Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu điều trị một số bệnh
Đề tài cấp nhà nước Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu điều trị một số bệnh. Ở các nước phát triển trên thế giới từ những năm 80 – 90 của thế kỷ XX các kỹ thuật lọc máu đã có những tiến bộ vượt bậc, đặc biệt những năm cuối thế kỷ XX đầu thế kỷ XXI nhiều kỹ thuật lọc máu hiện đại ra đời: các biện pháp lọc máu hiện đại không dừng lại ở hiệu quả điều trị thay thế thận đơn thuần mà có khả năng loại thải chất độc mà bình thường gan thận và cơ thể khó có thể thải trừ như các chất độc, các phức hợp kháng nguyên – kháng thể, các chất trung gian của đáp ứng viêm hệ thống đó là các cytokine. Song song với nghiên cứu sinh bệnh học người ta đã giải thích đầy đủ hơn về mối tương tác giữa cơ thể và tác nhân gây bệnh thông qua sự tương tác của các tế bào, qua các hoạt chất mà chúng tiết ra (Interleukin – IL). Tác động của các IL dẫn đến hậu quả như giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, huyết khối vi mạch, gây thiếu oxy tế bào dẫn đến tế bào bị chết một cách nghiêm trọng (hiện tượng hoại tử) hoặc tế bào bị chết dần (hiện tượng Apoptosis – chết theo chương trình). Vì vậy điều trị sớm tác động vào quá trình bệnh lý trước khi có các biểu hiện lâm sàng là một bước tiến mới mang tính chất đột phá trong lĩnh vực hồi sức hiện đại. Thông qua các biện pháp: lọc máu liên tục, lọc máu hấp phụ, lọc và tách huyết tương, gan nhân tạo…
Lọc máu liên tục (Continuous blood purification) là một tập hợp gồm nhiều phương thức lọc máu nhằm lọc bỏ ra khỏi máu một cách từ từ và liên tục các chất độc (nội sinh hoặc ngoại sinh), màng lọc sử dụng cho kỹ thuật này có thể lọc và hấp phụ các chất có trọng lượng phân tử thấp hoặc trung bình 30 – 40 KD, đặc biệt các chất có thể tích phân bổ trong cơ thể lớn và gắn mạnh mẽ vào tổ chức. Đây là các hóa chất trung gian (Pro-inflammatory mediators) tham gia vào quá trình sinh bệnh học của nhiều bệnh như nhiễm khuẩn nặng, suy gan, suy thận, viêm tụy cấp nặng, sốc bỏng, suy đa tạng, ngộ độc cấp (paraquat, nấm độc, ong đốt, rắn cắn) đồng thời một số chất có tác dụng chống viêm (các anti-inflamatory mediators) cũng bị loại bỏ bằng các kỹ thuật lọc máu liên tục bên cạnh đó lọc máu liên tục còn điều hòa cân bằng dịch, điện giải, toan kiềm giúp duy trì nội môi trong cơ thể. Đã có nhiều nghiên cứu ứng dungj kỹ thuật lọc máu liên tục trên lâm sàng đặc biệt trong hồi sức cấp cứu về hiệu quả lọc máu liên tục trong điều trị các bệnh lý nặng như sốc nhiễm khuẩn; suy đa tạng, viêm tụy cấp nặng như: nghiên cứu của Ronco, Payen, Pupelis, Zhu… Các nghiên cứu đều cho kết luận lọc máu liên tục làm gjảm biến chứng suy tạng cải thiện chức năng tụy và làm giảm tỷ lệ tử vong.
Liệu pháp thay huyết tương (Plasma exchange) là biện pháp lọc bỏ huyết tương của người bệnh sau đó bù lại thể tích huyết tương bị loại bỏ bằng Plasma tươi đông lạnh hoặc albumin 5% với thể tích tương đương. Máu đi qua quả lọc có kích thước lỗ lọc lớn cho phép các phân tử lớn của huyết tương (trong đó có kháng thể tự miễn) qua được trừ các tế bào máu. Kỹ thuật này đã được ứng dụng thành công ở các nước phát triển trong điều trị bệnh lý miễn dịch thần kinh cơ (Guillain – Barré, nhược cơ), bệnh tự miễn khác. Nhiều tác giả trên thế giới đã báo cáo thành công trong nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật này như: Atid Dada; Lewis, Marcelo, Richiad trong điều trị Guillain – Barré và nhược cơ nặng.
Biện pháp lọc máu hấp phụ phân tử liên tục (gan nhân tạo – Molecular Absorbents Recirculating Systems – MARS) dùng để thay thế chức năng khử độc của gan nhằm lọc bỏ các chất độc tan trong nước cũng như các chất độc gắn kết với protein, qua đó làm giảm độc tính của huyết tương và tạo điều kiện tốt hơn để cho tế bào gan hồi phục. Kỹ thuật này được phát triển bởi Janstange và Steffen Mitzner trường đại học Rostock, Cộng hòa liên bang Đức từ năm 1990 nhằm điều trị suy gan cấp, đến năm 2000 kỹ thuật được sử dụng rộng rãi ở châu Âu, đến năm 2005 trên thế giới có khoảng 130 bệnh viện áp dụng kỹ thuật này và hơn 4500 bệnh nhân suy gan cấp được điều trị bằng kỹ thuật này. Nếu như trước kia suy gan cấp nặng chỉ có thể được cứu sống nhờ ghép gan thì ngày nay MARS hay còn gọi là gan nhân tạo đã cứu sống được rất nhiều các trường hợp suy gan cấp tính, đợt cấp của suy gan mạn trong khi chờ đợi ghép gan.
Lọc máu hấp phụ (LMHP) là cho máu chạy qua các cột lọc có cấu tạo bằng các vật liệu khác nhau có thể hấp phụ nhiều chất như: các phức hợp miễn dịch; các chất độc tự do tan trong nước; các chất lipid máu; các cytokin… Trên thế giới có nhiều loại lọc máu hấp phụ đã được nghiên cứu phát triển thành công nhưng giá thành rất cao, tại Việt Nam việc lựa chọn lọc máu hấp phụ với cột than hoạt tính nhằm hấp phụ các chất độc là một lựa chọn hợp lý về tính hiệu quả là giúp loại bỏ nhanh một số chất độc thường gặp, giá thành hợp lý và kỹ thuật dễ áp dụng nhiều nơi. Biện pháp này được sử dụng khá hiệu quả trong ngộ độc paraquat, theophylin, chloroquyn, nấm độc. Các nghiên cứu điển hình trên thế giới về hiệu quả của ứng dụng LMHP trong điều trị ngộ độc cấp như: Hampson, Koo, Hong trong điều trị ngộ độc paraquat, Kely trong ngộ độc theophylin, Kawasakiv trong ngộ độc phenytoin.
Ở Việt Nam năm 2002, Viện nhiệt đới thành phố Hồ Chí Minh kết hợp với Đại học Oxford đã nghiên cứu thử nghiệm so sánh hiệu quả của lọc máu liên tục CVVH và ngắt quãng ở bệnh nhân sốt rét ác tính cho thấy CVVH có hiệu quả cải thiện tiên lượng và tỷ lệ tử vong. Cùng thời gian đó, khoa Điều trị Tích cực Bạch Mai tiến hành nghiên cứu ứng dụng lọc máu liên tục cho bệnh nhân Viêm tụy cấp, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng và đã thu được những kết quả khả quan. Nguyễn Gia Bình và Đào Xuân Cơ nghiên cứu trên 54 bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng cho thấy nhóm được lọc máu liên tục cải thiện triệu chứng lâm sàng nhanh hơn, thời gian nằm viện ngắn hơn đặc biệt giảm tỷ lệ tử vong 53% xuống 27%. Trong một nghiên cứu khác của Lê Thị Diễm Tuyết Lọc máu liên tục giúp cải thiện tỷ lệ tử vong 87% xuống còn 42%.
Tiếp theo lọc máu liên tục thay huyết tương cũng được cũng bắt đầu được ứng dụng vào điều trị từ năm 2004. Các nghiên cứu bước đâu cho thấy PEX có hiệu quả trong điều trị bệnh lý thần kinh cơ. Theo Nguyễn Công Tấn và Nguyễn Gia Bình PEX làm cải thiện cơ lực, ở bệnh nhân Guilain – Barre giảm ngày nằm viện, ngày thở máy.
Lọc gan nhân tạo MARS mới được ứng dụng vào điều trị bệnh nhân suy gan từ năm 2005. Trước khi chưa có phương pháp lọc gan nhân tạo bệnh nhân hôn mê gan do suy gan có tỷ lệ tử vong 100%. Khi có lọc gan nhân tạo đã cứu sống được một số bệnh nhân. Theo Ngô Minh Biên và Nguyễn Gia Bình báo cáo trên 6 ca suy gan được tiến hành lọc gan nhân tạo cho thấy có cải thiện rõ rệt về ý thức, xét nghiệm trước và sau làm gan nhân tạo.
