Nghiên cứu ứng dụng phương thức thông khí xả áp đường thở ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp và suy hô hấp cấp tiến triển

Luận văn Nghiên cứu ứng dụng phương thức thông khí xả áp đường thở ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp và suy hô hấp cấp tiến triển. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Hội nghị thống nhất châu Mỹ – châu Âu năm 1994 đã định nghĩa, thống nhất tên gọi Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, tổn thương phổi cấp là giai đoạn sớm của ARDS. Năm 2011, dưới sáng kiến của hội Hồi Sức Tích Cực Châu Âu và được sự ủng hộ của Hội Lồng Ngực, Hội Săn Sóc Đặc Biệt của Hoa Kỳ, các chuyên gia họp tại Berlin đã đưa ra khái niệm mới về ARDS, chia ARDS ra thành ba mức độ: nhẹ, trung bình, nặng  và các yếu tố phụ thuộc [10]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 – 70%  [2], [5], [33], [74].

Thông khí nhân tạo cho các bệnh nhân ARDS là điều luôn được quan tâm và cách thức thông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất về oxy máu, đồng thời tránh tổn thương phổi liên quan đến thở máy vẫn còn là vấn đề nan giải. Có rất nhiều chiến lược thông khí bảo vệ phổi [50], trong đó Phương thức thông khí xả áp đường thở (Airway Pressure Release Ventilation- APRV) được các nhà lâm sàng nghiên cứu trong những năm gần đây nhận thấy cải thiện được một số kết quả lâm sàng như: oxy máu, cơ học phổi, huyết động, an thần giãn cơ. APRV là phương thức thông khí gần giống với phương thức thông khí áp lực đường thở dương liên tục (Continuous Positive Airway Pressure- CPAP) được Stock và Downs mô tả lần đầu tiên vào năm 1987 [25], [72]. Ưu điểm của phương thức này là cho phép bệnh nhân tự thở trên nền áp lực đường thở dương liên tục ở mức cao giúp cải thiện tình trạng oxy hóa máu và duy trì dao động áp lực màng phổi điều này sẽ hạn chế ảnh hưởng lên  huyết động [59], [60], [61], [72], [73]. Duy trì nhịp thở tự nhiên sẽ tăng sự đồng thì giữa bệnh nhân với máy thở từ đó giảm được việc sử dụng an thần, giãn cơ [24], [41], [61], [63], [73]. Chính điều này sẽ đem lại những thông số  tốt nhất như rút ngắn thời gian nằm viện, giảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy [61], [64].

Theo nghiên cứu của Garner và cộng sự, tác giả nhận thấy thông khí theo phương thức APRV cải thiện được tình trạng oxy máu và giảm được áp lực đỉnh  so với phương thức thông thở kinh điển [29]. Theo tác giả Benjamin thì  phương thức APRV làm tăng oxy hóa máu một cách đáng kể nhờ huy động phế nang và giảm áp lực đỉnh đường thở [14]. Kaplan và cộng sự (2001) khi áp dụng phương thức APRV cho bệnh nhân ALI/ARDS nhận thấy sự trao đổi khí tốt hơn, độ giãn nở phổi tốt hơn, giảm nhu cầu an thần và cải thiện rõ về huyết động khi so với thông khí kiểm soát áp lực với tỷ lệ I/E đảo ngược [41].

Ở Việt Nam hiện có rất ít nghiên cứu về phương thức APRV, việc ứng dụng APRV đem lại lợi ích gì ở bệnh nhân ARDS còn chưa được đánh giá đầy đủ. Xuất phát từ thực tế này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tàinhằm 2 mục tiêu như sau:
1. Đánh giá tác dụng của APRV ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp và suy hô hấp cấp tiến triển.
