NGHIÊN CỨU VIÊM NHA CHU Ở BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP: BẰNG CHỨNG LÂM SÀNG VÀ HÓA SINH MIỄN DỊCH
NGHIÊN CỨU VIÊM NHA CHU Ở BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP: BẰNG CHỨNG LÂM SÀNG VÀ HÓA SINH MIỄN DỊCH
Viêm nha chu và viêm khớp dạng thấp là hai bệnh viêm nhiễm mạn tính xen kẽ giữa các giai đoạn ổn định và hoạt động. Cả hai bệnh có đặc trưng là một phản ứng viêm toàn thân nhưng thể hiện chủ yếu tại mô nha chu và các khớp, liên quan với sự phá hủy đáng kể mô cứng và mô mềm. Ngoài ra, chúng còn có những điểm tương đồng về diễn tiến tự nhiên và sinh bệnh học, sự điều phối của miễn dịch, di truyền, sự thâm nhiễm tế bào viêm, các men và cytokin tham gia đáp ứng miễn dịch[58].
Viêm khớp dạng thấp là một bệnh lý tự miễn điển hình, diễn biến mạn tính với các biểu hiện tại khớp, ngoài khớp và toàn thân ở nhiều mức độ khác nhau, ảnh hưởng tới nhiều cơ quan, phá hủy xương, mô liên kết nói chung [15]. Bệnh gây đau, tái phát ở các khớp, biến dạng khớp và hậu quả là tàn phế. Thường bắt đầu từ tuổi trên 30, với tỷ lệ nữ cao gấp 3 – 4 lần nam và tiến triển mạnh nhất ở giai đoạn buồng trứng còn hoạt động. Viêm khớp dạng thấp gặp ở mọi quốc gia trên thế giới, chiếm khoảng 0,5-1% ở người trưởng thành[32],[129]. Ở Mỹ, 2% người cao tuổi (>60 tuổi) bị viêm khớp dạng thấp[27]. Ở Việt Nam có tỷ lệ 0,5% trong dân số và 20% trong số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị tại bệnh viện. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp[1],[11]. Một phát hiện mới, trong một vài quần thể tại Mỹ cho thấy tỷ lệ viêm khớp dạng thấp đã dần dần giảm tới 50% so với thế kỉ XX[57], nhưng lại gia tăng rất nhanh trên vùng lãnh thổ khác, trong đó có Việt Nam[16]. Những thay đổi trong lối sống công nghiệp hóa, giảm thiểu tác nhân nhiễm trùng có thể giải thích cho hiện tượng này[57].
Viêm nha chu là một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn đặc hiệu trong màng sinh học răng, đặc trưng bởi viêm mạn tính, phá hủy cấu trúc mô liên kết và xương ổ và là nguyên nhân hàng đầu gây mất răng, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống ở người trưởng thành. Viêm nha chu là một bệnh lý rất phổ biến, trên thế giới tỷ lệ bệnh ở người lớn thay đổi từ 10%-60% tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán[103],[113]. Theo điều tra sức khỏe răng miệng toàn quốc năm 2002, 98,5% người Việt Nam trưởng thành trong mẫu nghiên cứu (n=3127) mắc bệnh viêm nướu và viêm nha chu, tỷ lệ người có cao răng và túi nha chu từ trung bình đến sâu lần lượt là 63,7% và 31,8%[136]. Tỷ lệ viêm nha chu trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp tại Indonesia là 71%[ 134], Thái Lan là 99%[72] và Ấn Độ là 100%[68]. Ngày nay, viêm nha chu không chỉ là mối đe dọa cho bộ răng mà còn ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe chung. Các báo cáo cho thấy gia tăng tỷ lệ bệnh đái tháo đường, xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ và viêm khớp dạng thấp ở những người có viêm nha chu[26],[36],[127],[133].
Vi khuẩn gây viêm nha chu Porphyromonas gingivalis (Pg) có thể góp phần vào nguyên nhân gây bệnh viêm khớp dạng thấp với cơ chế phóng thích men Peptidyl Arginine Deminase, gây citrulin hóa arginine dư ở đầu chuỗi peptide, gây ra hiện tượng kháng lại tự kháng thể kháng protein citrulin (Anti-Citrullinated Protein Antibodies) và dẫn tới viêm khớp dạng thấp[122],[125]. Nghiên cứu của De Pablo P., thực hiện trên 4461 người trên 60 tuổi cho tỷ lệ viêm nha chu tăng gấp 4 lần và viêm khớp dạng thấp cũng tăng gấp 3 lần trong nhóm mất răng hoàn toàn (mối liên quan trên độc lập với tuổi, giới, dân tộc và tình trạng hút thuốc)[44]. Gần đây, các nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân chưa từng điều trị viêm khớp dạng thấp giúp loại bỏ các yếu tố gây nhiễu liên quan đến cả hai bệnh cho thấy, tỷ lệ viêm nha chu cao hơn 4,28 lần ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp[117].
Khi mối liên quan này được chứng minh, sẽ ảnh hưởng quan trọng đến chiến lược điều trị cho từng cá nhân và chăm sóc sức khỏe cộng đồng. Đầu tiên, viêm nha chu có thể là một phần trong quá trình bệnh lý của viêm khớp dạng thấp, viêm nha chu lại là yếu tố nguy cơ điều chỉnh được, vì có nhiều cách điều trị hiệu quả bệnh này. Tiếp theo, viêm nha chu có thể làm nặng hơn viêm khớp dạng thấp cho dù không phải là mối liên hệ nhân quả. Viêm nha chu là nguyên nhân chính gây mất răng ở người lớn, có thể gây hậu quả lâm sàng nặng nề, bao gồm tình trạng mất cân bằng dinh dưỡng và chất lượng cuộc sống. Ngoài ra, đã có bằng chứng cho thấy viêm nha chu, viêm khớp dạng thấp đều có liên hệ với bệnh mạch vành[100] và đột quỵ, bệnh lý nguy hiểm tới tính mạng, có thể gây tử vong[26],[47],[135].
Viêm khớp dạng thấp tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch lên 4 lần, bệnh lý ác tính lên 2 lần[63],[132].
Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới khẳng định mối liên quan chặt chẽ giữa tiến triển và mức độ trầm trọng của viêm nha chu và viêm khớp dạng thấp[44],[70],[74],[88],[111]. Tuy nhiên, cơ chế của mối liên quan, cũng như can thiệp điều trị viêm nha chu có ảnh hưởng thế nào đến tiến trình viêm khớp dạng thấp và ngược lại vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm trả lời câu hỏi: việc kết hợp điều trị viêm nha chu không phẫu thuật có cải thiện tình trạng lâm sàng và hóa sinh miễn dịch của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có viêm nha chu hay không, với mục tiêu sau:
1.Xác định và so sánh tình trạng viêm nha chu ở nhóm bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và không viêm khớp dạng thấp.
