Ngừng tuần hoàn

Ngừng tuần hoàn là ngừng sự co bóp hiệu quả của cơ tim. Hai nguyên nhân thường gặp nhất là rung thất và vô tâm thu. Nguyên nhân thứ ba gọi là phân ly điện cơ, tình trạng này được biểu hiện bởi sự hiện diện đều đặn của phức hợp QRS và sóng T nhưng huyết áp và mạch không đo được. Ở những bệnh nhân này điện tâm đồ đầu tiên có thể cho thấy rối loạn nhịp chậm hoặc nhịp nhanh. Tuy nhiên mạch và huyết áp vẫn không đo được.

Trị số nhịp thất và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) của bệnh nhân phân ly điện cơ trước khi điều trị có thể rất giúp ích cho việc chẩn đoán nguyên nhân. Nhịp nhanh với CVP thấp gợi ý xuất huyết mất máu. Nhịp nhanh với CVP cao gợi ý nhồi máu phổi lớn, mặc dù nhồi máu cơ tim cấp có thể tạo nên cả hai hình thái trên.

Mức độ khẩn cấp

Cần can thiệp sớm để khỏi mất não, chỉ có 3 phút để hành động. Báo ngay kíp cấp cứu đến hỗ trợ.

Ở người lớn tuổi đột nhiên ngừng tuần hoàn phải nghĩ ngay đến nhồi máu cơ tim.

Nguyên nhân

Ngừng tim ngoài bệnh viện

Rất nhiều cái chết đột ngột ngoài bệnh viện không liên quan đến vấn đề với tim, như chết do vỡ động mạch chủ, xuất huyết nội đột ngột…

Rất nhiều người bị đột tử, đã có bệnh xơ vữa mạch vành. Nguyên nhân sinh lý của cái chết thường là rung thất. Ít gặp hơn là vô tâm thu. Ngoài nhồi máu cơ tim và xơ vữa động mạch vành còn có bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại, hội chứng QT dài, hội chứng W.P.W, tâm phế mãn, rất nhiều bệnh tim bẩm sinh. Việc sử dụng quinidine, disopyramide hoặc các loại thuốc chống loạn nhịp khác cũng có thể góp phần vào sự xuất hiện ngừng tim ở một số bệnh nhân.

Ngừng tim tại bệnh viện

Đối với bệnh nhân nội khoa

Các điều kiện thường kết hợp với ngừng tim gồm nhồi máu cơ tim cấp, block nhĩ thất độ 2 – 3, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh lý mạch máu não.

Ngừng tim cũng có thể là biến chứng của quá trình chẩn đoán chẳng hạn thông tim hoặc chụp động mạch tim.

Các thuốc ở liều độc như digitalí, quinidine, procainamide, phenytoin, muối kali, epinephedrin, isoproterenol và các thuốc giống giao cảm khác cũng có thể gây ngừng tim, thường là rung thất. Ngừng tim do vô tâm thu có thể gây ra do acetylcholine và các thuốc giống phó giao cảm khác.

Ngừng tim do rung thất cũng có thể xẩy ra với máy tạo nhịp tần số cố định. Nó cũng là nguyên nhân gây tử vong trong chết đuối, điện giật và sét đánh.

Phân ly điện cơ

Thường gây ra do tổn thương cơ tim quá nhiều, vỡ tim hoặc chèn ép tim do những nguyên nhân khác, nhồi máu phổi vùng rộng lớn hoặc do mất máu quá nhiều.

Đối với bệnh nhân ngoại khoa

Thiếu ô xy, tăng CO₂ và toan hô hấp có thể xẩy ra trong lúc mổ. Toan hóa phối hợp với tăng kali máu cấp có thể nhanh chóng tạo nên những nhát bóp ngoại tâm thu thất, nhanh thất và ngừng tim do rung thất.