2. Nhận xét các tai biến, biến chứng của APRV ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp và suy hô hấp cấp tiến triển.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1.    Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình, Phạm Duệ (1994),”Chẩn đoán và điều trị ARDS  qua lâm sàng, đo chất khí trong máu, Xquang phổi và TKNT với PEEP ở khoa HSCC – A9 bệnh viện Bạch Mai”, Tóm tắt các công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai.
2.    Vũ Văn Đính (2004), “Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển”,Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 78-95.
3.    Hess D.R, Kacmarek R.M (2002),“Các đánh giá cơ học phổi trong quá trình thông khí nhân tạo”. Trong Hess D.R, Kacmarek R.M,Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, bản dịch tiếng Việt, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 309- 313.
4.    Hess DR, Kacmarek RM (2002),“Tổn thương phổi cấp tính và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển”. Trong Hess D.R,  Kacmarek R.M, Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, bản dịch tiếng Việt Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 163-173.
5.    Phạm Văn Hùng (2006),Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo với áp lực sụt giảm theo chu kỳ ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội.
6.    Lê Đức Nhân (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
7.    Trần Thị Oanh (2006),   Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
 
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
 
8.    Albaiceta G.M., Piacentini E., Villagrá A., Lopez-Aguilar J., Taboada F., Blanch L (2003), “Application of continuous positive airway pressure to trace static pressure-volume curves of the respiratory system”. Crit Care Med,  31: 2514-2519.
9.    Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al (1995), “Beneficial effects of the “open lung approach” with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome: aprospective randomized study on mechanical ventilation”.  Am J Respir Crit Care Med, 152: 1835-1846.
10.    ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (2012),  “Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition”. JAMA, 307(23): 2526-2533.
11.    Artigas A, Bernard GR, Carlet J, et al  (1998), “The American-European consensus conference on ARDS, part 2: ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodel-ing”. Intensive Care Med, 24: 378-398.
12.    Atabai K., Matthay M.A (2002), “Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology”. Thorax, 57: 452-458.
13.    Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W, Putz G (1989) , “Biphasic positive airway pressure (BI-PAP): a new form of assisted ventilation”. Anaesthesist, 38: 432-458.
14.    Benjamin W, Robert A, Charles M,et al (2005), “Preliminary experience with APRV in trauma/surgical intensive care unit”. J trauma, 59: 71-76.
15.    Bernard G.R, Artigas A., Brigham K.L (1994),“The American – European Consensus Conference on ARDS”. Am J Respir Crit Care Med,  149: 818-824.
16.    Brochard L (2006), “What is a pressure – volume curve?”. Crit Care, 10: 156.
17.    Bruchardi H (2004), “Aims of sedation analgesia”, Minerva Ane-stesiol, 70: 137-143.
18.    Calzia E, Lindner K.H, Witt S, Schirmer U, Lange H, Stenz R (1994), “Pressure-time product and work of breathing during biphasic continuous positive airway pressure and assisted spon-taneous breathing”. Am J Respir Crit Care Med, 150: 904-910.
19.    Cane R.D,  Peruzzi W.T,  Shapiro B.A (1991), “Airway pressure  release ventilation in severe acute respiratory failure”. Chest, 100: 460-463.
20.    Cheng I.W. , Matthay M.A., Ware L.B (2005), “Acute effects of tidal volume strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute lung injury”. Crit Care Med,  33: 63-70.
21.    Chonghaile M.N., Brendan H., LaffeyJ.G (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies”. Current Opinion in Critical Care, 11: 56-62.
22.    Daoud E.G (2007), “Airway pressure release ventilation”. Ann Thorac Med, 2: 176-179.
23.    Dart B.W, Maxwell R.A, Richard C.M (2005), “Preliminary expe-rience with airway pressure release ventilation in a trauma/sur-gical intensive care unit”. J Trauma, 59: 71-77.
24.    Davis K.Jr, Johnson D.J, Branson R.D, Campbell R.S (1993), “Airway pressure release ventilation”. Arch Surg, 128: 1348-1352.