2.Xác định và phân tích mối liên quan giữa tình trạng viêm nha chu(t) với tình trạng viêm khớp dạng thấp(í) ở nhóm bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có viêm nha chu.
3.Đánh giá tình trạng lâm sàng và đặc điểm hóa sinh miễn dịch của viêm khớp dạng thấp trên nhóm được điều trị viêm nha chu so với nhóm chứng sau 3 và 6 tháng.
(t) Tình trạng nha chu được đánh giá qua các chỉ số lâm sàng, gồm: Chỉ số mảng bám PlI, Chỉ số nướu GI, Độ sâu túi nha chu PPD, Mất bám dính lâm sàng CAL, Chảy máu khi thăm dò BOP.
(>) Tình trạng viêm khớp dạng thấp được đánh giá qua biểu hiện lâm sàng, gồm: Điểm hoạt tính bệnh DAS28-CRP; Mức độ hoạt động bệnh; Tổng trạng của bệnh nhân qua thang đo đau VAS và đặc điểm hóa sinh miễn dịch, gồm: Protein phản ứng C CRP; Yếu tố dạng thấp RF; Tốc độ lắng hồng cầu ESR và Tự kháng thể kháng protein citrulin ACPAs.
CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1.Nguyễn Bích Vân, Lê Anh Thư, Hoàng Tử Hùng (2016), “Mối liên quan giữa tình trạng nha chu và đặc điểm lâm sàng hóa sinh miễn dịch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp”, Tạp chí Y học thực hành, 988 (12), tr. 16-19.
2.Nguyễn Bích Vân, Lê Anh Thư, Hoàng Tử Hùng (2016), “Hiệu quả điều trị nha chu không phẫu thuật trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp”, Tạp chí Y học thực hành, 988 (12), tr. 72-76.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1.Trần Ngọc Ân (2001), Viêm khớp dạng thấp, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y
Học Hà Nội, tr. 101-121.
2.Hoàng Trung Dũng (2011), Nghiên cứu áp dụng DAS-28 trong xác định mức độ
hoạt động bệnh viêm khớp dạng thấp, Luận văn Thạc Sĩ Y Học.
3.Phạm Thùy Dương, Nguyễn Bích Vân, Hồ Phạm Thục Lan (2013), “Mối liên
quan giữa tình trạng nha chu và mật độ xương ở phụ nữ mãn kinh”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 17 (2), tr. 51-57.
4.Vũ Đình Hùng (2006), Bệnh học một số bệnh lý cơ khớp thường gặp, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, tr. 116-128.
5.Hoàng Tử Hùng (2001), Mô phôi răng miệng, Nhà xuất bản Y học Thành phố Hồ
Chí Minh, tr. 265-273.
6.Hoàng Tử Hùng (1993), “Bệnh nha chu qua tư liệu sọ cổ”, Kỷ yếu công trình
nghiên cứu khoa học Răng Hàm Mặt, Đại học Y Dược 1978-1992, tr. 13-17.
7.Nguyễn Đình Khoa (2013), “Các công cụ đánh giá hoạt tính bệnh trong bệnh lý
cơ xương khớp”, Kỷ yếu hội nghị Hội Thấp khớp học, Thành phố Hồ Chí Minh, tr. 10-20.
8.Nguyễn Đình Khoa (2013), “Viêm khớp dạng thấp”, trong: Nguyễn Văn Trí, chủ
biên, Bệnh học người cao tuổi, tập 2, Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tr. 106-130.
9.Nguyễn Đình Khoa, Lưu Văn Ái (2015), “Vai trò các cytokine viêm trong sinh
bệnh học của Viêm khớp dạng thấp và ứng dụng lâm sàng”, Tạp chí nội
khoa Việt Nam số đặc biệt, tr. 22-28.
10.Huỳnh Anh Lan (2010), “Viêm nhiễm mô nha chu và bệnh toàn thân: mối liên
kết ngày càng được khẳng định”, Cập nhật nha khoa, Khoa Răng Hàm Mặt-Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, 15, tr. 51-55.
11.Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012), Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản
Giáo Dục Việt Nam, tr. 9-33, 353-375.
12.Đặng Hoàng Mai, Nguyễn Bích Vân (2014), “Mối liên quan giữa tình trạng nha
chu và độ hoạt động bệnh viêm khớp dạng thấp DAS-28 – CRP”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 18 (1), tr. 276-281.
13.Nguyễn Thị Xuân Ngọc, Nguyễn Bích Vân, Phạm Anh Vũ Thụy (2014), Mối
liên quan giữa béo phì và tình trạng nha chu trên bệnh nhân đến khám tại Viện Y Dược học Dân tộc Thành phố Hồ Chí Minh, Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ Răng – Hàm – Mặt, Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh.
14.Trần Hà Phương Thảo, Nguyễn Bích Vân, Hoàng Đạo Bảo Trâm, và c.s. (2014),
“Mối liên hệ giữa kháng thể kháng CCP với tình trạng nha chu trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 18(2), tr. 179-183.
15.Lê Anh Thư (2015), “Bệnh viêm khớp dạng thấp”, Báo Sức khỏe & Đời sống,
số 844, tr. 8-9.
16.Lê Anh Thư (2015), “Sự khác nhau giữa hai bệnh Viêm khớp dạng thấp và
Thoái hóa khớp”, Báo Sức khỏe & Đời sống, số 843, tr. 8-10.
17.Lê Anh Thư (2009), Bệnh viêm khớp dạng thấp, Nhà xuất bản Y Học Thành
Phố Hồ Chí Minh, tr. 13-52.
18.Bùi Thị Bích Thủy, Nguyễn Bích Vân (2012), “Tình trạng nha chu trên bệnh
nhân viêm khớp dạng thấp”, Tạp chí Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, 16(1), tr. 116-121.
19.Nguyễn Thị Mộng Trang (2006), Giá trị của kháng thể kháng peptide cyclic
citruUine (anti-CCP) trong chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp, Luận văn Thạc sĩ Y Học, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.
20.Trần Huỳnh Trung, Phạm Anh Vũ Thụy (2015), Mối liên quan giữa bệnh béo
phì và đái tháo đường typ 2 với tình trạng nha chu trên bệnh nhân đến khám tại viện Y Dược học Dân tộc Thành phố Hồ Chí Minh, Khóa luận tốt nghiệp Thạc sĩ Răng – Hàm – Mặt, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
21.Nguyễn Bích Vân, Đặng Hoàng Mai, Trần Hà Phương Thảo, và c.s. (2014),
“Đặc điểm hóa sinh miễn dịch và tình trạng nha chu trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 18 (2), tr. 171-178.