Ngừng tim xẩy ra thường nhất trong lúc phẫu thuật vùng họng cổ, trung thất, tim và trong lúc mổ mắt, mổ tiết niệu, phẫu thuật trong điều kiện hạ thân nhiệt, đặc biệt khi thân nhiệt hạ xuống dưới 30 độ C.

Do suy hô hấp cấp

Đây mới là nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng cũng như ở các khoa Hồi sức cấp cứu. Một bệnh nhân hôn mê rối loạn nhịp thở hoặc mất phản xạ ho có thể ngừng tuần hoàn vì tụt lưỡi, sặc hoặc suy hô hấp cấp.

Phản xạ quá mức thần kinh X

Đối với bệnh nhân nội khoa hay ngoại khoa, phản xạ quá mức thần kinh X đều có thể đưa đến ngừng tim, chẳng hạn như xoa xoang cảnh để chẩn đoán hoặc để điều trị các rối loạn nhịp nhanh. Trong đường hô hấp, gồm mũi hầu, khí quản, trong lúc đặt nội khí quản, soi phế quản…Trong đường tiêu hóa trong lúc đặt ống soi dạ dày, trong lúc thăm khám trực tràng hoặc ngay cả lúc rặn đại tiện (hiệu ứng valsava). Trong đường tiết niệu trong lúc đặt ống thông niệu quản…Trong lúc mổ mắt, hoặc khi ấn vào mắt và trong phẫu thuật vùng bụng để cắt thần kinh X hoặc khi kéo phúc mạc.

Ngừng tim tức thời không do loạn nhịp

Đôi lúc bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc thiếu máu cơ tim nặng có thể bị ngừng tim do phân ly điện cơ và chết. Điều đó có thể do mất đồng vận xuất hiện đột ngột, được kích động bởi thiếu máu nặng hoặc vỡ tim, tạo lên hội chứng cung lượng tim thấp.

Một yếu tố khác có thể là việc sử dụng các thuốc ức chế beta giao cảm như propranolol, có tác dụng làm giảm sức co hoặc các thuốc kháng loạn nhịp cũng làm giảm sức co.

Sinh bệnh học

Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não và sự cung cấp oxy và glucose cho cơ thể. Mỗi phút 100g não cần 3,5ml oxy và 5ml glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho tế bào não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi sau 8 – 10 giây. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml (bình thường là 75ml/100g chất xám) thì điện não có nhiều sóng chậm và khi còn 15ml thì điện não là đường thẳng. Tổn thương não sẽ không hồi phục sau 3 – 4 phút ngừng tuần hoàn, còn tim vẫn tiếp tục đập trong 2 – 3 giờ trong tình trạng thiếu oxy.

Ngừng tim sẽ đưa đến ngừng thở trong vòng vài giây. Đôi khi ngừng thở xẩy ra trước. Nếu vậy tim có thể tiếp tục đập kéo dài đến 30 phút.

Hậu quả của ngừng tuần hoàn còn dẫn tới: Toan chuyển hóa, tăng acid lactic, tăng kali máu. Các thay đổi này lại có thể là nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn, tạo ra một vòng luẩn quẩn. Trong việc tổ chức hồi sinh tim – phổi – não phải chú ý giải quyết các hậu quả này.

Phân loại theo cơ chế

Về mặt cơ chế, ngừng tuần hoàn có thể bắt đầu bằng:

Ngừng tim (vô tâm thu)

Là tim ngừng thực sự (đường đẳng điện), tim không bóp, nhẽo và giãn. Tim có thể ngừng đột ngột, từ từ hoặc tự hồi phục.

Ở thì tâm trương: Tim giãn nhẽo, tím nếu thiếu oxy gây ngừng tim, nhạt màu nếu thiếu máu cấp.

Ở thì tâm thu: Hiếm hơn, như trong ngộ độc các thuốc co mạch, ouabain.

Ngừng tim đột ngột: Do phản xạ (cường phó giao cảm, vùng tai mũi họng, khí quản, màng bụng) hoặc do block nhĩ thất cấp III.

