (2014). Metabolic acidosis and the progression of chronic kidney disease, BMC Nephrology, 15: 1 – 14.
143. Harambat J., Kunzmann K., Azukaitis K., et al. (2017). Metabolicacidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease,Kidney Int,92(6): 1507 – 1514
144. Sajgure A. D., Dighe T. A., Korpe J. S., et al. (2017). The relationship between Metabolic acidosis and nutritional parameters in patients on hemodialysis, Indian J Nephrol, 27(3): 190 – 194.
145. Raikou V. D. (2016). Metabolic acidosis status and mortality in patientson the end stage of renal disease, J Transl Int Med, 4(4): 170 – 177.
146. Julian L. Seifter, Hsin – Yun Chang (2017). Disorders of acid – Base balance: New Perspectives. Kidney Dis (Basel). 2(4): 170 – 186.
147. Graham K. A., Reaieh B., Channon S. M., et al. (1996). Correction ofAcidosis in Hemodialysis decreases whole – body protein degradation, Journal of the American Society of Nephrology, 662 – 637.
148. Raphael K. L. (2018). Metabolic acidosis and subclincal metabolic acidosis in CKD. JASN, 29(2): 376 – 382.
149. Cibulka R., Racek J. (2011). Metabolic Complication of chronic kidney failurê and hemodialysis, Special problems in Hemodialysis patients INTECH, 155 – 166.
150. Hu J., Wang Y., Chen R., et al. (2017). Electrolyte and acid – base disturbances in critically ill patients: a retrospective and propensity –matched study,Int J Clin Exp Med, 10(1): 992 – 1003.
151. Eustace J. A., Astor B., Munter P. M. (2004). Prevalence of acidosis and inflammation and their association with low serum albumin in chronic kidney diease, Clinical Nephrology, 2 – 20.
152. Ceglia L., Harris S.S, Abrams S.A, et al. (2009). Potassium Bicarbonate Attenuates the Urinary Nitrogen Excretion that accompaniesan increase in dietary protein and may promote calcium absorption, Jclin Endocrinol Metab, 94(2): 645 – 653.
153. Cao Tấn Phước, Hoàng Trung Vinh (2016). Nghiên cứu đặc điểm canxi hóa động mạch vành bằng chụp vi tính đa lát cắt tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Tạp chí Y – Dược học Quân sự số 1, tháng 1, 122 – 126.
154. Niemirska A., Sozeri B., Valsassina D. T., et al. (2017). Metabolic acidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease, Kidney international, 5: 006
155. Workeneh B., William E.M. (2013). The influence of kidney disease on protein and amino acid metabolism, Nutritional management of renaldisease, chapter 1: 1 – 17.
156. Trần Chí Nam, Nguyễn Hữu Dũng, Lê Việt Thắng (2016). Khảo sát nồng độ prealbumin huyết tương ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 3(11): 203 – 206.
157. Carrero J.J., Grams M.E., Sang Y., et al. (2017). Albuminuria changers are associated with subsequent risk of end–stage renal disease and mortality”, Kidney International, 91: 244 – 251.
158. Obi Y., Qader H., Kovesdy C. P., et al. (2015). Latest Consensus and Update on protein Energy – Wasting in chronic kidney disease, HHS Pulic Access, 18(3): 254 – 262.
159. Rysz J., Franczyk B., Rysz A. C., et al. (2017). The effect of diet on thesurvival of patients with chronic kidney disease, Nutrients, 9(5): 495.
160. Etta P. K., Sharma R. K., Gupta A. (2017). Study of chronic kidney disease – mineral bone disorders in newly detected advanced renal failurê patients: A hospital–based cross–sectional study, Saudi J Kidney Dis Transpl, 28(4): 874 – 885.
161. Lin J., Cheng Z., Dinh X., Qian Q. (2018).Acid – Base and Electrolyte Managements in Chronic kidney and End – Stage Renal Disease Case Based Discussion. Blood Purification, 45: 179 – 186.
162. Einhom L. M., Min Z. (2009). The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch intern Med, 169 (12): 1156 – 1162.
163. Berend K., Vries A. P. J, Gan R. O. B., et al. (2014). Physiological approach to assessment of Acid – Base disturbances, The New England Journal of Medicine, 371: 1434 – 1445.
164. Daugirdas J. T., Blake P. G., Todd S. I. (2007). Physiologic Principles and Urea Kinetic Modeling, Handbook of Dialysis fourth edition: 25 – 58.