22.Nguyễn Bích Vân, Hà Thị Bảo Đan, Trần Giao Hòa, và c.s. (2015), Nha chu học
tập I, tái bản lần thứ nhất, Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, chương 6, 8.
23.Nguyễn Thị Xuyên, Lương Ngọc Khuê, Nguyễn Thị Ngọc Lan (2014), “Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về cơ xương khớp”, (Ban hành kèm theo Quyết định số 361/QĐ-BYT Ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế).
TIẾNG ANH
24.Abdelsalam S.K., Hashim N.T., Elsalamabim E.M., et al. (2011), “Periodontal
status of rheumatoid arthritis patients in khartoum state”, BMC Research Notes, 4 (1), pp. 1-6.
25.Abinaya P., Ravi Kumar N. (2010), “Prevalence of Periodontal Disease among
Individuals with Rheumatoid Arthritis”, JIADS 1(4), pp. 16-22.
26.Abou-Raya S., Abou-Raya A., Naim A., et al. (2008), “Rheumatoid arthritis,
periodontal disease and coronary artery disease”, Clin Rheumatol, 27 (4), pp. 421-427.
27.Agnihotri R., Gaur S. (2014), “Rheumatoid arthritis in the elderly and its
relationship with periodontitis: A review”, Geriatr Gerontol Int 14,
pp. 8-22.
28.Al-Katma M.K., Bissada N.F., Bordeaux J.M., et al. (2007), “Control of
periodontal infection reduces the severity of active rheumatoid arthritis”, J Clin Rheumatol, 13 (3), pp. 134-7.
29.Aletaha D., Neogi T., Silman A.J., et al. (2010), “2010 rheumatoid arthritis
classification criteria: an American College of Rheumatology/European
League Against Rheumatism collaborative initiative”, Ann Rheum Dis, 69(9), pp. 1580-8.
30.Araujo V.M., Melo I.M., Lima V. (2015), “Relationship between Periodontitis
and Rheumatoid Arthritis: Review of the Literature”, Mediators Inflamm, 2015, pp. 1-15.
31.Armitage G.C. (1999), “Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions”, Ann Periodontol, 4 (1), pp. 1-6.
32.Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A., et al. (1988), “The American
Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis”, Arthritis Rheum, 31 (3), pp. 315-24.
33.Arunachalam L.T. (2014), “Autoimmune correlation of rheumatoid arthritis and
periodontitis”, JIndian Soc Periodontol, 18 (5), pp. 666-669.
34.Bakhtiari S., Taheri J., Abbasi F. (2009), “Association between Rheumatoid
Arthritis and Moderate to Severe Periodontitis in Iranian Adults”, Journal Dentistry, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran 6(3), pp. 145-149.
35.Bartold P.M., Mariotti A.J. (2010), “Association Between Periodontitis and
Rheumatoid Arthritis”, Periodontal Disease and Overall Health A Clinician’s Guide, Williams RC. Genco RJ., Editor, Colgate-pamolive Company, pp. 180-195.
36.Bartold P.M., Marshall R.I., Haynes D.R. (2005), “Periodontitis and rheumatoid
arthritis: a review”, J Periodontol, 76 (11 Suppl), pp. 2066-74.
37.Biyikog“lu B.A., Buduneli N., Aksu K., et al. (2013), “Periodontal therapy in
chronic periodontitis lowers gingival crevicular fluid interleukin-1beta and DAS28 in rheumatoid arthritis patients”, Rheumatol Int, 33 (10), pp. 2607-16.
38.Biyikoglu B., Buduneli N., Aksu K., et al. (2013), “Periodontal therapy in
chronic periodontitis lowers gingival crevicular fluid interleukin-1beta and
DAS28 in rheumatoid arthritis patients”, Rheumatol Int, 33 (10), pp. 2607-16.
39.Biyikoglu B., Buduneli N., Kardesler L., et al. (2009), “Gingival crevicular fluid
MMP-8 and -13 and TIMP-1 levels in patients with rheumatoid arthritis and inflammatory periodontal disease”, JPeriodontol, 80 (8), pp. 1307-14.
40.Bongi S.M., Manetti R., Melchiorre D., et al. (2004), “Anti-cyclic citrullinated
peptide antibodies are highly associated with severe bone lesions in rheumatoid arthritis anti-CCP and bone damage in RA”, Autoimmunity, 37 (6-7), pp. 495-501.
41.Chen H.-H., Huang N., Chen Y.-M., et al. (2012), “Association between a
history of periodontitis and the risk of rheumatoid arthritis: a nationwide, population-based, case-control study”, Ann Rheum Dis 0, pp. 1-6.
42.Chou Y.Y., Lai K.L., Chen D.Y., et al. (2015), “Rheumatoid Arthritis Risk
Associated with Periodontitis Exposure: A Nationwide, Population-Based Cohort Study”, PLoS One, 10 (10), pp. 1-10.
43.de Pablo P., Chapple I.L., Buckley C.D., et al. (2009), “Periodontitis in systemic
rheumatic diseases”, Nat Rev Rheumatol, 5 (4), pp. 218-24.
44.de Pablo P., Dietrich T., McAlindon T.E. (2008), “Association of periodontal
disease and tooth loss with rheumatoid arthritis in the US population”, J Rheumatol, 35 (1), pp. 70-6.
45.de Smit M., Westra J., Vissink A., et al. (2012), “Periodontitis in established
rheumatoid arthritis patients: a cross-sectional clinical, microbiological and serological study”, Arthritis Research & Therapy, 14 (5), pp. 1-10.
46.Demmer R.T., Molitor J.A., Jacobs D.R., et al. (2011), “Periodontal disease,
tooth loss and incident rheumatoid arthritis: results from the First National Health and Nutrition Examination Survey and its epidemiological follow¬up study”, Journal of Clinical Periodontology, 38 (11), pp. 998-1006.
47.Dietrich T., Jimenez M., Krall Kaye E.A., et al. (2008), “Age-dependent
associations between chronic periodontitis/edentulism and risk of coronary heart disease”, Circulation, 117 (13), pp. 1668-74.
48.Dissick A., Redman R.S., Jones M., et al. (2010), “Association of periodontitis
with rheumatoid arthritis: a pilot study”, JPeriodontol, 81 (2), pp. 223-30.