25.    Downs J.B, Stock M.C (1987), “Airway pressure release ventilation: A new concept in ventilatory support”. Crit Care Med, 15: 459 – 461.
26.    Dreyfuss D, Saumon G (1998), “ Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies”. Am J Respir Crit Care Med, 157: 294-323.
27.    Frawley P.M, Habashi N.M (2001), “Airway pressure release ventilation: theory and practice”.  AACN Clin Issues, 12(2): 234-246.
28.    Frutos – Vivar F., Ferguson N.D., Esteban A (2006),“Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”.Respiratory and Critical Care Medicine, 27: 327-336.
29.    Garner W, Downs J.B, Stock M.C, Rasanen J (1988), “Airway pressure release ventilation (APRV): a human trial”. Chest, 94: 779-781.
30.    Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F (1995), “Ef-fects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and re-cruitment in adult respiratory distress syndrome”.  Am J Respir Crit Care Med, 151: 1807-1814.
31.    Grinnan D.C, Truwit J.D (2005), “Clinical review: respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation”. Crit Care, 9(5): 472-484.
32.    Habashi N.M (2005), “Other approaches to open-lung ventilation”. Crit Care Med, 33: S228–S240.
33.    Hansen-Flaschen J, Siegel M.D (2012) [Internet], “Acute respiratory distress syndrome: Clinical features and diagnosis” [updated10.5.2012] , UpToDate Reference. Available from: http://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-clinical-features-and-diagnosis
34.    Harman M.E et al (2012) [Internet], “The Acute Respiratory Distress Syndrome” [updated 19.3.2012]. Medscape Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/165139-treatment.
35.    Henzler D, Dembinski R, Bensberg N, Hochhausen N, Rossaint R, Kuhlen R (2004), “Ventilation with biphasic positive airway pressure in experimental lung injury. Influence of transpulmonarypressure on gas exchange and haemodynamics”.  Intensive Care Med, 30(5): 935-943.
36.    Hering R, Zinserling J, Wrigge H, Varelmann D, Berg A, Kreyer S, et al (2005), “Effects of spontaneous breathing during airway pressure release ventilation on respiratory work and muscle blood flow in experimental lung injury”. Chest, 128: 2991-2998.
37.    Hickling K.G (1998), “The pressure – volume curve is greatly modified by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs”. Am J Respir Crit Care Med, Jul, 158(1): 194-202.
38.    Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz NJ, Benzer H (1994), “Biphasic positive airway pressure (BIPAP): a new mode of ventilatory support”. Eur J Anaesthesiol, 11: 37-42.
39.    Horovitz J.H, Carrico, CJ, Shires, GT (1974), “Pulmonary response to major injury”. Arch Surg, 108: 349-355.
40.    Ivan W. Cheng, Matthay M.A (2003), “Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”. Crit Care Clin 19: 693-712.
41.    Kaplan L.J, Bailey H, Formosa V (2001), “Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome”. Crit Care, 5: 221-226.
42.    Kesecioglu J., HaitsmaJ.J (2006), “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”. Curr Opin Crit Care 12: 55-60.
43.    Kregenow D.A., Rubenfeld G.D (2006), “Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury”,Crit Care Med; 34: 1-7.
44.    Levy B.D, Shapiro S.D (2008), “Acute Respiratory Distress Syndrome”. In: Fauci. A, Braunwald.E, Kasper. D editors. Harrison,s principles of internal medicine. New York; McGraw-Hill, 17th edition, (262): 265.
45.    Lew T.W (2003),“Acute Respiratory Distress Syndrome in Critically ill Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome”. JAMA, 290: 374-380.
46.    Looney M.R (2006), “Newly recognized causes of acute lung injury: transfusion of blood products, severe acute respiratory syndrome, and avian influenza”. Clin  Chest Med, Vol 27: 591-600.
47.    Malhotra A. (2007), “Low tidal volume ventilation in the acute respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, 357: 1113-1120.