Tuy nhiên các nghiên cứu ứng dụng về các biện pháp lọc máu hiện đại ở Việt Nam còn nhỏ lẻ, chưa công trình nào đưa ra được kết luận thích đáng về hiệu quả và các biến chứng hay gặp của các biện pháp lọc máu đó trong lâm sàng. Đặc biệt chưa xây dựng được các quy trình kỹ thuật hoàn chỉnh để có thể áp dụng rộng rãi trên lâm sàng. Xuất phát từ tình hình bệnh tật và các kết quả nghiên cứu đó đề tài cấp Nhà nước “Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu điều trị một số bệnh” có mã số ĐTĐL 2008.G/29 nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu hiệu quả và các biến chứng thường gặp của một số biện pháp lọc máu hiện đại (lọc máu liên tục, thay huyết tương, gan nhân tạo và lọc máu hấp phụ) trong cấp cứu điều trị một số bệnh.
2. Xây dựng các chỉ định, quy trình kỹ thuật lọc máu hiện đại hoàn chỉnh để ứng dụng trên lâm sàng trong điều kiện ở Việt Nam.
TÀI LIỆU THAM KHẢONghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu điều trị một số bệnh
1. Trần Duy Anh (2007): “ Liệu pháp thay thế thận liên tục”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 2 (1): 5-10.
2. Nguyễn Gia Bình (2005): “Các kỹ thuật lọc máu liên tục”, Kỷ yếu hộinghị toàn quốc về Hồi sức cấp cứu và chống độc lần thứ V, Đà nẵng 15-16/8/2005: 446-448.
3. Nguyễn Gia Bình, Đào Xuân Cơ (2007): “Nhận xét hiệu quả phương pháp lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng”, Tạp chí Y học lâm sàng, số chuyên đề: 137-143.
4. Nguyễn Gia Bình, Nguyễn Mạnh Tưởng (2006): “Nghiên cứu hiệu quả chống đông của heparin trong lọc máu liên tục”, Tạp chí Y học lâm sàng, Số 11: 30-33.
5. Nguyễn Đắc Ca, Nguyễn Gia Bình (2008): “Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán độ nặng, diễn biến của VTC tại khoa điều trị tích cực”, Luận văn Thạc sĩ Y học, trường Đại Học Y Hà Nội.
6. Trần Thanh Cảng, Nguyễn Thị Minh Tâm, Bùi Văn Tám (2009): “ứng dụng ph- ơng pháp lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng”, Tạp chí Y học Việt Nam, 2: 107-112.
7. Hà Mạnh Hùng (2010): “Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong phối hợp điều trị viêm tụy cấp nặng”. Luận văn Thạc sĩ Y học, trường Đại Học Y Hà Nội.
8. Bùi Văn Khích (2004): “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, trường Đại học Y Hà Nội.
9. Hoàng Văn Quang (2009): “Nghiên cứu hiệu quả lọc máu liên tục thể tích cao điều trị suy đa tạng trong sốc nhiễm khuẩn”, Tạp chí Y học thực hành, 1: 25-29.
10. Hà Văn Quyết, Lê Quang Cường (2004): “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị can thiệp viêm tụy cấp do sỏi và giun tại Bệnh viện Việt Đức”, Tạp chí Y học Việt Nam, 304: 177-181.
11. Bùi Văn Tám (2009): “Đánh giá hiệu quả trên huyết động của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn Thạc sĩ Y học, trường Đại học Y Hà Nội.
12. Nguyên Đăng Tuân, Nguyễn Gia Bình (2008): “Nhận xét kỹ thuật lọc máu liên tục qua 190 lần lọc máu tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai”, Tạp chí Y học lâm sàng, 34: 51-56.
13. Đặng Quốc Tuấn, Bùi Văn Tám (2009): “Đánh giá hiệu quả điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hổi sức tích cực bênh viên Bạch Mai (ở nhóm bệnh nhân không lọc máu liên tục)”, Tạp chí Y học Việt Nam, 362 (1): 53-57.
14. Trần Ngọc Tuấn, Lê Thế Trung và CS (2002): “Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật lọc máu liên tục điều trị bênh nhân bỏng nhiễm độc nhiễm khuẩn nặng”, Tạp chí thông tin Y D- ợc, Số chuyên đề Bỏng: 57-60.
15. Trần Ngọc Tuấn, Nguyễn Tất Thắng, Lê Năm, Lê Thế Trung (2003): “Đánh giá sự thanh thải các Cytokine của kỹ thuật lọc máu liên tục trong điều trị bênh nhân bỏng nhiễm độc nhiễm khuẩn nặng”, Tạp chí Y học thực hành, 12: 35-37.
16. Lê Thị Diễm Tuyết (2008): “Kết quả áp dụng biên pháp lọc máu liên tục trong điều trị suy thận cấp tại Bênh viên Bạch Mai (từ 12/2004- 09/2005)”, Tạp chí Y học lâm sàng, 34: 34-38.
17. Lê Thị Diễm Tuyết, Trần Minh Tuấn và CS (2007): “Đánh giá tác dụng của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng tại khoa Điều trị tích cực Bênh viên Bạch Mai”, Tạp chí Y học lâm sàng, Số chuyên đề: 39-43.
18. Lê Thị Diễm Tuyết, Trần Minh Tuấn (2007): “Đánh giá tác dụng của lọc máu liên tục trong điều trị BN suy đa tạng”, Báo cáo chuyên đề hội nghị Hồi sức toàn quốc 4/2007: 39-43.
19. Barton R., Cerra F.B. (1989): “The hypermetabolism multiple organ failure syndrome”, Chest, 109: 1302-1312.
20. Bellomo R, Ronco C (1999): “ Continuous renal replacement therapy in the intensive care unit ”, Intensive Care Med, 25: 781-789.
21. Boussekey N, Chiche A, Faure K, Devos P, Guery B, Escrivan T, Georges H, Leroy O (2008): “ A pilot randomized study comparing high and low volume hemofiltration on vasopressor use in septic shock”, Intensive Care Med, 34: 1646-1653.
22. Bozza F.A., Salluh J.I., Japiassu A.M. , Soares M. , et al. (2007): “Cytokine profiles as markers of disease severity in sepsis: a multiplex analysis”, Critical Care, 11: 1-8.
23. Cabioglu N., Bilgic S., Deniz G., Aktas E., Seyhun Y., Turna A., Gunay K., Esen F. (2002): “Decreased cytokine expression in peripheral blood leukocytes of patients with severe sepsis”.Arch Surg, 137: 1037-1043.
24. Chen L., Li J.H., Jiang Y., Zhu S.L., Zhang J. (2008): “Effect of
continuous blood purification for management of multiple organ failure with acute renal failure”, (Abstract), Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 28 (5): 896-7.
25. Cheng X.M., Zhou Q.L., Deng S.L., Chen L.P., Zhang J. (2006): ’Application of continuous renal replacement therapy in the rescue of MODS” , (Abstract), Zhong Nan Da xue xue Bao Xi xue Ban; 31(4): 580-583.
26. Clancy T.E., Ashley S.W. (2002): “Current management of necrotizing pancreatitis”. Adv Surg, 36:103.
27. Cole L. , Bellomo R. , Hart G. , Journois D. , Davenport P. , Tipping T. , Ronco C. (2002): “A phase II randomized controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis”, Crit Care Med, 30: 100-106.
28. Cole L. , Bellomo R. , Joumois D. , Davenport P. , Baldwin I. , Tipping P. (2001): “High-volume haemofiltration in human septic shock”, Intensive Care Med, 6: 976-986.
29. David J, Irvin M (2001): “ Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review”, Canadian Journal of Anesthesia, 48: 502-509.
30. De Vriese A.S, Vanholder RC, Pascual M, Lameire NH, Colardyn FA (1999): “Can inflammatory cytokines be removed efficiently by continuous renal replacement therapies? ”, Intensive Care Med, 25: 903-910.
31. De Vriese A.S. , Colardyn F.A. , Philippe J.J. , Vanholder R.C. , De Sutter J.H. , Lameire N.H. (1999): “Cytokine removal during continuous hemofiltration in septic patients”, J Am Soc Nephrol, 10: 846-853.
32. Dellinger R.P , Levy M.M, Carlet J.M et al (2008): “Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock”, Crit care Med 2008, 36 (1): 296-327.
33. Dellinger R.P. , Carlet J.M. , Bion J. , et al. (2004): “Surviving sepsis campaign guidelines for manament of severe sepsis and septic shock”, Crit Care Med, 32: 858-873.
34. Dias F.S, Almeida N, Wawrzenniack I.C, Nery PB (2002): “ Role of multiple organ dysfunction syndrome in acute respiratory distress syndrome mortality”, Critical Care, 6 ( suppl 1): P2.
35. Douglas O. F., David C. (2001): “Acute paucreatitis”, The intensive care unit Manual: 667.
36. Elizabeth B, Desanka D, Sanja D, Sebastiao A, Antonio, Renato G.G, Terzi (2001): “Multiple organ failure in septic patients”, Brazilian journal of infectious diseases, 5 (3): 1-8.
37. Emre F. et al. (2002): ” Impact of different modalities of continuous venovenous hemofiltration on sepsis-induced alterations in experimental pancreatitis”, Kidney International, 62: 1806-1818.