49.Eke P.I., Dye B.A., Wei L., et al. (2015), “Update on Prevalence of Periodontitis
in Adults in the United States: NHANES 2009 to 2012″, J Periodontol, 86(5), pp. 611-22.
50.Eke P.I., Genco R.J. (2007), “CDC Periodontal Disease Surveillance Project:
background, objectives, and progress report”, J Periodontol, 78 (7 Suppl), pp. 1366-71.
51.Eke P.I., Page R.C., Wei L., et al. (2012), “Update of the case definitions for
population-based surveillance of periodontitis”, J Periodontol, 83 (12), pp. 1449-54.
52.Erciyas K., Sezer U., Üstün K., et al. (2012), “Effects of periodontal therapy on
disease activity and systemic inflammation in rheumatoid arthritis patients”, Oral Diseases, pp. 1-7.
53.Fan P.T., Leong K.H. (2007), “The use of biological agents in the treatment of
rheumatoid arthritis”, Ann Acad Med Singapore, 36 (2), pp. 128-34.
54.Farah V.M., Syed A.A., Ather S.A. (2010), “Evaluation of Correlation between
Periodontitis and Rheumatoid Arthritis In An Indian Population”, Journal of Clinical and Diagnostic Research. , 4, pp. 3654-3658.
55.Farquharson D., Butcher J.P., Culshaw S. (2012), “Periodontitis,
Porphyromonas, and the pathogenesis of rheumatoid arthritis”, Nature publishing group Mucosal Immunology 5(2), pp. 112-120.
56.Fuggle N.R., Smith T.O., Kaul A., et al. (2016), “Hand to Mouth: A Systematic
Review and Meta-Analysis of the Association between Rheumatoid Arthritis and Periodontitis”, Front Immunol, 7, pp. 80-90.
57.Gary S., Firestein R.C.B., Sherine E.G., et al. (2012), Kelley’sTextbook of
rheumatology, Nhà xuất bản Saunders/Elsevier Philadelphia, Chaper 69.
58.Genco RJ., Ray C. Williams (2014), Periodontal Disease and Overall Health: A
Clinician’s Guide, Second Edition, Professional Audience Communications, Inc. Yardley, Pennsylvania, USA, Chapter 2,3,4,11,12.
59.Gonzalez S.M., Payne J.B., Yu F., et al. (2015), “Alveolar bone loss is
associated with circulating anti-citrullinated protein antibody (ACPA) in patients with rheumatoid arthritis”, JPeriodontol, 86 (2), pp. 222-31.
60.Hajishengallis G. (2015), “Periodontitis: from microbial immune subversion to
systemic inflammation”, Nat Rev Immunol, 15 (1), pp. 30-44.
61.Harvey G. (2012), Expression of Rheumatoid Arthritis markers in normal and
inflamed gingival tissues The University of Adelaide Australian.
62.Hawker G.A., Mian S., Kendzerska T., et al. (2011), “Measures of adult pain:
Visual Analog Scale for Pain (VAS Pain)”, Article first published online: 7 NOV 2011.
63.Hochberg M.C., Johnston S.S., John A.K. (2008), “The incidence and
prevalence of extra-articular and systemic manifestations in a cohort of newly-diagnosed patients with rheumatoid arthritis between 1999 and 2006″, Curr Med Res Opin, 24 (2), pp. 469-80.
64.Janssen K.M., Vissink A., de Smit M.J., et al. (2013), “Lessons to be learned
from periodontitis”, Curr Opin Rheumatol, 25 (2), pp. 241-7.
65.Javed F., Ahmed H.B., Mehmood A., et al. (2014), “Self-perceived oral health
and periodontal parameters in chronic periodontitis patients with and without rheumatoid arthritis”, JInvestig Clin Dent, pp. 1-6.
66.Jayatilake J.A.M.S., Rajapakse S., Weerasinghe I.E., et al. (2011), “Oral
hygiene and periodontal status in a group of patients with rheumatoid arthritis”, Indian Journal of Rheumatology, 6 (3), pp. 111-115.
67.Joanna Koziel J., Mydel P., Potempa J. (2014), “The Link Between Periodontal
Disease and Rheumatoid Arthritis: An Updated Review”, Curr Rheumatol Rep, 16:480.
68.Joseph R., Rajappan S., Nath S.G., et al. (2013), “Association between chronic
periodontitis and rheumatoid arthritis: a hospital-based case-control study”, Rheumatology International, 33 (1), pp. 103-109.
69.Kaur S., Bright R., Proudman S.M., et al. (2014), “Does periodontal treatment
influence clinical and biochemical measures for rheumatoid arthritis? A systematic review and meta-analysis”, Semin Arthritis Rheum, 44 (2), pp. 113-22.
70.Kaur S., White S., Bartold P.M. (2013), “Periodontal Disease and Rheumatoid
Arthritis: A Systematic Review”, Journal of Dental Research, 92 (5), pp. 399-408.
71.Kelley (2012), Textbook of rheumatology, Nhà xuất bản Philadelphia, PA :
Saunders/Elsevier., pp. 1137-1160.
72.Khantisopon N., Louthrenoo W., Kasitanon N., et al. (2014), “Periodontal
disease in Thai patients with rheumatoid arthritis”, International Journal of Rheumatic Diseases 17, pp. 511-518.
73.Kobayashi T., Murasawa A., Komatsu Y., et al. (2010), “Serum cytokine and
periodontal profiles in relation to disease activity of rheumatoid arthritis in Japanese adults”, J Periodontol, 81 (5), pp. 650-7.
74.Koziel J., Mydel P., Potempa J. (2014), “The link between periodontal disease
and rheumatoid arthritis: an updated review”, Curr Rheumatol Rep, 16 (3), pp. 1-7/480.
75.Kurgan S., Fentoglu O., Onder C., et al. (2015), “The effects of periodontal
therapy on gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8, interleukin-6 and prostaglandin E levels in patients with rheumatoid arthritis”, JPeriodontal Res, pp. 1-9.
76.Landre-Beauvais A.J. (2001), “The first description of rheumatoid arthritis.
Unabridged text of the doctoral dissertation presented in 1800″, Joint Bone Spine, 68 (2), pp. 130-43.
77.Lappin D.F., Apatzidou D., Quirke A.M., et al. (2013), “Influence of
periodontal disease, Porphyromonas gingivalis and cigarette smoking on systemic anti-citrullinated peptide antibody titres”, J Clin Periodontol, 40(10), pp. 907-15.
78.Liao F., Li Z., Wang Y., et al. (2009), “Porphyromonas gingivalis may play an
important role in the pathogenesis of periodontitis-associated rheumatoid arthritis”, Med Hypotheses, 72 (6), pp. 732-5.