48.    Martin L.D, Wetzel RC, Bilenki AL (1991), “Airway pressure release ventilation in a neonatal lamb model of acute lung injury”. Crit Care Med, 19: 373-378.
49.    Maxwell R.A, Green J.M, Waldrop J et al (2010), “A Randomized Prospective Trial of Airway Pressure ReleaseVentilation and Low Tidal Volume Ventilation in Adult Trauma Patients With Acute Respiratory Failure”. J Trauma, 69: 501-511.
50.    Moloney E.D., GriffthsM.J.D (2004), “Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome”. Br J Anaesth; 92: 261- 270.
51.    Neumann P, Hedenstierna G (2001),“Ventilatory support by continuous positive airway pressure breathing improves gas exchange as compared with partial ventilatory support with airway pressure release ventilation”. Anesth Analg, 92: 950-958.
52.    Neumann P, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, Zinserling J (2005), “Spontaneous breathing affects the spatial ventilation and perfusion distribution during mechanical ventilatory support”. Crit Care Med , 33: 1090-1095.
53.    Oliveira R.H., Filho A.B (2006), “Incidence of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: a prospective study”. J Bras Pneumol, 32: 35-42.
54.    Papadakos P.J, Lachmann B (2007), “The open lung concept of mechanical ventilation: the role of recruitment and stabilization”. Critical Care Clin, 23: 241-250.
55.    Petrucci N., Iacovelli W. (2004),“Ventilation with Smaller Tidal Volumes: A Quantitative Systematic Review of Randomized Controlled Trials”,Anesth Analg; 99: 193-200.
56.    Porhomayon J, El-Solh, Nader D.N (2010), “Application of Airway Pressure Release Ventilation”. Lung, 188: 87-96.
57.    Puritan Bennett Company (1999), “ Two ventilating strategies in one mode: BiLevel”. St. Louis, MO: Puritan Bennett Company.
58.    Putensen C, Muders T, Varelmann D, Wrigge H (2006), “The impact of spontaneous breathing during mechanical ventilation”. Curr Opin Crit Care, 12(1): 13-18.
59.    Putensen C, Mutz N, Putensen-Himmer G, Zinserling J (1999), “Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation/perfusion distribution in patients with ARDS”. Am J Respir Crit Care Med, 159: 1241-1248.
60.    Putensen C, Rasanen J, Lopez FA, Downs JB (1994), “Effect interfacing between spontaneous breathing and mechanical cycles on the ventilation perfusion distribution in canine lung injury”. Anethesiology,81: 921-9300.
61.    Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F, Von Spiegel T, Mutz N (2001), “Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury”. Am J Respir Crit Care Med, 164: 43-49.
62.    Rasanen J, Cane RD, Downs J.B, et al (1991),  “Airwaypressure release ventilation during acute lung injury: a prospective multicenter trial”. Crit Care Med, 19: 1234-1241.
63.    Rasanen J, Downs J.B, Stock MC (1988), “Cardiovascular effects of conventional positive pressure ventilation and airway pressure release ventilation”. Chest, 93: 911–915.
64.    Rathgeber J, Schorn B, Falk V, Kazmaier S, Spiegel T, Burchardi H (1997), “The influence of controlled mandatory ventilation (CMV), intermittent mandatory ventilation (IMV) and biphasic intermittent positive airway pressure (BIPAP) on duration of intubation and consumption of analgesics and sedatives. A pro-spective analysis in 596 patients following adult cardiac surgery”. Eur J Anaesthesiol, 14: 576-582.
65.    Respiratory Therapy- Unit Practice Manual John Dempsey Hospital- Department of  Nursing The University of Connecticut Health Center (2011), “ PROCEDURE FOR:  APRV Ventilation on the 840 Ventilator” [Effective date: 7.6.2011]. Available from: http://nursing.uchc.edu/unit_manuals/respiratory/docs/APRV%20Ventilation%20on%20the%20840%20Ventilator.pdf
66.    Rose L, Hawkins M. (2008), “Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systematic review of definitional criteria”. Intensive Care Med, 34(10): 1766-1773.