38. George M.M (1998): “ Multiple organ system failure: Clinical expression, pathogenesis, and therapy”, Principles of critical care, McGRAW-HILL: 221-248.
39. Ghani R.A. , Zainudin S. , Ctkong N. , Rahman A.F. , Mohamad M. , Manaf M.R. , Ismail R. (2006): “Serum IL-6 and IL-1-ra with sequential organ failure assessment score in septic patients receiving high-volume haemofiltration and continuous venovenous haemofiltration”, Nephrology, 11: 386-393.
40. Haase M., Silvester W., Uchino S., Goldsmith D., Davenport P., Tipping P., Boyce N., Bellomo R. (2007): “A pilot study of high¬adsorption hemofiltration in human septic shock”. Int J Artif Organs, 30(2): 108-17.
41. Honore P.M. , Jamez J. , Wauthier M. , Dugemier T. (1998): “Reversal of intractable circulatory failure complicating septic shock with short time high volume haemofiltration (ST-HV-CVVH) after failure of conventional therapy: a prospective evalution”, Critical Care, 2(Suppl 1): P127.
42. Honore P.M., Jamez J., Wauthier M., et al; (2000): “Prospective evaluation of short-term, high-volume isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable circulatory failure resulting from septic shock”. Critical Care Med; 28: 3581-3587.
43. Hughes S.J., Papachristou G.I., and Lee K.K (2007): “ Necrotizing Pancreatitis”, Gastroenterology Clinics NAm, 36 (2): 313-323.
44. Janssens U., Graf C., Graf J., Radke P.W., Konigs B., Kock K.Ch., Lepper W., Dahl J.V., Hanrath P. (2000): “Evaluation of the SOFA score: a single -center experience of a medical intensive care unit in 303 consecutive patients with predominantly cardiovascular disorders”, Intensive Care Med, 26: 1037-1045.
45. John S., Griesbach D., Baumgartel M., Weihprecht H., Schmieder R.E., Geiger H. (2001): “Effect of continuous haemofiltration vs intermittent haemodyalysis on systemic haemodynamics and splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a prospective, randomized clinical trial”, Nephrol Dial Transplant, 16: 320-327.
46. Klouche K. , Cavadore P. , Portales P. , Clot J. , Canaud B. , Beraud J.J.
(2002): “Continuous veno-venous hemofiltration improves
hemodynamics in septic shock with acute renal failure without modifying TNF alpha and IL-6 plasma concentrations”, J Nephrol, 15: 150-157.
47. Kou Q.Y, Chen J, Ouyang B, Guan X.D (2006): “Effect of continuous veno-venous hemofiltration on the plasma level of cytokines in patients with multiple organ dysfunction syndrome”, (Abstract), Zhonghua Wai Ke Za Zhi, 44(17): 1197-9.
48. Kumar A. , Schupp E. , Bunnell E. , Ali A. , Milcarek B. , Parrillo J.E. (2008): “Cardiovarcular response to dobutamine stress predicts outcome in severe sepsis and septic shock”, Critical Care, 12: R35.
49. Lafuente E. , Marinho A. , Bartolo A. , Milheiro R. (1997): “Effects of the continuous venovenous haemofiltration, in the haemodynamic profile of shock septic patients”, Critical Care, 1(suppl 1): 068.
50. Landry D.W. , Levin H.R. , et al. (1997): “Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock”, Circulation, 95: 1122.
51. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Bernard G.R., Sprung C.L., Sibbald W.J. (1995): “Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome”, Crit Care Med, 23(10), pp.1638-1652.
52. Metrangolo L. , Fiorillo M. , Friedman G. , Silance P.G. , Kahn R.J. ,
Novelli G.P. , Vincent J.L. (1995): “Early hemodynamic course of
septic shock”, Crit Care Med, 23: 1971-1975.
53. Mira J-P. , Cariou A. , Grall F. , et al. (1999): “Association of TNF2, a TNF-a promoter polymorphirm, with septic shock susceptibility and mortality”, JAMA, 282: 561-567.
54. Morgera S. , Slowinski T. , Melzer C. , Sobottke V. , et al. (2004): “Renal replacement therapy with high-cutoff hemofilters: Impact of convection and diffusion on cytokine clearances and protein status”, Am J Kidney Dis, 43: 444-453.
55. Mouravev O. , Iakovleva I. , Pestriakov E. (2004): “Systemic hemodynamic during continuous hemodiafiltration in patients with septic shock”, Critical Care, 8(suppl 1): P145.
56. Norton J.G., Philip P.T., Kurt J.I (2001), “Diseases of the pancreas”, In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, p1788.
57. Payen D. , Mateo J. , Cavaillon J.M. , Fraisse F. , Floriot C. , Vicaut E. (2009): “Impact of Continuous Venovenous Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of severe sepsis : A randomized controlled trial”, Crit Care Med, 37: 803-810.
58. Piccinni P, Dan M, Barbacini S, Carraro R, Lieta E, Marafon S, Zamperetti N, Brendolan A, Intini VD, Tetta C, Bellomo R, Ronco C (2006): “ Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock”, Intensive Care Med, 32: 80-86.
59. Pinsky M.R. , Vincent J.L. , Deviere J. , Alegre M. , Kahn R.J. , Dupont E. (1993): “Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality”, Chest, 103: 565-575. s57
60. Pupelis G., Plaudis H., et al (2007): “Continuous veno-venous haemofiltration in treatment of severe acute pancreatitis: 6- year experience.”, HPB (Oxford), 9(4): 295-301.
61. Reiter K. , Bellomo R. , Ronco C. , Kellum J.A. (2002): “Pro/con clinical debate: Is high-volume hemofiltration beneficial in the treatment of septic shock?”, Critical Care, 6: 18-21.
62. Ronco C , Bellomo R , Ricci Z (2002): “Important of increased ulfiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story and the role for CVVH”, EDTNA/ERCA Dialysis Technology Journal Club, (suppl 2): 13-19.
63. Ronco C, Tetta C, Bellomo R et al (2003): “ Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: the peak concentration hypothesis”, Artif Organs, 27(9): 792-801.
64. Shapiro L., Gelfand J.A (2000): “ Cytokines in Disease”, Text book of Critical Care, W.B. Saunders Company, 578-586. c62.
65. Sharma S , Eschun G. (2009): “Multisystem Organ Failure of Sepsis”, eMedicine, Apr 28, 2009.
66. Sharma S. , Eschun G. (2006): “Multisystem organ failure of sepsis”, Up-To-Date, Jun 26, 2006.
67. Tan H.K. , Baldwin I. , Bellomo R. (2000): “Continuous veno-venous hemofiltration without anticoagulation in high-risk patients”, Intensive Care Med, 20: 1653-1657.
68. Uchino S. , Fealy N. , Baldwin I. , Morimatsu H. , Bellomo R. (2004): “Continuous venovenous hemofiltration without anticoagulation”, Asaio J, 50: 76-80.
69. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, Costa de Beauregard MA, Klouche K, Boulain T, Pallot JL, Chiche JD, Taupin P, Landais P, Dhainaut JF; Hemodiafe Study Group (2006): “Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfuntion syndrome; a multicentre randomised trial”, Lancet, 29, 368 (9533): 379-85.
70. Wang H. et al (2003): “Clinical effects of continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis complicated with multiple organ dysfunction syndrome”, World Journal of Gastroenterology, 9 (9): 2069 (Abstract).
71. Wang H., Li W.Q., Zhou W., Li N., Li J.S (2003): “Clinical effects of Continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis complicated with multiple organ dysfunction syndrom”, World Journal of Gastroenterology, 9 (9): 2096-2099.
72. Xie H.L., Ji D., Gong D., et al (2003): “Continuous veno venuos hemofiltration in treatment of acute necrotizing pancreatitis”, Chinese Medical Journal, 116(4): 549-553.
Tai lieu tham khao phan 2
Tieng Viet:
1. Bo tat cuong (1996), “Hoi sue dieu tri con nhuac co nang gay suy ho hap ” Luan an tien sy y hoc.
2. Bo tat cuong (2002), “ Hoi sue cap cuu”. Nha xuat ban quan doi nhan dan. Tr. 151 – 156.
3. Bo tat cuong (2009), “ Baigiang hoi sue cap cuu cho sau dai hoc”. Nha xuat ban quan doi nhan dan.
4. Hồ Hữu Lung (2005): “Bệnh thần kinh ngoại vi “, Nhà xuất bản y học, Tr. 232′ – 247
5. Lê đức Hinh và Nguyễn thi Hùng (2004) “Thần kinh học lâm sàng”.
Nhà xuất bản y học. Tr 570 – 594.
6. Nguyễn văn Đăng (2003), “ Các bệnh và hội chứng thần kinh thường gặp”, Nhà xuất bản y học. Tr 400 – 412
7. Vũ văn Đính (2005): “Hồi sức cấp cứu toàn tập “. Nhà xuất bản y học,
Tr 621 – 630.