79.Liljestrand J.M., Havulinna A.S., Paju S., et al. (2015), “Missing Teeth Predict
Incident Cardiovascular Events, Diabetes, and Death”, Journal of Dental Research, pp. 1-8.
80.Linden G.J., Herzberg M.C. (2013), “Periodontitis and systemic diseases: a
record of discussions of working group 4 of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases”, J Clin Periodontol, 40 Suppl 14, pp. S20-3.
81.Linden G.J., Lyons A., Scannapieco F.A. (2013), “Periodontal systemic
associations: review of the evidence”, J Clin Periodontol, 40 Suppl 14, pp. S8-19.
82.Machtei E.E., Christersson J.A., Grossi S.G., et al. (1992), “Clinical Criteria
for the Definition of “Established Periodontitis””, J Periodontol 63, pp. 207-215.
83.Macres S.M., Moore P.G., Fishman S.M. (2013), “Acute Pain Management”,
Clinical Anesthesia, Barash P.G., Editor, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 1611-1644.
84.Matsui T., Kuga Y., Kaneko A., et al. (2007), “Disease Activity Score 28
(DAS28) using C-reactive protein underestimates disease activity and overestimates EULAR response criteria compared with DAS28 using erythrocyte sedimentation rate in a large observational cohort of rheumatoid arthritis patients in Japan”, Annals of the Rheumatic Diseases, 66 (9), pp. 1221-1226.
85.Mayer Y., Balbir-Gurman A., Machtei E.E. (2009), “Anti-Tumor Necrosis
Factor-Alpha Therapy and Periodontal Parameters in Patients With Rheumatoid Arthritis”, Journal of Periodontology, 80 (9), pp. 1414-1420.
86.Mayer Y., Elimelech R., Balbir-Gurman A., et al. (2013), “Periodontal condition
of patients with autoimmune diseases and the effect of anti-tumor necrosis factor-alpha therapy”, JPeriodontol, 84 (2), pp. 136-42.
87.McInnes I.B., Schett G. (2011), “The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis”, N
Engl J Med 365, pp. 2205-19.
88.Mercado F.B., Marshall R.I., Bartold P.M. (2003), “Inter-relationships between
rheumatoid arthritis and periodontal disease. A review”, J Clin Periodontol, 30 (9), pp. 761-72.
89.Mercado F.B., Marshall R.I., Klestov A.C., et al. (2001), “Relationship between
rheumatoid arthritis and periodontitis”, J Periodontol, 72 (6), pp. 779-87.
90.Mikuls T.R., Payne J.B., Reinhardt R.A., et al. (2009), “Antibody responses to
Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in subjects with rheumatoid arthritis and periodontitis”, Int Immunopharmacol, 9 (1), pp. 38-42.
91.Mikuls T.R., Payne J.B., Yu F., et al. (2014), “Periodontitis and Porphyromonas
gingivalis in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis Rheumatol, 66(5), pp. 1090-100.
92.Monsarrat P., Vergnes J.N., Cantagrel A., et al. (2013), “Effect of periodontal
treatment on the clinical parameters of patients with rheumatoid arthritis: study protocol of the randomized, controlled ESPERA trial”, Trials, 14:253, pp. 14-253.
93.Montgomery A.B., Lugli E.B., Venables P.J. (2015), “Is Citrullination the
Missing Link between Periodontal Disease and Rheumatoid Arthritis?”, Current Oral Health Reports, 2 (1), pp. 30-36.
94.Neild-Gehrig J. (2013), Fundamentals of periodontal instrumentation and
advanced root instrument, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 7th, pp.247-274.
95.Nesse W., Brouwer E., Dijkstra P., et al. (2011), “Treatment of periodontitis in
rheumatoid arthritis patients reduces rheumatoid arthritis disease activity: A meta-analysis.”, Ann Rheum Dis pp. 4-43.
96.Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R., et al. (2015), Carranza’s Clinical
Periodontology Saunders Elsevier Inc., Philadelphia, 12th edition, chapter 5.
97.Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R., et al. (2012), Carranza’s Clinical
Periodontology, Saunders Elsevier Inc., Philadelphia, 11th edition, chapter 1, 21, 23, 25.
98.Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R., et al. (2010), Carranza’s Clinical
Periodontology, Saunders Elsevier Inc., Philadelphia, 10th edition, chapter 4,5,6.
99.Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R., et al. (2002), Carranza’s Clinical
Periodontology, Saunders Elsevier Inc., Philadelphia, 4th edition, chapter 1.
100.Nguyen T.T., Ngo L.Q., Promsudthi A., et al. (2016), “Salivary Lipid
Peroxidation in Patients With Generalized Chronic Periodontitis and Acute Coronary Syndrome”, JPeriodontol, 87 (2), pp. 134-41.
101.Niewold T.B., Harrison M.J., Paget S.A. (2007), “Anti-CCP antibody testing
as a diagnostic and prognostic tool in rheumatoid arthritis”, QJM, 100 (4), pp. 193-201.
102.Nilsson M., Kopp S. (2008), “Gingivitis and periodontitis are related to
repeated high levels of circulating tumor necrosis factor-alpha in patients with rheumatoid arthritis”, J Periodontol, 79 (9), pp. 1689-96.
103.Ogrendik M. (2013), “Rheumatoid arthritis is an autoimmune disease caused
by periodontal pathogens”, International Journal of General Medicine, pp. 383-6.
104.Ogrendik M., Kokino S., Ozdemir F., et al. (2005), “Serum antibodies to oral
anaerobic bacteria in patients with rheumatoid arthritis”, MedGenMed, 7(2), pp. 2-10.
105.Okada M., Kobayashi T., Ito S., et al. (2013), “Periodontal Treatment
Decreases Levels of Antibodies to Porphyromonas gingivalis and Citrulline in Patients With Rheumatoid Arthritis and Periodontitis”, J Periodontol, 84 (12), pp. e74-84.
106.Okada M., Kobayashi T., Ito S., et al. (2011), “Antibody Responses to
Periodontopathic Bacteria in Relation to Rheumatoid Arthritis in Japanese Adults”, Journal of Periodontology, 82 (10), pp. 1433-1441.
107.Ortiz P., Bissada N.F., Palomo L., et al. (2009), “Periodontal therapy reduces
the severity of active rheumatoid arthritis in patients treated with or without tumor necrosis factor inhibitors”, J Periodontol, 80 (4), pp. 535-40.
108.Page R.C. (1998), “The pathobiology of periodontal diseases may affect
systemic diseases: inversion of a paradigm”, Ann Periodontol, 3 (1),
pp. 108-20.