67.    Seymour C.W, Frazer M, Reilly P.M, Fuchs B.D (2007), “ Airway pressure release and biphasic intermittent positive airway pres-sure ventilation: are they ready for prime time?”. J Trauma ,62(5): 1298-1308.
68.    Siegel M.D., Parsons P.E (2012) [Internet], “Acute respiratory distress syndrome: Epidemiology; pathophysiology; pathology; and etiology”, [updated 6.6.2012] UpToDate Reference. Available from: http://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-epidemiology-pathophysiology-pathology-and-etiology.
69.    Siegel M.D., Parsons P.E (2012) [Internet]: “Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome”, [updated 6.6.2012]. UpToDate Reference. Available from: http://www.uptodate.com/contents/supportive-care-and-oxygenation-in-acute-respiratory-distress-syndrome?
70.    Slutsky AS (chairman) (1993), “ACCP consensus con-ference: mechanical ventilation”. Chest, 104: 1833-1859.
71.    Steinberg K.P., Kacmarek R.M. (2007), “Should Tidal Volume Be 6 mL/kg Predicted Body Weight in virtually All Patients With Acute Respiratory Failure?”, Respir Care, 52(5): 556-564.
72.    Stock M.C, Downs J.B, Frolicher D (1987), “Airway pressure release ventilation”. Crit Care Med, 15; 462-466.
73.    Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, Zielmann S, Crozier T.A (1994), “Long-term effects of two different ventilatory modes on oxygenation  in acute lung injury: comparison of airway pressure release ventilation and volume controlled inverse ratio ventilation”.  Am J Respir Crit Care Med, 149: 1550-1556.
74.    The ARDS Clinical Trials Network, National Heart- Lung- Blood Institute National Institutes of Health (2004), “Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome”. N Engl J Med, 351: 327-336.
75.    The ARDS Clinical Trials Network, National Heart- Lung- Blood Institute National Institutes of Health (2000), “Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”. N Engl J Med, vol 342, No18: 1301-1308.
76.    The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5 (2005), “Avian influenza a (H5N1) infection in humans”. N Engl J Med, 353: 1374-1385.
77.    Valentine D.D, Hammond M.D, Downs J.B, Sears N.J, Sims W.R (1991), “Distribution of ventilation and perfusion with different modes of mechanical ventilation”. Am Rev Respir Dis, 143: 1262-1266.
78.    Vapurla T. Valta P, Niemi R (2004), “Airway pressure release ventilation as a primary  ventilatory mode in acute respiratory distress syndrome”. Acta Anaesthesiol Scand, 48: 722-731.