Ngừng tim từ từ: Là do thiếu ô xy, hoặc do chảy máu.

Ngừng tim tự hồi phục: Một trạng thái lâu ngày của block nhĩ thất.

Rung thất

Do thớ cơ tim co không đồng đều, tuy co bóp nhưng không hiệu quả. Nguyên nhân có thể do chuyển hóa (K), dịch thể (tăng thán máu) hoặc thiếu oxy cục bộ. Điển hình cho kiểu này là rung thất ở người bị điện giật.

Rung thất gây ngừng tuần hoàn ngay. Sóng rung thất có thể:

Biên độ lớn hơn 1,5mm, hay gặp ở các bệnh nhân mới ngừng tuần hoàn, chưa thiếu oxy hoặc tim còn tốt.

Biên độ nhỏ dưới 1,5mm, hay gặp ở các bệnh nhân: Có bệnh tim, tổn thương tìm nhiều, thiếu oxy kéo dài, hoặc rung thất kéo dài trên 2 phút. Có suy hô hấp nặng gây giảm PaO₂ và tăng PaCO₂

Tim không hiệu quả

Trên lâm sàng có ngừng tuần hoàn, tim vẫn hoạt động nhưng co bóp không hiệu quả.

Không còn máu để tống máu ra ngoại biên, như trong mất máu cấp.

Rối loạn nhịp tim kiểu phức hợp kì dị, nhịp tự thất.

Phân li điện cơ: Điện tâm đồ gần như bình thường hoặc bình thường nhưng tâm thất không bóp, có khi còn vài nhóm thớ cơ hoạt động trên mặt ngoài của tim.

Phân tích nguyên nhân, cơ chế và sinh bệnh học của ngừng tuần hoàn cho thấy:

Ngừng tuần hoàn thường có nguyên nhân thiếu oxy, thiếu máu cấp.

Hậu quả của ngừng tuần hoàn cũng gây thiếu oxy tổ chức.

Các tổ chức muốn được hoạt động trở lại phải được cung cấp oxy đầy đủ. Điều này nói lên tầm quan trọng của thông khí nhân tạo trong hồi sinh tim – phổi – não.

Bản thân tim là một tổ chức cơ cũng cần phải được cung cấp oxy.

Tim chỉ có thể đập trở lại nếu đồng thời với bóp tim, thông khí nhân tạo (hô hấp miệng – miệng, bóp bóng Ambu) được thực hiện ngay.

Khi có rung thất dù là sóng to sóng nhỏ thông khí nhân tạo vẫn là cần thiết. Tiêm adrenalin làm cho cơ tim tăng thêm nhu cầu oxy, nếu không thông khí cho bệnh nhân thì rung thất sẽ thành sóng nhỏ khó hồi phục.

Nếu can thiệp sớm

Tim có thể đập lại nhưng não có thể không hồi phục hoặc hồi phục chậm thông qua một thời gian có bệnh não do thiếu oxy tổ chức. Hồi sinh não tiếp tục ngay sau khi giải quyết tình trạng cấp cứu là một công việc rất phức tạp trong đó có vấn đề thông khí và vấn đề chống phù não.

Cuối cùng: Muốn đề phòng ngừng tim tái phát phải tìm cách giải quyết nguyên nhân.

Chẩn đoán

Cần chẩn đoán ngay tức khắc, tránh động tác thừa. Không nên mất thì giờ nghe tim, đo huyết áp, chỉ cần dựa vào một số triệu chứng.

Mất ý thức đột ngột ở bệnh nhân đang tỉnh

Bệnh nhân sẽ đột ngột ngừng thở.

Hoặc monitor tim sẽ báo động.

Bệnh nhân đang thở máy, hôn mê thì không thể dựa vào dấu hiệu ngừng thở. Phải xem đồng tử (thường giãn to). Ở bệnh nhân thở máy thường có tăng thông khí, khi tháo máy ra bệnh nhân vẫn tiếp tục ngừng thở trong vài phút đến 10 phút (đồng tử vẫn co và phản xạ với ánh sáng tốt).