109.Page R.C., Eke P.I. (2007), “Case Definitions for Use in Population-Based
Surveillance of Periodontitis”, Journal of Periodontology, 78 (7s), pp. 1387-1399.
110.Paraskevas S., Huizinga J.D., Loos B.G. (2008), “A systematic review and
meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis”, J Clin Periodontol, 35 (4), pp. 277-90.
111.Payne J.B., Golub L.M., Thiele G.M., et al. (2015), “The Link Between
Periodontitis and Rheumatoid Arthritis: A Periodontist’s Perspective”, Curr Oral Health Rep, 2, pp. 20-29.
112.Pers J.O., Saraux A., Pierre R., et al. (2008), “Anti-TNF-alpha immunotherapy
is associated with increased gingival inflammation without clinical attachment loss in subjects with rheumatoid arthritis”, J Periodontol, 79(9), pp. 1645-51.
113.Persson G.R. (2012), “Rheumatoid arthritis and periodontitis – inflammatory
and infectious connections. Review of the literature”, Journal of Oral Microbiology, 4, pp. 118-29.
114.Pinho Mde N., Oliveira R.D., Novaes A.B., Jr., et al. (2009), “Relationship
between periodontitis and rheumatoid arthritis and the effect of non¬surgical periodontal treatment”, Braz Dent J, 20 (5), pp. 355-64.
115.Pischon N., Pischon T., Kroger J., et al. (2008), “Association among
rheumatoid arthritis, oral hygiene, and periodontitis”, J Periodontol, 79(6), pp. 979-86.
116.Pizzo G., Guiglia R., Lo Russo L., et al. (2010), “Dentistry and internal
medicine: from the focal infection theory to the periodontal medicine concept”, Eur J Intern Med, 21 (6), pp. 496-502.
117.Potikuri D., Dannana K.C., Kanchinadam S., et al. (2012), “Periodontal disease
is significantly higher in non-smoking treatment-naive rheumatoid arthritis patients: results from a case-control study”, Annals of the Rheumatic Diseases (71), pp. 1541-1544.
118.Preshaw P.M. (2009), “Definitions of periodontal disease in research”, Journal
of Clinical Periodontology, 36 (1), pp. 1-2.
119.Rajkarnikar J., Thomas B., Rao S. (2013), “Inter Relationship Between
Rheumatoid Arthritis and Peri-odontitis”, Kathmandu Univ Med, 41 (1),
pp. 22-26.
120.Reichert S., Schlumberger W., Dahnrich C., et al. (2015), “Association of
levels of antibodies against citrullinated cyclic peptides and citrullinated alpha-enolase in chronic and aggressive periodontitis as a risk factor of Rheumatoid arthritis: a case control study”, J Transl Med, 13, pp. 13-283.
121.Ribeiro J., Leao A., Novaes A.B. (2005), “Periodontal infection as a possible
severity factor for rheumatoid arthritis”, J Clin Periodontol, 32 (4), pp. 412-6.
122.Rosenstein E.D., Greenwald R.A., Kushner L.J., et al. (2004), “Hypothesis: the
humoral immune response to oral bacteria provides a stimulus for the development of rheumatoid arthritis”, Inflammation, 28 (6), pp. 311-8.
123.Routsias J.G., Goules J.D., Goules A., et al. (2011), “Autopathogenic
correlation of periodontitis and rheumatoid arthritis”, Rheumatology (Oxford), pp. 1189-93.
124.Salemi S., Biondo M.I., Fiorentino C., et al. (2014), “Could early rheumatoid
arthritis resolve after periodontitis treatment only?: case report and review of the literature”, Medicine (Baltimore), 93 (27), pp. 1-5.
125.Scher J.U., Abramson B.S. (2013), “Periodontal disease, Porphyromonas
gingivalis, and rheumatoid arthritis: what triggers autoimmunity and clinical disease?”, Arthritis Research & Therapy, 15:122, pp. 1-3.
126.Scher J.U., Ubeda C., Equinda M., et al. (2012), “Periodontal disease and the
oral microbiota in new-onset rheumatoid arthritis”, Arthritis & Rheumatism, 64 (10), pp. 3083-3094.
127.Seymour G.J., Ford P.J., Cullinan M.P., et al. (2007), “Relationship between
periodontal infections and systemic disease”, Clinical Microbiology and Infection, 13, pp. 3-10.
128.Shimada A., Kobayashi T., Ito S., et al. (2016), “Expression of anti-
Porphyromonas gingivalis peptidylarginine deiminase immunoglobulin G and peptidylarginine deiminase-4 in patients with rheumatoid arthritis and periodontitis”, J Periodontal Res, 51 (1), pp. 103-11.
129.Silman A.J. (2002), “Supplement Review Epidemiology and genetics of
rheumatoid arthritis”, Arthritis Res Ther, 4 (3), pp. S265-S272.
130.Silosi I., Cojocaru M., Foia L., et al. (2015), “Significance of circulating and
crevicular matrix metalloproteinase-9 in rheumatoid arthritis-chronic periodontitis association”, JImmunol Res, 2015, pp. 1-6.
131.Silvestre F.J., Silvestre-Rangil J., Bagan L., et al. (2016), “Effect of
nonsurgical periodontal treatment in patients with periodontitis and rheumatoid arthritis: A systematic review”, Medicina Oral Patología Oral y Cirugia Bucal, pp. 1-6.
132.Smitten A.L., Simon T.A., Hochberg M.C., et al. (2008), “A meta-analysis of
the incidence of malignancy in adult patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis Res Ther, 10 (2), pp. 1-8.
133.Soory M. (2010), “Association of periodontitis with rheumatoid arthritis and
atherosclerosis: Novel paradigms in etiopathogeneses and management?”, Open Access Rheumatology: Research and Reviews 2, pp. 1-16.
134.Susanto H., Nesse W., Kertia N., et al. (2013), “Prevalence and severity of
periodontitis in Indonesian patients with rheumatoid arthritis”, JPeriodontol, 84 (8), pp. 1067-74.
135.Tonetti M., Nibali L., Parkar M., et al. (2007), “Treatment of Periodontitis and
Endothelial Function”, NEngl J Med, 356, pp. 911-20.
136.Truong T.v., Lam N.A., Trinh D.H., et al. (2002), National oral health survey
of Việt Nam 2000, Medical Publingsing house Ha Noi, Viet Nam.
137.Wegner N., Lundberg K., Kinloch A., et al. (2010), “Autoimmunity to specific
citrullinated proteins gives the first clues to the etiology of rheumatoid arthritis”, Immunol Rev, 233 (1), pp. 34-54.