79.    Ware L.B., Mathay M.A (2000), “The acute respiratory distress syndrome”, NEJM, 342(18): 1334-1348.
80.    Wrigge H, Zinserling J, Neumann P, Defosse J, Magnusson A, Putensen C, et al (2003), “Spontaneous breathing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury”. Anesthesiology, 99: 376-384.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ………………………………………………………………………………….. 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ……………………………………………………………… 3
1.1.  HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ……………………… 3
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi trong ARDS ……………………….. 3
1.1.2. Yếu tố nguy cơ ……………………………………………………………………. 5
1.1.3. Chẩn đoán ARDS ……………………………………………………………….. 6
1.1.4.  Các biện pháp điều trị hỗ trợ ( ngoài thông khí nhân tạo) ………….. 7
1.1.5. Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS …………………………………. 9
1.2. THÔNG KHÍ XẢ ÁP ĐƯỜNG THỞ ………………………………………. 11
1.2.1. Định nghĩa: ………………………………………………………………………. 11
1.2.2. Các thông số: ……………………………………………………………………. 14
1.2.3. Các nghiên cứu ứng dụng, chỉ định, chống chỉ định của APRV … 15
1.2.4. Ưu và nhược điểm trong thông khí xả áp đường thở. ………………. 18
1.2.5. Qui trình áp dụng cài đặt và điều chỉnh thông số máy thở APRV . 22
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ……… 27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ………………………………………………… 27
2.1.1. Địa điểm, phương tiện nghiên cứu ……………………………………….. 27
2.1.2. Thời gian nghiên cứu. ………………………………………………………… 27
2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân …………………………………………………. 27
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ …………………………………………………………….. 28
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU …………………………………………… 28
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu …………………………………………………………… 28
2.2.2. Cỡ mẫu ……………………………………………………………………………. 28
2.2.3. Phương pháp tiến hành ……………………………………………………….. 28
2.2.4. Các chỉ số nghiên cứu ………………………………………………………… 29
2.2.5. Các thông tin về tác dụng không mong muốn và biến chứng ……. 31
2.2.6. Các thông tin khác và kết cục cuối cùng ……………………………….. 32
2.2.7. Kết quả điều trị …………………………………………………………………. 32
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ ……………………………………. 33
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ………………………………………….. 35
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU …………. 35
3.1.1. Phân bố về tuổi …………………………………………………………………. 35
3.1.2. Phân bố về giới …………………………………………………………………. 35
3.1.3. Các nguyên nhân gây ARDS ……………………………………………….. 36
3.1.4. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh …………………………………………. 37
3.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV ……………………………. 37
3.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch ………………………………………….. 37
3.2.2. Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp …………………………. 43
3.2.3. Thay đổi về huyết động khi thông khí APRV …………………………. 51
3.2.4. Kết quả điều trị …………………………………………………………………. 53
3.3. CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV 55
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ……………………………………………………………….. 56
4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU …………………. 56
4.1.1. Đặc điểm về tuổi ……………………………………………………………….. 56
4.1.2. Đặc điểm về giới ……………………………………………………………….. 56
4.1.3. Nguyên nhân dẫn đến ARDS ………………………………………………. 56
4.1.4. Đặc điểm mức độ nặng lúc chẩn đoán …………………………………… 57
4.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV ……………………………. 57
4.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch ………………………………………….. 57
4.2.2 Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp …………………………. 62
4.2.3. Thay đổi huyết động khi thông khí APRV …………………………….. 68
4.2.4. Kết quả điều trị …………………………………………………………………. 70
4.3. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV ….. 71
KẾT LUẬN ……………………………………………………………………………………. 73
KIẾN NGHỊ …………………………………………………………………………………… 74
TÀI LIỆU THAM KHẢO ……………………………………………………………….. 75
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của ARDS ………………………………………………. 6
Bảng 1.2. Phân loại các phương thức thở trong thông khí nhân tạo  …………. 12
Bảng 3.1. Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu ……………….. 35
Bảng 3.2. Phân bố về giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ……………………. 35
Bảng 3.3. Các nguyên nhân gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ….. 36
Bảng 3.4. Đặc điểm mức độ nặng tại thời điểm chẩn đoán ARDS ……………. 37
Bảng 3.5. Đặc điểm khí máu động mạch trước khi thông khí APRV ………… 37
Bảng 3.6. Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khí APRV …………………… 43
Bảng 3.7. Áp lực trung bình đường thở ……………………………………………….. 48
Bảng 3.8. Sử dụng thuốc an thần ………………………………………………………… 53
Bảng 3.9. Tỷ lệ thành công và không thành công khi thở APRV ……………… 53
Bảng 3.10. Diện tích dưới đường cong của tỷ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm T1.. 54
Bảng 3.11. Tiên lượng khi thông khí APRV …………………………………………. 54
Bảng. 3.12. Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực và thời gian thở máy …….. 55
Bảng 3.13. Các biến chứng ………………………………………………………………… 56