Ngừng thở đột ngột hoặc thở ngáp

Ở bệnh nhân đang tỉnh, hoặc đang hôn mê nhưng vẫn thở được.

Mất mạch bẹn, mạch cảnh (thời gian kiểm tra ≤ 10 giây)

Nên xem mạch bẹn hơn là mạch cảnh vì bắt mạch cảnh cũng là yếu tố thuận lợi gây ngừng tuần hoàn.

Ngoài ra có  thể nhìn thấy, không cần thăm khám:

Da nhợt nhạt nếu mất máu cấp.

Da tím ngắt nếu có suy hô hấp cấp, ngạt thở.

Máu ngừng chảy khi đang mổ.

Xử trí

Khi đã chẩn đoán là ngừng tim lập tức phải xử trí ngay. Ba yếu tố đảm bảo thành công:

Kíp cấp cứu thành thạo.

Tổ chức dây truyền cấp cứu tốt.

Can thiệp sớm, kịp thời, chỉ có 3 – 4 phút để hành động.

Có hai tình huống xảy ra khi có ngừng tuần hoàn: Không có trang bị và có trang bị đầy đủ.

Các bước (C, A, B) và các biện pháp hồi sinh tim – phổi – não.

Các bước tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (CPR): Quy trình: C, A, B

Ép tim (Chest compressions)

Ngay lập tức khi xác định bệnh nhân ngừng hô hấp tuần hoàn với nguyên tắc “ép mạnh và nhanh”, ép 30 lần sau đó mới thổi ngạt 2 lần (chú ý: không áp dụng đối với trẻ sơ sinh).

Vị trí: 1/3 dưới xương ức. Dùng cườm bàn tay trái áp vào 1/3 dưới xương ức nạn nhân, bàn tay kia đặt lên trên và lồng các ngón vào nhau. Hai cánh tay duỗi thẳng ép thẳng góc với lồng ngực (trẻ em 1 – 8 tuổi: một bàn tay; < 12 tháng tuồi: dùng 2 ngón tay; trẻ sơ sinh dùng 2 ngón tay).

Tần số: Ít nhất 100 lần/phút, hạn chế tối thiểu gián đoạn ép tim.

Biên độ: # 5 cm ở người lớn; # 1/3 đường kính trước sau ở trẻ em.

Phối hợp 30 lần ép tim, 2 lần thông khí. Khi đặt được nội khí quản thì không còn chu kỳ 30 : 2 mà ép tim liên tục ít nhất 100 lần/phút và bóp bóng 8 – 10 lần/phút qua nội khí quản.

Nên thay đổi người ép tim mỗi 2 phút để đảm bảo nhát bóp hiệu quả.

A – Kiểm soát đường thở (Airway)

Trong khi một người ép tim thì người thứ hai kiểm soát đường thở và chuẩn bị cung cấp 2 lần thông khí ngay lập tức sau khi người ép tim hoàn tất 30 lần ép tim.

Nhanh chóng móc họng lấy hết dị vật, lau sạch miệng, mũi, để người bệnh nằm ngửa, ưỡn cổ, hàm dưới đẩy ra trước.

Đặt đường thở nhân tạo: canule, mask, nội khí quản (< 20 giây).

B – Thổi ngạt (Breathing)

Miệng – miệng, miệng – mũi: Quỳ chân, ngửa đầu lên hít hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân (hoặc bịt miệng bằng hai ngón tay nếu thổi ngạt qua miệng – mũi), một tay đẩy hàm ra trước. Thổi hết hơi ra, đồng thời ngước nhìn lồng ngực xem có phồng lên không.

Bóp bóng bằng mask: Áp sát mặt nạ vào miệng, mũi người bệnh bóp bóng với oxy 100%.

Kết hợp thổi hoặc bóp bóng qua mặt nạ với ép tim theo chu kỳ 30 : 2 (30 lần ép tim và 2 lần thổi ngạt).

Bóp bóng qua nội khí quản 8 – 10 lần/phút và không theo chu kỳ 30 : 2.

Chú ý tránh thông khí quá mức (trừ trẻ sơ sinh ép tim và thông khí theo tỉ lệ 3 : 1 hoặc khi xác định do bệnh lý tim mạch thì ép tim và thông khí theo chu kỳ 15 : 2).

Hồi sinh tim phổi nâng cao

Khi Bệnh nhân ngừng tuần hoàn, trên ECG sẽ thấy 1 trong 3 loại sau:

Rung thất: Có thể sốc điện.

Vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch: Là hai loại sốc điện không hiệu quả.

Trường hợp rung thất(VF) – ngừng tuần hoàn

↓

↓

↓

↓

↓

↓

Rung thất có 3 pha

Pha điện (electrical phase): 4 phút đầu. Sốc điện nhiều khả năng sống sót nhất.

Pha huyết động hay tuần hoàn (hemodynamic or circulatory phase): 4 – 10 phút sau VF: VF thường là sóng nhỏ nên phải CPR tốt để bảo đảm tưới máu vành/não trước khi khử rung.

Pha chuyển hóa (metabolic phase): Trên 10 phút: nếu không chuyển nhanh qua được nhịp tưới máu (có mạch), bệnh nhân sẽ không sống sót.

Tiến hành

Ép tim:

Guidelines của AHA 2010: ép mạnh và nhanh ở giữa ngực.

Tần số # 100/phút.

Độ sâu ít nhất 38mm.

Ngực nở hoàn toàn giữa các lần ép.

Mục tiêu: Tối ưu hóa áp lực tưới máu vành => tối đa hóa sự trở về tuần hoàn tự nhiên.

Chú ý: Giảm thiểu thời gian ngưng ép, đặc biệt là giai đoạn chuyển qua hồi sinh tim cao cấp.

Thông khí:

Giai đoạn đầu ép tim quan trọng hơn.

Vô mạch kéo dài: Thông khí quan trọng hơn.

Tỉ lệ V : C = 2 : 30 (bệnh nhân chưa được đặt NKQ); 8 – 10 : 100 (bệnh nhân đã được đặt NKQ).

Không cần đồng bộ, nhưng không quá 1 giây/1nhịp thở và tránh thông khí quá mức.

Khử rung sớm:

Trong vòng 3 giây sau ngừng tim.

2 pha tăng tỉ lệ thành công: Khoảng 85% với lần sốc đầu tiên với mức năng lượng 200 – 360j (1 pha: 360j).

Giữa các lần khử rung là 2 phút CPR. Không được ngắt quãng.

Chú ý: Nếu nghi ngờ rối loạn nhịp không phải là VF/VT => kiểm tra mạch tức thì xem nhịp có tạo ra tuần hoàn tự nhiên ? Nếu không mạch => CPR tiếp tục => đánh giá lại nhịp: nhịp không có tổ chức => can thiệp khác: vị trí ống NKQ ? Đường truyền IV và truyền dịch ? Thuốc cấp cứu: Epinephrine…, thuốc chống rối loạn nhịp ? Có chỉ định tạo nhịp ? Tìm và điều trị nguyên nhân đảo ngược được ?.

Thuốc dùng trong rung thất

Epinephrine 1mg IV sau lần sốc điện thứ 2.

Lặp lại 3 – 5 phút nếu VF/VT vô mạch dai dẳng.

Liều cao hơn: 0,2mg/kg kết quả không khác, có thể gây hại.

Vasopressine: Thuốc thay thế Epinephrine; 40UI IV đơn liều.

Thuốc chống loạn nhịp:

Trong VF/VT vô mạch trơ:

Amiodarone 300mg PIV nếu VF/VT vô mạch sau 3 lần sốc điện. Nếu tái phát => 150mg nữa PIV. Truyền duy trì 900mg/24giờ.

Lidocaine: Thay thế Amiodarone, nhưng không nên dùng nếu đã cho Amiodarone. Liều 1mg/kg IV, lặp lại mỗi 3 – 5phút nếu cần. Giờ đầu không quá 3mg/kg.

MgSO4 1- 2g IV: VT đa dạng (xoắn đỉnh), hoặc nghi ngờ giảm Mg máu.

NaHCO3: 1meq/kg IV: Tăng K máu, toan chuyển hóa, quá liều 1 số thuốc.

Vô tâm thu hoặc phân ly điện cơ – ngừng tuần hoàn

↓

↓

↓

↓

Hoạt động điện vô mạch

Hoạt động điện hiện diện mà không có mạch sờ được (ngoài VT/VF).

Thường có nguyên nhân chuyên biệt => phát hiện sớm và điều trị hiệu quả => có thể đảo ngược được.

Nếu phức bộ rộng và chậm => tiên lượng xấu (nguyên nhân thường là: tăng K máu, giảm thân nhiệt, giảm PO2, toan máu, quá liều thuốc (TCA, ức chế beta, ức chế Ca, digoxin,….).

Nếu phức bộ hẹp và nhanh => tiên lượng tốt hơn nhiều (nguyên nhân thường là: giảm V, nhiễm trùng, thuyên tắc phổi, chèn ép tim).

Epinerphrine 1mg IV/3 – 5ph cho đến khi đạt tuần hoàn bình thường.

NaHCO3 1meq/kg: tăng K máu, toan máu trước đó, kiềm hóa nước tiểu (quá liều TCA…), ngưng tim lâu (đã đặt NKQ và thở máy).

Chú ý:

NaHCO3 không được sử dụng thường qui trong toan A.Lactic do ngưng tim trừ khi các can thiệp ban đầu không hiệu quả (ép tim, thông khí, khử rung, vận mạch).

Có hại trong toan hô hấp => không chỉ định.

Atropine 1mg IV/3-5ph khi tần số tim chậm tuyệt đối (< 60), hay tương đối (tần số < mong muốn so với tình trạng hiện tại của bệnh nhân).

Vô tâm thu

Tỉ lệ sống sót: 1 – 2 %.

Điều trị giống hoạt động điện vô mạch.

Tạo nhịp qua da: có thể hiệu quả nếu áp dụng sớm và phối hợp với điều trị bằng thuốc. Không có bằng chứng sử dụng thường qui.

Khi nào ngừng cấp cứu

Thời gian cấp cứu phụ thuộc vào:

Tình trạng bệnh, nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.

Diễn biến trong khi cấp cứu: Can thiệp sớm hay muộn.

Ba tình huống có thể xảy ra.

Tim đập trở lại, hô hấp tự nhiên trở lại

Cần tiếp tục theo dõi hô hấp (thông khí nhân tạo) và duy trì huyết áp.

Điều trị tích cực trong 24 – 48 giờ. Chú ý giải quyết nguyên nhân.

Mất não

Tim đập nhưng bệnh nhân hôn mê sâu, đồng tử giãn to, trụy mạch, đái nhiều, không thở tự nhiên.

Co cứng kiểu mất não: hai tay và hai chân duỗi cứng

Sau 24 giờ có thể ngừng hồi sức.

Nếu điện não đồ là đường thẳng có thể ngừng hồi sức sau 8 giờ.

Tim không đập lại

Mặc dù đã xử trí đúng quy cách, có thể ngừng cấp cứu sau 60 phút.

Chú ý:

Nếu bệnh nhân bị ngộ độc các loại thuốc an thần hay thuốc ngủ thì không nên kết luận là mất não. Cần tiếp tục điều trị tích cực đến khi bệnh nhân tỉnh.