138.Weissmann G. (2006), “The pathogenesis of rheumatoid arthritis”, Bulletin of
the NYU Hospital for Joint Diseases 64 (1 &2), pp. 12-15.
139.Wells G. (2009), “Validation of the Disease Activity Score 28 (DAS28) and
EULAR response criteria based on CRP against disease progression in patients with rheumatoid arthritis, and comparison with the DAS28 based on ESR”, Annaals of the rheumatic diseases, 68, pp. 954-960.
140.Wolff B., Berger T., Frese C., et al. (2013), “Oral status in patients with early
rheumatoid arthritis: a prospective, case-control study”, Rheumatology (Oxford), pp. 53-58.
141.http://www.4s-dawn.com/DAS28/
142.http://www.das-score.nl/das28/en/difference-between-the-das-and- das28/how-to-measure-the-das28/instruction-videos.htm
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lụci
Danh mục các chữ viết tắtiv
Danh mục các hìnhvi
Danh mục các bảngvii
Danh mục các biểu đồix
Danh mục các sơ đồx
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU4
1.1.Lịch sử mối liên quan giữa viêm nha chu và viêm khớp dạng thấp4
1.2.Phản ứng viêm trong VNC liên quan VKDT15
1.3.Kết luận về mối liên quan giữa VNC và VKDT18
1.4.Các chỉ số lâm sàng, hóa sinh miễn dịch của VNC và VKDT19
1.5.Các nghiên cứu về VNC và VKDT25
1.6.Tóm tắt các nghiên cứu liên quan đến luận án30
1.7.Nhận định chung về tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước32
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP34
2.1.Đối tượng nghiên cứu34
2.2.Phương pháp nghiên cứu35
2.3.Tiến trình nghiên cứu38
2.4.Định nghĩa biến số41
2.5.Điều trị VNC và VKDT49
2.6.Kiểm soát sai lệch50
2.7.Phương pháp xử lý số liệu50
2.8.Vấn đề Y đức52
2.9.Tóm tắt thiết kế nghiên cứu53
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU55
3.1.Đặc điểm BN nghiên cứu56
3.2.So sánh tình trạng nha chu ở nhóm BN có và không VKDT62
3.3.So sánh tình trạng VNC với tình trạng VKDT ở nhóm BN VKDT64
3.4.Tương quan giữa mức độ VNC và kháng thể kháng Protein citrulin (ACPAs) . 69
3.5.Đặc điểm BN lúc ban đầu trong nhóm điều trị và nhóm chứng70
3.6.So sánh sự thay đổi chỉ số lâm sàng của VNC sau 3 và 6 tháng điều trị
VNC giữa nhóm điều trị và nhóm chứng73
3.7.So sánh sự thay đổi chỉ số lâm sàng của VKDT sau 3 và 6 tháng điều trị
vnc giữa hai nhóm và trong cùng một nhóm75
3.8.So sánh sự thay đổi chỉ số hóa sinh miễn dịch của VKDT sau 3 và 6 tháng
điều trị VNC giữa hai nhóm và trong cùng một nhóm80
3.9.Sự thay đổi thói quen hành vi của BN trong suốt thời gian tham gia
nghiên cứu84
Chương 4: BÀN LUẬN85
4.1.Bàn luận về đối tượng, phương pháp nghiên cứu85
4.2.Bàn luận về kết quả nghiên cứu96
4.3.Ý nghĩa ứng dụng của đề tài115
4.4.Điểm mạnh của đề tài115
4.5.Hạn chế của đề tài116
KẾT LUẬN117
KIẾN NGHỊ119
CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐÉN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Phụ lục 1. Bảng đối chiếu thuật ngữ Việt-AnhPl1
Phụ lục 2. Các chỉ số dùng trong nghiên cứuPl3
Phụ lục 3. Trang thông tin cho người tham gia nghiên cứuPl9
Phụ lục 4. Phiếu đồng ý tham gia nghiên cứuPl11
Phụ lục 5. Chấp thuận cho phép của hội đồng Y đứcPl12
Phụ lục 6. Chấp thuận cho phép của Bệnh viện Chợ RẫyPl13
Phụ lục 7. Đánh giá độ kiên định đo các chỉ số nha chu và chỉ số lâm sàng
VKDT DAS28-CRPPl 14
Phụ lục 8. Phiếu khám răng và tình trạng nha chuPl 18
Phụ lục 9. Bảng phỏng vấnPl 19
Phụ lục 10. Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứuPl23
Phụ lục 11. Hình ảnh trong nghiên cứuPl32
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiêng AnhTiêng Việt
rr
rri* Ä * 1rri» Ä ^ 7* A. i
AaAggregatibacterAggregatibacter
ActinomycetemcomitansActinomycetemcomitans
AAPAmerican Academy of PeriodontologyHội Nha chu học Hoa Kỳ
ACCPr)Anti Cyclic CitrullinatedKháng Peptid citrulin dạng
Peptidevòng
ACPAsr)Anti-Citrullinated ProteinTự kháng thể kháng Protein
AutoantibodiesCitrulin
ACRAmerican College of RheumatologyHội Thấp khớp học Hoa Kỳ
BNBệnh nhân
BOPBleeding On ProbingChảy máu khi thăm dò
CALClinical Attachment LossMất bám dính lâm sàng
CCPCyclic Citrullinated PeptidePeptid citrulin dạng vòng
CDCCenters for Disease ControlTrung tâm kiểm soát và phòng
and preventionngừa bệnh
CRPC-Reactive ProteinProtein phản ứng – C
DAS28Disease Activity Score withThang điểm hoạt tính bệnh với
28-joint counts28 khớp
DMARDsDisease – ModifyingThuốc chống thấp khớp biến
Antirheumatic Drugsđổi bệnh
ĐHYD – TP. HCMĐại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
ESRErythrocyte Sedimentation Ratem A 4 A 11 A A
Tốc độ lang hồng cầu
EULAREuropean League AgainstLiên đoàn chống thấp khớp
RheumatismChâu Âu
GIGingival IndexChỉ số nướu
(*): ACCP là tên gọi cũ, các nghiên cứu hiện nay gọi ACPAs
Tiêng AnhTiêng Việt
rr
rri* * 1rri* ^ 7* ^ A
HLAHuman Leucocyte AntigenKháng nguyên bạch cầu người
ILInterLeukinInterLeukin
KTCKhoảng tin cậy
LC-XLMCRLấy cao – xử lý mặt chân răng