8. Vũ văn Đính (2005): “Hồi sức cấp cứu toàn tập”. Nhà xuất bản y học, Tr 311 – 316.
Tiếng Anh
9. Adnan I, Qureshi and M. Fareed K. Suri. (2000) “Plasma exchange for treatment of myasthenia gravis: pathophysiologic basic and clinical experience”, Therapeutic Apheresis4(4): 280 – 286.
10. Agishi T, Kaneko I, Hasuo Y, Hayasaka Y, Sanaka T, Ota K, et al. (2000), “Double Filtration Plasmapheresis”,Therapeutic Apheresis 4(1): 29 – 33.
11. Agius, MA, Zhu, S, Kirvan, CA, et al.(1998), “Rapsyn antibodies in myasthenia gravis “, Ann N Y Acad Sci: 841:516-525.
12. Albers, JW, Hodach, RJ, Kimmel, DW, et al. (1980), “Penicillamine- induced myasthenia gravis ”, Neurology; 30:1246-50.
13. Alter M. (1990), “The epidemiology of Guillain – Barreì syndrome”, Ann Neurol 1990, 27(suppl):s7 – 12.
14. Anna Paola Batocchi, Amelia Evoli, Chiara Di Schino, and Pietro Tonali. (2000) “Therapeutic apheresis in myasthenia gravis”,Therapeutic Apheresis 4(4): 275-279.
15. Annane D, Hughes RA. (2005), “Therapeutic Apheresis and Dialysis”, 9(5):A37 – A40
16. Asbury AK, Amason BG, Karp HR, McFarlin DE (1978) “Criteria for diagnosis of Guillain-Barre syndrome”. Ann Neurol; 3:565-6.
17. Asbury, AK, Cornblath, DR. (1990) “Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome”. Ann Neurol; 27 Suppl:21-24.
18. Aspinall, GO, Fujimoto, S, McDonald, AG, et al. (1994) “Lipopolysaccharides from Campylobacter jejuni associated with Guillain-Barré syndrome patients mimic human gangliosides in structure”. Infect Immun; 62:2122-5.
19. Atiq Dada Mohammed and Kaplan Andre A. (2004), “Plasmapheresis Treatment in Guilain – Barreì Syndrome”, Therapeutic Apheresis, 8(5): 409 – 412.
20. Bambaurer R, Jutzler GA, Albrecht D, Keller HE, Kohler M. (1989), “Indications of plasmapheresis and selection of different substitution solutions”, Blomater Artzf Cell Organs, 61:85 – 8.
21. Bobby Varkey Maramattom DM, Eelco FM. Wijdicks. (2006),”Acute neuromuscular weakness in the intensive care unit”, Crit Care Med, Vol.34, No.11.
22. Brannagan, TH 3rd, Zhou, Y. (2003) “HIV-associated Guillain-Barré Syndrome”. J Neurol Sci; 208:39-42.
23. Brecher ME, Owen HG, Bandarenko N. (1997), “Alternatives to albumin, starch replacement for plasma exchange”, J Clin Apheresis, 12:146 – 53.
24. Burges, J, Vincent, A, Molenaar, PC, et al. (1994), “Passive transfer of seronegative myasthenia gravis to mice”. Muscle Nerve; 17:1393-1400.
25. Cole, RN, Reddel, SW, Gervasio, OL, Phillips, WD. (2008), “Anti¬MuSK patient antibodies disrupt the mouse neuromuscular junction”. Ann Neurol; 63:782-89.
26. Chan, KH, Lachance, DH, Harper, CM, Lennon, VA. (2007), “Frequency of seronegativity in adult-acquyred generalized myasthenia gravis”. Muscle Nerve; 36:651-58.
27. Daniel B. Drachman. (1994), “Myasthenia Gravis”, The New England Journal of medicine, Vol 330 (25): 1797-810.
28. Deymeer, F, Gungor-Tuncer, O, Yilmaz, V, et al. (2007), “Clinical comparison of anti-MuSK- vs anti-AChR-positive and seronegative myasthenia gravis”. Neurology ; 68:609-11.
29. Domen RE, Kennedy MS. (1984), “Hemostatic imbalances produced by plasma exchange”, Transfusion, 24:336 – 9.
30. Engel, AG, Ohno, K, Sine, SM. (1999), “Congenital myasthenic syndromes: recent advances”. Arch Neurol; 56:163-7.
31. Evoli, A, Batocchi, AP, Lo Monaco, M, et al. (1996), “Clinical heterogeneity of seronegative myasthenia gravis ”. Neuromuscul Disord; 6:155-61.
32. Gajdos P, Chevret S, Toyka K (2009): “Plasma exchange for myasthenia gravis ” Published by JohnWiley & Sons, Ltd Issue 1
33. Gareth J. Parry (2007) “Guillain-Barre ’ syndrome ” Demos Medical; 1-65.
34. Golnik, KC, Pena, R, Lee, AG, et al. (1999), “An ice test for the diagnosis of myasthenia gravis”. Ophthalmology; 106:1282-6.
35. Gordon, PH, Wilbourn, AJ. (2001) “Early electrodiagnostic findings in Guillain-Barre syndrome”. Arch Neurol; 58:913-7.
36. Govoni, V, Granieri, E, Tola, MR, et al. (1999) “The frequency of clinical variants of Guillain-Barre syndrome in Ferrara, Italy”. J Neurol; 246:1010-9.
37. Greenwood. R.J, Newsom Davis.J (1984): “ Controled trial of plasma exchange in acute inflammatory polyradiculoneuropathy” The Lacet april 21, p877-89.
38. Grob, D, Brunner, N, Namba, T, Pagala, M. (2008), “Lifetime course of myasthenia gravis ”. Muscle Nerve; 37:141-9.
39. Hanisch, F, Eger, K, Zierz, S. (2006), “MuSK-antibody positive pure ocular myasthenia gravis ”. J Neurol 253; 659:60.
40. Harper, CM. (2004), “Congenital myasthenic syndromes”. Semin Neurol; 24:111-23.
41. Hartung HP, Polland JD, Robertson GA, Hadsell AT. (2005), “Immunopathogenesis and treatment of Guillain – Barre’ syndrome part1”, Muscle Nerve, 18:154 – 64.
42. Haupt WF. (2000), “Recent Advances of therapeutic Apheresis in Guillain – Barrel Syndrome”, Therapeutic Apheresis 4(4):271 – 274.
43. Heckmatt, JZ, Placzek, M, Thompson, AH, et al. (1987), “An unusual case of neonatal myasthenia”. J Child Neurol; 2:63-6.
44. Helmar C. Lehmann, Hans-peter Hartung, Gerd R. Hetzel, Olaf Stybve, Bernd C Kieseier. (2006), “Plasma exchange in Neuroimmunological disoders“, Arch Neurol 63: 1066-71.
45. Hoch, W, McConville, J, Helms, S, et al. (2001), “Auto-antibodies to the receptor tyrosine kinase MuSK in patients with myasthenia gravis without acetylcholine receptor antibodies”. Nat Med; 7:365-8.
46. Isabel, Illa. (2005) “IVIg in myasthenia gravis, Lambert Eaton myasthenic syndrome and inflammatory myopathies: current status”. J Neurol; 252 Suppl 1:I14-8.
47. Jacobs, BC, Hazenberg, MP, van Doorn, PA, et al. (1997) “Cross¬reactive antibodies against gangliosides and Campylobacter jejuni lipopolysaccharides in patients with Guillain-Barré or Miller Fisher syndrome”. J Infect Dis; 175:729-33.
48. Jacobs, BC, Rothbarth, PH, van der Meche, FG, et al. (1998) “The spectrum of antecedent infections in Guillain- Barré syndrome: a case- control study”. Neurology; 51:1110-5.
49. Jambou, F, Zhang, W, Menestrier, M, et al. (2003), “Circulating regulatory anti-T cell receptor antibodies in patients with myasthenia gravis”. J Clin Invest; 112:265-74.
50. Jorstad, S. (1987) “Biocompatibility of different hemodialysis and plasmapheresis membranes”. Blood Purif; 5:123-37.
51. Kissel, JT, Cornblath, DR, Mendell, JR. (2001) “Guillain-Barre syndrome. In: Diagnosis and management of peripheral nerve disorders”, Oxford University Press, New York; 173-91.
52. Koga, M, Takahashi, M, Masuda, M, et al. (2005) “Campylobacter gene polymorphism as a determinant of clinical features of Guillain-Barre syndrome”. Neurology; 65:1376-81.
53. Lehmann Helmar C, Hartung Hans – Peter, Hetzel Gerd R, Stuve Olaf, Kieseier Bernd C. (2006), “Plasma Exchange in Neuroimmunological Disorders”, Arch Neurol, 63: 1066 – 1071.
54. Leite, MI, Jacob, S, Viegas, S, et al. (2008), “IgG1 antibodies to acetylcholine receptors in ‘seronegative’ myasthenia gravis”. Brain; 131:1940-52.
55. Lennon, VA. (2005) “Serologic profile of myasthenia gravis and distinction from the Lambert-Eaton myasthenic syndrome”. Neurology; 48: 23-7.
56. Mantegazza, R, Beghi, E, Pareyson, D, et al. (1990) “A multicentre follow-up study of 1152 patients with myasthenia gravis in Italy”. J Neurol; 237:339-44.
57. McConville, J, Farrugia, ME, Beeson, D, et al. (2004) “Detection and characterization of MuSK antibodies in seronegative myasthenia gravis”. Ann Neurol; 55:580-4.
58. Meriggioli, MN, Sanders, DB. “Myasthenia gravis: diagnosis”. Semin Neurol 2004; 24:31-9.
59. Mittag, TW, Caroscio, J. (1980) “False-positive immunoassay for acetylcholine-receptor antibody in amyotrophic lateral sclerosis”. N Engl J Med; 302:868.
60. Mori, M, Kuwabara, S, Miyake, M, et al. (2000) “Haemophilus influenzae infection andguillain-Barre syndrome”. Brain; 123:2171-8.
61. Nagashima, T, Koga, M, Odaka, M, et al. (2007) “Continuous spectrum of pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barre syndrome”. Arch Neurol; 64:1519-23.
62. Nikolina Basic-Jukic, Petar Kes, Snjezana Glavas-Boras, Bruna Brunetta, Ljubica Bubic-Filipi, and Zvonimir Puretic: “Complications of Therapeutic Plasma Exchange: Experience With 4857 Treatments”
Therapeutic Apheresis and Dialysis Vol 9 (5): p391-5.
63. Niks, EH, Kuks, JB, Roep, BO, et al. (2006) “Strong association of MuSK antibody-positive myasthenia gravis and HLA-DR14-DQ5”. Neurology 66:1772-74.
64. Nishimura, M, Nukina, M, Kuroki, S, et al. (1997) “Characterization of Campylobacter jejuni isolates from patients with Guillain-Barre syndrome”. J Neurol Sci; 153:91-9.
65. Nogajski, JH, Kiernan, MC, Ouvrier, RA, Andrews, PI. (2009) “Congenital myasthenic syndromes”. J Clin Neurosci; 16:1-11.
66. Ogawara, K, Kuwabara, S, Mori, M, et al. (2000) “Axonal Guillain-
Barre syndrome: relation to anti-ganglioside antibodies and
Campylobacter jejuni infection in Japan ”. Ann Neurol; 48:624-31.
67. Oh, SJ, Dhall, R, Young, A, et al. (2008) “Statins may aggravate myasthenia gravis ”. Muscle Nerve; 38:1101-7.
68. Pieter A van Doom, Liselotte Ruts, Bart C Jacobs (2008) “Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome neurology ”. The Lancet Neurology; 7: 939-50.
69. R van Koningsveld, P I M Schmitz, F G A van der Meché, L H Visser, J Meulstee, P A van Doom, “Effect of methylprednisolone when added to standard treatment with intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome: randomised trial” The Lancet, Vol 363, 192-96.
70. Raphaël JC, Chevret S, Hughes RAC, Annane D (2008): “Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome” Published by JohnWiley & Sons, Ltd Issue 2
71. Rees, JH, Soudain, SE, Gregson, NA, Hughes, RAC. (1995) “Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barré syndrome”. N Engl J Med; 333:1374-9.
72. Rizvi MA, Vesely SK, George JN, et all. (1989), “Complications of plasma exchange”, Transfusion: 124 – 7.
73. Romi, F, Gilhus, NE, Varhaug, JE, et al. (2003) “Disease severity and outcome in thymoma myasthenia gravis: a long-term observation study”. Eur J Neurol; 10:701-6.
74. Romi, F, Gilhus, NE, Varhaug, JE, et al. (2003) “Thymectomy and antimuscle antibodies in nonthymomatous myasthenia gravis ”. Ann N Y Acad Sci; 998:481-90.
75. Romi, F, Skeie, GO, Gilhus, NE, Aarli, JA. (2005) “Striational antibodies in myasthenia gravis: reactivity and possible clinical significance”. Arch Neurol; 62:442-6.
76. Rong – Kuo Lyu, Wei – Hung chen, and Sung – Tsang Hsieh (2002), “Plasma Exchange Versus Double Filtration Plasmapheresis in the Treatment of Guillain – Barrel Syndrome”,Therapeutic Apheresis, 6(2), 163 – 166.
77. Ropper, AH. (1986) “Unusual clinical variants and signs in Guillain- Barre syndrome”. Arch Neurol; 43:1150-2.
78. Sanders, DB, El-Salem, K, Massey, JM, et al. (2003) “Clinical aspects of MuSK antibody positive seronegative MG”. Neurology; 60:1978-80.
79. Sethi, K, Rivner, MH, Swift, TR. (1987) “The ice pack test for myasthenia gravis”. Neurology; 37:1383-5.
80. Shin, IS, Baer, AN, Kwon, HJ, et al. (2006) “Guillain-Barre and Miller Fisher syndromes occurring with tumor necrosis factor alpha antagonist therapy”. Arthritis Rheum; 54:1429-34.
81. Stephanie B. Atkinson, RN, MS, ANP-C; Rebecca Lamb Carr, PhD, (2006) “The Challenges of Managing and Treating Guillain-Barre’ Syndrome During the Acute Phase ” Dimens Crit care nurs; 25(6): 256 – 63
82. Vernino, S, Adamski, J, Kryzer, TJ, et al. (1998) “Neuronal nicotinic ACh receptor antibody in subacute autonomic neuropathy and cancer- related syndromes”. Neurology; 50:1806-13.
83. Vernino, S, Lennon, VA. (2004) “Autoantibody profiles and neurological correlations of thymoma”. Clin Cancer Res; 10:7270-5.
84. Wicklein, EM, Pfeiffer, G, Yuki, N, et al. (1997) “Prominent sensory ataxia in Guillain-Barre syndrome associated with IgG anti-GD1b antibody”. J Neurol Sci; 151:227-9.
85. Wilisch, A, Gutsche, S, Hoffacker, V, et al. (1999) “Association of acetylcholine receptor alpha-subunit gene expression in mixed thymoma with myasthenia gravis”. Neurology; 52:1460-6.
86. Yuki, N, Susuki, K, Koga, M, et al. (2004) “Carbohydrate mimicry between human ganglioside GM1 and Campylobacter jejuni lipooligosaccharide causes Guillain-Barré syndrome”. Proc Natl Acad Sci USA; 101:11404-9.
Tài liệu tham khảo phần 3
1. Trần Duy Anh, Đỗ Quốc Huy (2010), Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS trong điều trị hội chứng suy gan cấp (Molecular Adsorbents Recirculating System -MARS). Tạp chí khoa học Y Dược lâm sàng 108.
2. Vũ Đình Thắng, Đỗ Quốc Huy. Một số nhận xét về lọc máu hấp phụ phân tử trong suy gan cấp. http/icu 115.com/ nckh-dao-tao/ loc-mau-hap- phu-phan-tu-trong-suy-gan-cap/in.html
3. Barshes et all. Support for the Acutely Failing Liver: A Comprehensive Review of Historic and Contemporary Strategies. J Am Coll Surg. Vol. 201, No. 3, September 2005
4. Biancofiore G et al. Combined Twice-Daily Plasma Exchange and Continuous Veno-Venous Hemodiafiltration for Bridging Severe Acute Liver Failure.Transplantation Proceedings 2003, 35, 3011-3014.
5. Devlin J, Williams R: Prognosis and consideration of transplantation; in Lee MW, Williams R (eds): Acute Liver Failure. Cambridge, Cambridge University Press, 1997, pp 173-185.
6. Holt A W. Acute Liver Failure. Critical Care and Resuscitation 1999; 1: 25-38
7. Jalan R, Sen S and Williams R. Prospects for extracorporeal liver support. Gut2004; 53; 890-898
8. Koivusalo, Vakkuri, Hockerstedt et al. Experience of MARS Therapy With and Without Transplantation in 101 Patients With Liver Insufficiency. Transplantation Proceedings, 37, 3315-3317 (2005)
9. Kapoor D. Molecular adsorbent recirculating system: Albumin dialysis- based extracorporeal liver assist device. Journal of Gastroenterology and Hepatology (2002) 17, S280-S286
10. Kamath P S et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001; 33: 464-70.
11. Klammt S, Stange J, Mitzner S R. Extracorporeal liver support by recirculating albumin dialysis: analysing the effect of the first clinically used generation of the MARSystem. Liver 2002: 22(suppl. 2): 30-34.
12. Liu JP, Kjaergard et al. Artificial and bioartificial support systems for liver failure: a Cochrane Hepato-Biliary Group Protocol. Liver 2002: 22: 433-438
13. Mullhaupt B. Kullak-Ublick G. A et al. First clinical experience with Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS) in six patient with severe acute on chronic liver failure. Liver 2002: 22(suppl. 2): 59-62.
14. Novelli G et al. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System): experience in 34 cases of acute liver failure. Liver 2002: 22(suppl. 2): 43-47.
15. Novelli G, Rossi M. A 3-year experience with MARS: our results on 63 patients with hepatic failure and color Doppler US evaluation of cerebral perfusion. Liver 2003: 23(suppl. 3): 10-15.
16. Ostapowicz G. Results of a Prospective Study of Acute Liver Failure at 17 Tertiary Care Centers in the United States. Ann Intern Med. 2002;137:947-954.
17. O’Grady J G. Acute liver failure. Postgrad Med J 2005;81:148-154. doi: 10.1136/pgmj.2004.026005
18. Rahman T, Hodgson H. Clinical management of acute hepatic failure. Intensive Care Med 2001; 31: 383-6
19. Sen et al. The pathophysiological basis of acute-on-chronic liver failure. Liver 2002: 22(Suppl. 2): 5-13.
20. Steiner C et al. MARS® liver support therapy – Therapy information For Doctors and Nurses. Teraklin. Edition 1.2, April 2002
21. Stainer C et al. Experiences with MARS liver suport therapy in liver failure: analysis of 176 patients of the International MARS Registry. Liver 2002: 22 (supple. 2): 20-25
22. Wendon JA, Harrison PM, Keays R, Williams R.Cerebral blood flow and metabolism in fulminant liver failute. Hepatology 1994;19:1407- 1413.
23. Tarek I. Hassanein, Flemming Tofteng et al. Randomized controlled study of extracorporeal albumin dialysis for hepatic encephalopathy in advanced cirrhosis 2007.
Tài liệu tham khảo phần 4 Tiếng Việt
1. Nguyễn Thị Dụ (2001) “Những kết quả bước đầu của khoa chống độc Bệnh viện Bạch Mai, những kinh nghiệm rút ra từ một khoa chống độc”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học cấp cứu – hồi sức – chống độc 1998 – 2001, Bộ y tế, Hà nội: 59 – 63..
2. Vũ Văn Đính (2001) “Quá trình phát triển của chuyên ngành HSCC và chống độc và phương hướng phát triển của chuyên ngành”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học cấp cứu – hồi sức – chống độc 1998 – 2001, Bộ y tế, Hà nội: 1 – 5.
3. Vũ Văn Đính (2000), “Ngộ độc cap”,Bách khoa thư bệnh học, tập I, Nhà xuất bản từ điển Bách Khoa, Hà Nội: 202 – 6.
4. Lê Hồng Hà (2006) “Tình hình ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat (Gramoxone) ở một số tỉnh phía Nam – Biện pháp phòng ngừa và điều trị ”
5. Lê Văn Lượng, Nguyễn Như Thịnh, Nguyễn Hải Yến (2001) “Ngộ độc và xử trí ngộ độc ”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
6. Đào Văn Phan (2000) “Đại cương về độc chất học”, Tài liệu đào tạo kiến thức về độc chất, Bộ y tế – Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội: 179 – 186.
Tiếng Anh
7. Anne-Corne’ lie J.M. de Pont (2007) “Extracorporeal treatment of intoxications”, Lippincott Williams & Wilkins, Current Opinion in Critical Care, 13: 668-673.
8. Chyka P.A, Serger D (1997) ”Position statement: single-dose activated charcoal”, J Toxicol Clin Toxicol, 35 (7): 721 – 41.
9. Deshpande G, Meert KL, Valentini RP (1999) “Repeat charcoal hemoperfusion treatments in life threatening carbamazepine overdose”, Pediatr Nephrol 13:775-777.
10. Ekins BR, Geller RJ (2007) “Paraquat and Diquat”,Clinical Toxicology, 1st edition, W. B. Saunders Company.
11. Fock KM “Clinical Features and prognosis of paraquat poisoning: a review of 27 cases”, Singapore Medical Journal, Volume 28, No 1, February 1987.
12. Gupta SK, Peshin SS, Srivastava A, Kaleekal T (2003) “A Study of Childhood Poisoning at National Poison Infomation Centre, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi”, J Occup Health, 45: 191¬196.
13. Hong SY; Yang JO; Lee EY; Kim SH (2003 Feb) “Effect of haemoperfusion on plasma paraquat concentration in vitro and in vivo ”, Toxicol Ind Health; 19(1): 17-23.
14. Hampson EC, Pond SM (1988 Jan-Dec) “Failure of haemoperfusion and haemodialysis to prevent death in paraquat poisoning” A retrospective review of 42 patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp; 3(1):64-71.
15. Hampel G, Crome P, Widdop B, Goulding R (1980) “Experience with fixed-bred charcoal haemoperfusion in the treatment of severe drug intoxication”, Arch Toxicol; 45:133.
16. Jacobsen D, Wilk-Larsen E, Dahl T, Enger E, Lunde PK (1984) “Pharmacokinetic evaluation of haemoperfusion in phenobarbital poisoning”. Eur J Clin Pharmacol; 26(1): 109-12
17. Koo JR, Kim JC, Yoon JW, Kim GH, Jeon RW, Kim HJ, Chae DW, Noh JW (2002 Jan) “Failure of continuous venovenous hemofiltration to prevent death in paraquat poisoning”, Am J Kidney Dis; 39(1): 55-9.
18. Kawasaki C, Nishi R, Uekihara S, Hayano S and Otagiri M (February 2000) “Charcoal hemoperfusion in the treatment of phenytoin overdose”, American Journal of Kidney Diseases; Volume 35, Issue 2, Pages 323-326.
19. Kelly WJW, Parkin WG (Mar 2008) “ Charcoal hemoperfusion treatment of severe theophylline toxicity”, Internal Medicine Journal, Volume 15 Issue 1, Pages 75 – 77.
20. Kao CH, Hsieh JF, Ho YJ, Hung DZ, Lin TJ, Ding HJ(1999) “Acute Paraquat Intoxication – Using Nuclear Pulmonary Studies to Predict Patient Outcome”, Chest;116;709-714.
21. Krishnan R (1978) “Paraquat poisoning”, Malaysian J. Path; 1: 47 – 53.
22. Kang MS, Gil HW, Yang JO, Lee EY, Hong SY (2009) “Comparison between Kidney and Hemoperfusion for Paraquat Elimination”, J Korean Med Sci; 24 (Suppl 1): S156-60.
23. Lim S et all (2005) “Successful treatment of theophylline toxicity with continuous venovenous haemofiltration ”, Crit Care & Shock 8: 96-97
24. Lock EA,Wilks MF (2001) “Paraquat” In: Handbook of Pesticide Toxicology, 2nd edn. SanDiego, AcademicPress: 1559-603
25. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC (2003) “Adult Toxicology in Critical Care”, Chest;123;577 – 592.
26. Ming chan K, Aguanno JJ et al (1981) “Charcoal hemoperfusion for treatment ofcarbamazepinepoisoning”, Clin. Chem. 27/7: 1300-1302.
27. Mascie-taylor BH, Thompson J, Davison AM(1983 jun 18)
“Haemoperfusion ineffective for paraquat removal in life-threatening poisoning”, Lancet; 1(8338):1376-7.
28. Morriss FC (1984) “Poisoning General Principles”,A practical guide to Pediatric Intensive Care: 389 – 421.
29. National Organic Standards Board Technical Advisory Panel Review 2002 “Activated charcoal ” , Page 1 of 1.
30. Orlowski JM, Hou S, Leikin JB (2001) “Extracorporeal Removal of Drugs and Toxins”, Clinical Toxicology, 1st edition, W. B. Saunders Company.
31. Okonek S, Weilemann LS, Majdandzic J, Setyadharma H, Reinecke HJ, Baldamus CA, Lohmann J, Bonzel KE, Thon T (1982 Oct) “Successful treatment of paraquat poisoning: activated charcoal per os and continuous hemoperfusion”. J Toxicol Clin Toxicol;19(8):807-19.
32. Paul MW (1998) “History”,Toxicologic Emergencies, 6th edition, Appleton & Lange: 1 – 12.
33. Soderstrom J, Murray L, Little M and Daly F F S (2006) “Toxicology case of the month: carbamazepine overdose”, Emerg Med J; 23:869-871.
34. Shalkham AS, Kirrane BM, Hoffman RS, et al (2006) “The availability and use of charcoal hemoperfusion in the treatment of poisoned patients” Am J Kidney Dis; 48:239.
35. Senarathna L, Eddleston M, Wilks MF, Woollen BH, Tomenson JA, Roberts DM, Buckley NA (2009) “Prediction of outcome after paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat concentration ” QJMed; 102:251-259.
36. Sandhu JS, Dhiman A, Mahajan R, Sandhu P (2003) “Outcome of paraquat poisoning – a five year study”, Indian J Nephrol; 13: 64-68
37. Sriapha C, Tongpoo A, Sadabthummarak U, et al “Abamectin poisoning: an emerging pesticide poisoning”. 5th International Congress of Asia Pacific Association of Medical Toxicology, Colombo, Sri Lanka, August 6-8 2006.
38. Scherrmann JM, Houze P, Bismuth C, Bourdon R “Prognostic Value of Plasma and Urine Paraquat Concentration”. Hum Exp Toxicol January 1987 vol. 6 no. 1 91-93.
39. Vale JA, Meredith TJ (1981)“Epidemiology of Poisoning in the UK and Poisoning Information Services”, Poisoning Diagnosis and Treatment, Update Books, London, Dordrecht, Boston: 1 – 12.
40. Verpooten GA, De Broe ME (1984) “Combined hemoperfusion- hemodialysis in severe poisoning: kinetics of drug extraction ” Resuscitation; 11:275.
41. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC et al (2003) ”2002 Annual Report of the American Asociation of Poison Control Centers Toxic Exposur Surveillance System”, Am J Emerg Med, 21 (5), Sep: 353 – 421.
42. Winchester JF, KitiyakaraC (2001) “Use of dialysis and hemoperfusion in treatment of poisoning”, Handbook of Dialysis, Daugirdas, JT, Blake, PG, Ing, TS (Eds), Little, Brown, Boston.
43. Winchester J F (2009) “Hemoperfusion”, UpToDate17.1
44. Winchester J F (2009) “Paraquat intoxication”, UpToDate17.1.
45. Yoon SC (June 2009) “Clinical Outcome of Paraquat Poisoning”, The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 24, No. 2.
4.6. Vai trò của LMHP bằng cột than hoạt tính trong điều trị NĐC nặng qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước: 40
CHƯƠNG 2: CÁC KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI 42
PHẦN 1: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY ĐA TẠNG; SỐC NHIỄM KHUẨN VÀ VIÊM TỤY CẤP NẶNG 42
1. MỤC TIÊU 42
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 42
2.1. Đối tượng nghiên cứu 42
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 42
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: 45
2.2. Phương pháp nghiên cứu 46
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: can thiệp, tự chứng 46
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu: 46
2.2.3. Hồi sức và điều trị bệnh lý nền 46
2.2.4. Tiến hành lọc máu liên tục: 47
2.2.5. Các tiêu chí nghiên cứu và đánh giá các tiêu chí nghiên cứu 48
2.2.6. Phân tích và xử lý số liệu 51
2.2.7. Vấn đề đạo đức nghiên cứu 51
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 52
3.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng 52
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 52
3.1.2. Các nguyên nhân dẫn đến hội chứng suy đa tạng và các yếu tố
tiên lượng tử vong 52
3.1.3. Sự thay đổi các chỉ số đại diện cho mức độ suy tạng trước, trong
và sau quá trình lọc máu liên tục 53
3.1.4. Một số kết quả liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục 56
3.1.5. Kết quả chung của nhóm nghiên cứu suy đa tạng điều trị kết hợp
lọc máu liên tục 56
3.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn 59
3.2.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 59
3.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục 61
3.2.3. Biến chứng của lọc máu liên tục 71
3.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp 73
3.3.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 73
3.3.2. Độ nặng khi nhập viện 74
3.3.3. Diễn biến của bệnh nhântrong quá trình LMLT 75
3.3.4. Kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan 79
3.3.5. Tử vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng … 80
3.3.6. Một số biến chứng liên quan đến LMLT 81
4. BÀN LUẬN 82
4.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng 82
4.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 82
4.1.2. Hiệu quả lâm sàng của điều trị bằng LMLT kết hợp nội khoa cho
các BN suy đa tạng 83
4.1.3. Các biến chứng trong quá trình LMLT: 85
4.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn 86
4.2.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 86
4.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục trên huyết động 86
4.2.3. Hiệu quả của LMLT làm giảm điểm SOFA 89
4.2.4. Kết quả điều trị 89
4.2.5. Biến chứng của LMLT 90
4.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp 93
4.3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 93
4.3.2. Nguyên nhân của VTC: 93
4.3.3. Nhận xét về độ nặng của bệnh nhân trước khi được LMLT: 93
4.3.4. Nhận xét về diễn biến của bệnh nhân VTC nặng được điều trị kết
hợp LMLT với các biện pháp điều trị kinh điển 95
4.3.5. Nhận xét về các yếu tố liên quan đến tử vong và tỷ lệ tử vong .. 96
4.3.6. Kết quả điều trị 97
4.3.7. Biến chứng của LMLT 97
5. KẾT LUẬN 97
Kết luận chung: 100
PHẦN 2: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH THAY HUYẾT TƯƠNG TRONG BỆNH GUILAIN – BARRE VÀ NHƯỢC CƠ NẶNG .. 101
1. MỤC TIÊU 101
2. ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 101
2.1. Đối tượng nghiên cứu 101
2.2. Phương pháp nghiên cứu 103
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 103
2.2.2. Thu thập số liệu 103
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu 104
2.2.4. Kỹ thuật thay huyết tương 105
2.2.5. Theo dõi trong quá trình thay huyết tương 106
2.2.6. Đánh giá kết quả cuộc lọc 108
2.2.7. Đánh giá hiệu quả của đợt thay huyết tương 109
2.2.8. Xử lý và phân tích số liệu 109
2.2.9. Vấn đề đạo đức nghiên cứu 109
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 110
3.1. Đặc điểm chung 110
3.2. Đánh giá sự thay đổi cơ lực sau đợt thay huyết tương 113
3.3- Đánh giá thay đổi về cận lâm sàng 118
3.4- Đánh giá thay đổi về huyết động 121
3.5- Đánh giá các biến chứng 122
4. NHẬN XÉT VÀ BÀN LUẬN 123
5. KẾT LUẬN 130
PHẦN 3: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ QUY TRÌNH GAN NHÂN TẠO TRONG ĐIỀU TRỊ SUY GAN 132
1. MỤC TIÊU 132
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 132
2.1 Đối tượng nghiên cứu 132
2.2. Phương pháp nghiên cứu 133
2.3. Các chỉ tiêu đánh giá trong nghiên cứu 133
2.4. Quy trình thực hiện liệu pháp MARS 133
2.4.1. Chuẩn bị 133
2.4.2. Quy trình thực hiện MARS 134
2.4.3. Theo dõi và xử trí tai biến 136
2.5. Xử lý số liệu: 137
2.6. Vấn đề đạo đức nghiên cứu 137
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 138
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 138
3.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS 141
3.3. Kết quả điều trị và tỷ lệ biến chứng trong quá trình thực hiện MARS .. 144
3.4. Hiệu quả của MARS trên nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong … 146
4. BÀN LUẬN 148
4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 148
4.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS 149
4.2.1 Hiệu quả chung 149
4.2.2 So sánh hiệu quả của MARS trên nhóm suy gan cấp do bệnh lý
cấp tính và nhóm suy gan cấp do bệnh lý gan mạn tính 150
4.3. Tính an toàn của liệu pháp MARS 151
4.4. Phối hợp MARS với các liệu pháp lọc máu khác 152
5. KẾT LUẬN 152
PHẦN 4: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH LỌC MÁU HẤP PHỤ TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP 154
1. MỤC TIÊU 154
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 154
2.1 Đối tượng nghiên cứu 154
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 154
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 155
2.2 Phương pháp nghiên cứu 155
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 155
2.2.2 Các biến số nghiên cứu chính 155
2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 156
2.2.4 Kỹ thuật LMHP với cột than hoạt tính kết hợp với TNT 157
2.3 Tiến hành nghiên cứu: 158
2.4 Xử lý số liệu:theo thống kê y học 160
2.5 Xử lý số liệu: 160
3. KẾT QUẢ 161
3.1 Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu: 161
3.1.1 Giới 161
3.1.2 Tuổi 161
3.1.3 Nghề nghiệp 161
3.1.4 Tác nhân gây ngộ độc 161
3.1.5 Số lượng độc chất uống 161
3.1.6 Thời gian từ khi uống đến nhập viện 161
3.1.7 Thời gian từ khi uống đến khi LMHP 161
3.1.8. Vấn đề LM 161
3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 162
3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 162
3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 164
3.3 Hiệu quả của LMHP 167
3.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên 1 số chỉ số trước và sau LM 167
3.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên nồng độ độc chất trước và sau LMHP . 168
3.3.3 Thời gian nằm viện 169
3.3.4 Kết quả 169
3.4 Biến chứng của LM 170
4. BÀN LUẬN 171
4.1 Đặc điểm chung 171
4.1.1 Giới, tuổi, nghề nghiệp 171
4.1.2Tác nhân gây ngộ độc 171
4.1.3 Số lượng độc chất uống 171
4.1.4 Thời gian từ khi uống đến khi nhập viện và thời gian từ khi uống
đến khi LM 172
4.1.5 Vấn đề LMHP 172
4.2 Các đặc diểm lâm sàng và cận lâm sàng 172
4.2.1 Nhóm NĐC Pq 172
4.2.2 Nhóm ngộ độc các chất khác: 174
4.3. Hiệu quả của LMHP: 175
4.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên một số chỉ số cơ bản trước và sau LM . 175
4.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên kết quả cuối cùng 175
4.4 Biến chứng của LMHP 177
5. KẾT LUẬN 177
CHƯƠNG 3: CÁC QUY TRÌNH, PHÁC ĐỒ NGHIÊN CỨU ĐÚC KẾT TỪ ĐỀ TÀI 180
1. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục kết hợp trong điều trị suy đa tạng180
2. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn 188
3. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục kết hợp trong điều trị viêm tụy cấp
nặng 197
4. Chỉ định, quy trình kỹ thuật thay huyết tương ở bệnh nhân có hội chứng
Guillain-Barre’ 206
5. Chỉ định, quy trình kỹ thuật thay huyết tương ở bệnh nhân có cơn nhược
cơ nặng 216
6. Chỉ định, quy trình kỹ thuật gan nhân tạotrong điều trị suy gan cấp…. 225
7. Chỉ định, quy trình lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt tính trong điều
trị ngộ độc cấp 230
CHƯƠNG 4: TỔNG QUÁT HÓA VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ THU ĐƯỢC . 237
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 240
LỜI CẢM ƠN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Các chỉ số độ nặng của BN nghiên cứu trước khi được LMLT 52
Bảng 1.2: Liên quan giữa số tạng suy khi vào viện với tử vong 53
Bảng 1.3: Liên quan giữa điểm APACHE II khi vào viện với tử vong 53
Bảng 1.4: Sự thay đổi HATB trong quá trình LMLT 53
Bảng 1.5: Sự thay đổi PaO2/ FiO2 trong quá trình LMLT 54
Bảng 1.6: Sự thay đổi creatinin (qmol/l) trong quá trình LMLT 54
Bảng 1.7: Sự thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT 55
Bảng 1.8: Sự thay đổi Lactat máu trong quá trình LMLT 55
Bảng 1.9: Số quả lọc và số giờ LMLT trung bình cho mỗi bệnh nhân 56
Bảng 1.10: Liên quan giữa số tạng suy với tỷ lệ tử vong 58
Bảng 1.11: Ngày nằm viện trung bình và ngày thở máy trung bình 58
Bảng 1.12: Thời gian từ chẩn đoán SĐT đến lúc được lọc máu 58
Bảng 1.13: Liên quan giữa tỷ lệ tử vong với thời gian từ khi chẩn đoán SĐT đến khiLMLT 59
Bảng 1.14: Phân bố các bệnh nhân nghiên cứu thuộc 3 bệnh viện 59
Bảng 1.15: Mức độ nặng của bệnh nhân trước khi được lọc máu liên tục 60
Bảng 1.16: Sự thay đổi mạch trong quá trình LMLT 61
Bảng 1.17: Sự thay đổi về huyết áp trung bình trong quá trìnhLMLT 61
Bảng 1.18: Sự thay đổi CVP trong quá trìnhLMLT 62
Bảng 1.19: Sự thay đổi về PAWP trong quá trình lọc máu liên tục 62
Bảng 1.20: Sự thay đổi về CO trong quá trình LMLT 64
Bảng 1.21: Sự thay đổi CI trong quá trìnhLMLT 64
Bảng 1.22: Sự thay đổi về SRV trong quá trìnhLMLT 65
Bảng 1.23: Sự thay đổi về SV trong quá trìnhLMLT 65
Bảng 1.24: Sự thay đổi về liều noradrenalin trong quá trình LMLT 66
Bảng 1.25: Sự thay đổi liều Dopamin trong quá trìnhLMLT 66
Bảng 1.26: Sự thay đổi về liều dobutamin trong quá trình LMLT 67
Bảng 1.27: Thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT 67
Bảng 1.28: Sự thay đổi pH máu trong quá trình LMLT 69
Bảng 1.29: Sự thay đổi về nồng độ lactat máu trong quá trình LMLT 69
Bảng 1.30: Kết quả điều trị chung 70
Bảng 1.31: Các biến chứng về kỹ thuật 72
Bảng 1.32: Các biến chứng về rối loạn nước và điện giải 72
Bảng 1.33: Biến chứngchảy máu 73
Bảng 1.34: Các biến chứng khác 73
Bảng 1.35. Độ nặng của bệnh nhân khi vào khoa 74
Bảng 1.36. Mức độ tăng ALOB trước khi LMLT 74
Bảng 1.37. Biểu hiện suy tạng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 75
Bảng 1.38. Sự thay đổi của các thông số lâm sàng trong quá trình LMLT …. 75
Bảng 1.39. Độ nặng của nhóm sống và nhóm tử vong trước LMLT theo các thang điểm 79
Bảng 1.40. Tử vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng …. 80
Bảng 1.41. Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT 80
Bảng 1.42. Thời gian lọc máu liên tục 80
Bảng 1.43. Các biến chứng hay gặp liên quan đến kỹ thuật 81
Bảng 1.44. Biến chứng rối loạn điện giải 81
Bảng 1.45. Một số biến chứng khác 81
Bảng 2.1. Phân bố tuổi, giới của nhóm Buillai-Barre’ 110
Bảng 2.2. Phân bố tuổi, giới của nhóm nhược cơ 111
Bảng 2.3. Các thông số về thay huyết tương 112
Bảng 2.4. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lần PEX ở bệnh nhân Guillain – Barre’ 113
Bảng 2.5. Nhóm cơ đầu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân Guilain-Barré 113
Bảng 2.6. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Guilain-Barré 114
Bảng 2.7. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lần PEX ở bệnh nhân nhược cơ 115
Bảng 2.8. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Nhược cơ 116
Bảng 2.9. Nhóm cơ đầu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân nhược cơ 118
Bảng 2.10. Thay đổi về công thức máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’ 118 Bảng 2.11. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’ .. 119
Bảng 2.12. Thay đổi về đông máu ở nhóm Guillain-Barre’ 119
Bảng 2.13. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm nhược cơ 120
Bảng 2.14. Thay đổi về công thức máu ở nhóm nhược cơ 120
Bảng 2.15. Thay đổi về đông máu ở nhóm nhược cơ: 121
Bảng 2.16. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm Guilain-Barre’ 121
Bảng 2.17. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm nhược cơ 122
Bảng 2.18. Các biến chứng 122
Bảng 3.1: Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 138
Bảng 3.2: Tiền sử bệnh lý 138
Bảng 3.3: Nguyên nhân gây suy gan cấp 139
Bảng 3.4. Độ nặng của 2 nhóm bệnh nhân trước khi thực hiện MARS 139
Bảng 3.5: Đặc điểm quá trình thực hiện MARS 140
Bảng 3.6: Thay đổi các triệu chứng lâm sàng trước và sau 57 lần lọc MARS . 141 Bảng 3.7. Biến đối lâm sàng và các xét nghiệm chính sau MARS 142
Bảng 3.8. So sánh hiệu quả cải thiện độ nặng sau MARS của 2 nhóm bằng
bảng điểm ApACHEH,’ SOFA va GLASGOW .ĩ 143
Bảng 3.9. Kết quả điều trị 144
Bảng 3.10. Các biến chứng sau 57 lần thực hiện MARS 145
Bảng 3.11. Độ nặng của nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong trước khi
thực hiện MARS 146
Bảng 3.12. Hiệu quả cải thiện bệnh ở nhóm bệnh nhân sống sau thực hiện
MARS 147
Bảng 4.1 Đặc điểm lâm sàng 162
Bảng 4.2 Đặc điểm cận lâm sàng 164
Bảng 4.3 Nồng độ Pq 165
Bảng 4.4 Một số chỉ số trước và sau LM 167
Bảng 4.5 Số ngày nằm viện 169
Bảng 4.6 Một số đặc điểm liên quan đến dự hậu 169
Bảng 4.7 Biến chứng của LMHP 170
DANH MỤC BIẺU ĐỒ •
Biểu đồ 1.1. Liên quan giữa thời điểm LMLT từ khi có sốc và tỉ lệ tử vong …. 70
Biểu đồ 1.2. Liên quan giữa kết quả điều trị và loại nhiễm khuẩn 71
Biểu đồ 1.3. Liên quan giữa kết quả điều trị và mức độ nặng khi vào viện … 71
Biểu đồ 1.4. Diễn biến của Lipase 76
Biểu đồ 1.5. Diễn biến của Amylase 76
Biểu đồ 1.6. Diễn biến của CRP 77
Biểu đồ 1.7. Diễn biến của tỷ lệ PaO2/FiÜ2 77
Biểu đồ 1.8. Diễn biến của Creatinin 78
Biểu đồ 1.9. Diễn biến của điểm SOFA 78
Biểu đồ 1.10. Diễn biến của áp lực ổ bụng 79
Biểu đồ 2.1. Mức độ cải thiện tình trạng cơ bị liệt sau đợt thay huyết ở nhóm được thay huyết tương sớm dưới 2 tuần và muộn trên 2 tuần 114
Biểu đồ 2.2. Tổn thương trên điện cơ và tỷ lệ hồi phục sau thay huyết tương . 115
Biểu đồ 3.1. Diễn tiến nồng độ Pq sau LMHP 168
DANH MỤC HÌNH
•
Hình 1 : Thiết đồ cắt ngang và cắt dọc của quả lọc để lọc máu 8
Hình 2: Sơ đồ lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục 10
Hình 3: Sơ đồ cấu tạo quả lọc 20
Hình 4: Hệ thống kết hợp máy lọc MARS và máy CRRT – Prisma 26
Hình 5: Lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt 35
Hình 6: Lọc máu hấp phụ kết hợp siêu lọc và thẩm tách 36
Hình 7: Lọc hấp phụ huyết tương 36
Hình 8: Hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử – MARS 37
Hình 9: Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương 0