MHCMajor HistoCompabilityPhức hợp tương thích mô
Complexchính
MMPsMatrix MetalloProteinasesMen tiêu khung Protein
NSAIDsNon Steroidal AntiThuốc kháng viêm không
Inflammatory DrugsSteroid
PADPeptidyl Arginine DeiminaseMen Peptidyl Arginine Deiminase
PgPorphyromonas gingivalisPorphyromonas gingivalis
PGHPatient Global HealthTổng trạng của bệnh nhân
PlIPlaque IndexChỉ số mảng bám
PPDProbing Pocket DepthĐộ sâu túi thăm dò
RFRheumatoid FactorYếu tố dạng thấp
RHMRăng – Hàm – Mặt
TNFaTumor Necrosis Factor AlphaYếu tố hoại tử u nhóm alpha
VASVisual Analogue ScaleThang điểm (đánh giá mức độ đau) bằng thị giác
VKDTViêm khớp dạng thấp
VNCViêm nha chu
VSRMVệ sinh răng miệng
DANH MỤC CÁC HINH
•
Hình 1.1. Sơ đồ minh họa bệnh sinh VNC6
Hình 1.2. Minh họa quá trình viêm ở nướu8
Hình 1.3. Sự phát triển qua nhiều bước của VKDT11
Hình 1.4. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh bệnh VKDT12
Hình 1.5. Vi khuẩn Pg sinh men PPAD trong phản ứng tạo Citrulinated Peptide …16
Hình 1.6. Citrulin hóa gây ra do vi khuẩn Pg và tăng ACPAs trong VKDT17
Hình 2.7. Dụng cụ khám răng và khớp38
Hình 2.8. Tiêu chuẩn chỉ số mảng bám PlI theo Silness và Loe (1964)44
Hình 2.9. Tiêu chuẩn chỉ số nướu GI theo Silness và Loe (1963)44
Hình 2.10. Minh họa chỉ số CAL và PPD và BOP45
Hình 2.11. Phương pháp đo chỉ số PPD và CAL46
Hình 2.12. Cách khám khớp đánh giá DAS2847
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Tóm tắt các nghiên cứu về các đặc điểm tương đồng và giải thích các
giả thuyết về mối liên quan30
Bảng 2.2. Định nghĩa biến số41
Bảng 2.3. Phân loại VNC theo CDC và AAP, 200747
Bảng 2.4. Giá trị của DAS28 trong đánh giá mức độ hoạt động bệnh48
Bảng 3.5. Đặc điểm nhân khẩu – xã hội của BN có và không VKDT (N=300)56
Bảng 3.6. Đặc điểm bổ sung của nhóm BN VKDT (N=150)57
Bảng 3.7. Phân bố tình trạng VNC theo đặc điểm của BN VKDT58
Bảng 3.8. Các chỉ số lâm sàng về tình trạng nha chu59
Bảng 3.9. Các chỉ số lâm sàng, hóa sinh miễn dịch về tình trạng VKDT60
Bảng 3.10. Các chỉ số lâm sàng về tình trạng nha chu trên nhóm có và không VKDT62
Bảng 3.11. Liên quan giữa tình trạng nha chu và mức độ hoạt động bệnh VKDT63
Bảng 3.12. Có hay không VNC và tình trạng lâm sàng VKDT64
Bảng 3.13. Mức độ VNC và tình trạng lâm sàng VKDT65
Bảng 3.14. Có hay không VNC và đặc điểm hóa sinh miễn dịch của VKDT66
Bảng 3.15. Mức độ VNC và đặc điểm hóa sinh miễn dịch của VKDT68
Bảng 3.16. Tương quan giữa mức độ VNC và ACPAs69
Bảng 3.17. Đặc điểm BN trong nhóm điều trị và nhóm chứng (N=82)70
Bảng 3.18. Tình trạng nha chu trong nhóm điều trị và nhóm chứng lúc ban đầu71
Bảng 3.19. Đặc điểm lâm sàng, hóa sinh miễn dịch của tình trạng VKDT trên
nhóm điều trị và nhóm chứng lúc ban đầu72
Bảng 3.20. Đặc điểm VNC lúc ban đầu sau 3 tháng và sau 6 tháng giữa nhóm
điều trị và nhóm chứng73
Bảng 3.21. So sánh sự thay đổi chỉ số lâm sàng của tình trạng VKDT sau 3
tháng và sau 6 tháng điều trị VNC giữa nhóm điều trị và nhóm chứng .. 75
Bảng 3.22. Đặc điểm hóa sinh miễn dịch của tình trạng VKDT sau 3 tháng và
sau 6 tháng điều trị VNC giữa nhóm điều trị và nhóm chứng80
Bảng 3.23. So sánh nồng độ ACPAs lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC
trong nhóm điều trị và nhóm chứng84
Bảng 3.24.Thay đổi hành vi chăm sóc răng miệng sau 6 tháng điều trị84
Bảng 4.25.So sánh về tuổi và giới tính của BN VKDT với tác giả nước ngoài97
Bảng 4.26.So sánh tỷ lệ VNC trên BN VKDT ở một số nước Châu Á99
Bảng 4.27.So sánh thiết kế, thời gian theo dõi của các nghiên cứu106
Bảng 4.28. So sánh nồng độ ACPAs giữa hai nhóm sau điều trị VNC110
Bảng 4.29. Những phát hiện chính của các nghiên cứu can thiệp điều trị VNC
không phẫu thuật trên BN VKDT111
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ3.1.Sosánh chỉ số VAS lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC76
Biểu đồ3.2.Sosánh số khớp đau lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC77
Biểu đồ3.3.Sosánh số khớp sưng lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC77
Biểu đồ3.4.Sosánh chỉ số DAS28-CRP lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị
VNC78
Biểu đồ 3.5. So sánh chỉ số mức độ hoạt động bệnh DAS28-CRP lúc ban đầu,
sau 3 và 6 tháng điều trị VNC79
Biểu đồ3.6.Sosánh chỉ số CRP lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC81
Biểu đồ3.7.Sosánh chỉ số RF lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC82
Biểu đồ3.8.Sosánh chỉ số ESR lúc ban đầu, sau 3 và 6 tháng điều trị VNC82
Biểu đồ3.9.Sosánh nồng độ ACPAs lúc ban đầu, sau 6 tháng điều trị VNC83
Biểu đồ 3.10. So sánh tỷ lệ ACPAs dương và âm tính lúc ban đầu, sau 6 tháng
điều trị VNC83
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1. Tóm tắt thiết kế nghiên cứu52
Sơ đồ 4.2. Lưu đồ chẩn đoán và điều trị VKDT tại Việt Nam86
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất