Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính

Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính

Luận văn Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị Alteplase đường tĩnh mạch.Tai biến mạch máu não từ thuật ngữ cerebrovascular accident (CVA) là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, tai biến mạch máu não là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi năm tai biến mạch máu não cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Cho đến nay, tai biến mạch máu não vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết của y học thế giới do bệnh ngày càng hay gặp, tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề, là gánh nặng cho gia đình và xã hội [1, 2]. Trong tai biến mạch máu não thì đột quỵ thiếu máu cục bộ não cấp tính (Acute Ischemic Stroke – AIS) chiếm tỷ lệ 68 – 70%, gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 – 70, nam gặp gấp 2 lần nữ. Tỷ lệ tử vong chung cho nhóm bệnh nhân nhập viện khoảng 10 – 25% [2, 3].

Tai biến mạch máu não nói chung và AIS nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, trong đó tăng đường huyết hay gặp nhất. Các nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy có khoảng 20-40% bệnh nhân có tăng đường huyết trong giai đoạn cấp của AIS [4, 5]. Một số nghiên cứu trong nước cho thấy tỉ lệ này là 20-60% [6, 7]. Các nghiên cứu cũng cho thấy tăng đường huyết lúc nhập viện có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong, dự đoán khả năng phục hồi chức năng kém ở những bệnh nhân AIS [6-8]. Mặt khác, tăng đường huyết cũng gây không ít khó khăn cho điều trị, đặc biệt là những trường hợp cần xử trí cấp cứu vì tăng đường huyết là một chống chỉ định tương đối của nhiều liệu pháp điều trị trong đó có tiêu sợi huyết. Hơn nữa, tăng đường huyết gây toan hóa tổ chức, rối loạn chuyển hóa tế bào, gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não… làm nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, tăng nguy cơ tử vong và di chứng sau đột qụy [2, 7, 9].
Hiện nay, nhiều nước trên thế giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch ở bệnh nhân AIS trong 3 giờ đầu và trong 4,5 giờ đầu [10-13]. Tại Việt Nam, việc ứng dụng điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch trong điều trị AIS đã được thực hiện từ nhiều năm qua tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá vai trò của nồng độ đường huyết lên tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân AIS được dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị Alteplase đường tĩnh mạch” nhằm mục tiêu:
1.    Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết được điều trị Alteplase đường tĩnh mạch.
2.    Tìm hiểu ảnh hưởng của tăng đường huyết với mức độ nặng và kết cục của bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính được dùng Alteplase đường tĩnh mạch. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị Alteplase đường tĩnh mạch
1.    Nguyễn Văn Đăng (2006), “”Tai biến mạch máu não””, Nhà xuất bản Y hoc, tr. 40-41.
2.    Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ và các cộng sự. (1991), ““Cerebral Ischemia” “, Germany, tr. 18 – 50.
3.    Nguyễn Xuân Thản (2004), ““Nhồi máu não” Bệnh mạch máu não và tuỷ sống”, NXB Y học Hà Nội, tr. 262 – 294.
4.    Tsong Hai (1991), ” “The prognostic value of blood glucose in pateints with acute stroke””, J. Formosan Med Asoc, Vol 90 No5, tr. 470-495.
5.    Fop Van Kooten (1993), ” “Hyperglycemia in the acute phase of stroke í not caused by stress””, Stroke, 24, tr. 1129-1132.
6.    Nguyễn Thị Minh Đức (2003), ““ Nghiên cứu ảnh hưởng của tăng đường huyết lên dự hậu tai biến mạch máu não””, Kỹ yếu các công trình nghiên cứu khoa học, Đại hội và Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 5, tr. 145-153.
7.    Nguyễn Song Hào (2006), ““Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp có tăng đường huyết mới phát hiện””, Luận văn thạc sỹ, Đại học YHà Nội.
8.    Sarah E. Capes, Dereck Hunt và et al (2001), ““Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients. A systematic overview””, Stroke, 32, tr. 2426-2432.
9.    MD Perttu J. Lindsberg, PhD và MD Risto O. Roine, PhD (2004), ““Hyperglycemia in Acute Stroke””.
10.    Sharma V.K, Venketasubramanian N, Saqqur M và các cộng sự. ( 2011), “”Current status of intravenous thromboysis for acute ischemic stroke in Asia””, International Journal of Stroke, 6,, tr. 523-530.
11.    Xiao-ling Liao, Chun-Xue Wang, et al và các cộng sự. (2013), “”Implementation and Outcome of Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 h after Acute Stroke in Chinese patients.””, CNS Neurosci Ther, 19, tr. 43-47.
12.    Hacke W, Kaste M, Bluhmki E và các cộng sự. (2008), “”Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke””, N Engl J Med, 359, tr. 1317-1329.
13.    Maarten G. Lansberg, Erich Bluhmki và Vincent N. Thijs (2009), ” “Efficacy and Safety of Tissue Plasminogen Activator 3 to 4.5 Hours After Acute Ischemic Stroke : A Metaanalysis””, Stroke, 40, tr. 2438-2441.
14.    Smith WS và et al. (2004), ““Cerebrovascular Diseases””, Harrison’s Principle of Internal Medicine – 16th Edition, McGraw – Hill Professional, tr. 2428 – 2450.
15.    Nguyễn Xuân Thản (2004), ““Nhồi máu não” Bệnh mạch máu não và tuỷ sống”, tr. 262 – 294.
16.    Nguyễn Thị Hồng Vân (2003), “Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh ở bệnh nhân đái tháo đường bị Tai biến mạch não tại Bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn bác sỹ nội trú, Đại học YHà Nội.
17.    Allport LE, Butcher KS và et al. (2004), ““Insular cortical ischemia is independently associated with acute stress hyperglycemia””, Stroke, 35, tr. 1886 – 1891.
18.    Baird TA, Parsons MW và et al. (2003), ” “Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome””, Stroke, 34, tr. 2208 – 2214.
19.    A. Bruno, T. A. Kent, B. M. Coull và các cộng sự. (2007), “Treatment of Hyperglycemia In Ischemic Stroke (THIS): A Randomized Pilot Trial”, Stroke, 39(2), tr. 384-389.
20.    Marc Ribo, Carlos Molina, Joan Montaner và các cộng sự. (2005), ““Acute Hyperglycemia State Is Associated With Lower tPA-Induced ecanalization Rates in Stroke Patients” “, Stroke, 36, tr. 1705-1709.
21.    ALEXANDRE Y. POPPE, THOMAS JEERAKATHIL, WILLIAM GHALI và các cộng sự. (2009), ““Admission Hyperglycemia Predicts a Worse Outcome in Stroke Patients Treated With Intravenous Thrombolysis””, Diabetes Care 32, tr. 617-632.
22.    Trần Ngọc Tâm, Văn Công Trọng và Nguyễn Hải Thuỷ (2000), ““Tăng đường huyết ở bệnh nhân Tai biến mạch máu não giai đoạn cấp””, Y học thực hành, 375, tr. tr 45 – 48.
23.    Nguyễn Đạt Anh (2004), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng – hoá sinh và hiệu quả điều trị của phác đồ insulin liều chia nhỏ đối với bệnh nhân cấp cứu có tăng đường huyết, Luận án tiến sỹ”, Đại học Y Hà Nội.
24.    Cao Thành Vân, Trình Trung Phong và Hồ Ngọc Ánh (2012), ““Nghiên cứu tăng glucose máu phản ứng ở bệnh nhân Tai biến mạch máu não giai đoạn cấp””.
25.    Đào Kim Chi (2004), “Chuyển hóa Glucid, Hóa Sinh học”, Nhà xuất bản Y học, 8, tr. 228-238.
26.    Hoàng Thị Bích Ngọc (2001), “Phân loại và phát hiện sớm bệnh ĐTĐ – Hóa sinh bệnh đái tháo đường”, NXB Y Học, tr. 13-42.
27.    John Gerich Seen Dinneen, Robert Rizza (1992), “Carbohydrate metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus “, The New Engl J or Med, 327, tr. 707-713.
28.    Nguyễn Anh Tuấn (2005), “Đánh giá hiệu quả của phương pháp truyền insulin tĩnh mạch liên tục ở bệnh nhân đái tháo đường mới được phát hiện tại khoa cấp cứu bệnh viện Bạch Mai “, Luận văn bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội, 8, tr. 1-5.
29.    MD Dan E Hofsten, PhD et al (2009), “Abnormal glucose metabolism in acute myocardial infaction”, JAm Coll Cardiol Img, 2, tr. 592-599.
30.    Hoàng Thị Bích Ngọc (2007), “Chuyển Hóa Glucid – Hóa Sinh”, NXB y học Hà Nội, tr. 102-125.
31.    Nguyễn Khoa Diệu Vân và CS (2006), ” “Nghiên cứu đặc lâm sàng, diễn biến và tác động của tình trạng tăng đường huyết mới được phát hiện ở bệnh nhân khi vào viện cấp cứu””, Yhọc Việt Nam, 11, tr. tr. 1-9.
32.    Krinsley JS (2003), ” “Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogenous population of critically ill patients ””, Mayo Clin Proc, 78, tr. 1471 – 1478.
33.    American Diabetes Association (2005), ” “Diagnosis and classification of diabetes mellitus””, Diabetes Care, 28(1), tr. S4 – S42.
34.    American Diabetes Association (2007), ““Standards of medical care in diabetes””, Diabetes Care, 30(1), tr. S4 – S41.
35.    Warlow C và et al (2003), ““Stroke””, the Lancet, 362, tr. 1211 – 1224.
36.    Phan Thị Hường (2004), “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của Nhồi máu não của người cao tuổi tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp BS chuyên khoa II, Đại học Y Hà Nội.
37.    Nguyễn Văn Đăng (2006), “”Tai biến mạch máu não””, Nhà xuất bản Y học, tr. tr. 103-105.
38.    Donnan GA và Davis SM (2002), ““Neuroimaging, the ischaemic penumbra, and selection of patients for acute stroke therapy””, Lancet Neurology 1, tr. pp. 417-25.
39.    Ramos-Cabrer P, Campos F, Sobrino T và các cộng sự. (2011), ““Targeting the Ischemic Penumbra”,” Stroke, 42[1], tr. pp.7-11.
40.    Lyden P (2005), ““Thrombolytic Therapy for Acute Stroke”, ” Second Edition, Humana Press Inc, tr. pp. 43-62. 
David SL (2005), ““Collaterals in acute stroke: beyond the clot”, ” Neuroimag Clin NAm, 15, tr. pp.553-573.
42.    Nguyễn Văn Thông (1997), ” “Đại cương bệnh mạch máu não và những cơn đột quỵ” Bệnh mạch máu não và các cơn đột quỵ”, NXB Y học, Hà Nội, tr. 7 – 32.
43.    RosenBerg GA (1990), ” “Hypoxia – Ischemia” Brain fluids and metabolism”, Oxford University Press, tr. 151 – 156.
44.    Combs DJ, Dempsey RJ và et al (1990 ), ““Relationship between plasma glucose, brain lactate, and intracellular pH during cerebral ischemia in gerbils””, Stroke, 21, tr. 936- 942.
45.    Weir CJ, Muray GD và et al (1997), ““Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Result of a long term follow up study””, BMJ, 314, tr. 1303 – 1306.
46.    Schurr Avital (2002), ““Lactate, glucose and energy metabolism in the ischemic brain (Review)””, Inter JMole Med, 10, tr. 131 – 136.
47.    Siesjo BK, Katsura K và et al (1993 ), ““Acidosis – related brain damage. In: Progress in Brain Research””, Elsevier Science, Amtesterdam, 96, tr. 23 – 48.
48.    Oppenheimer Stephen và Hachinski Vladimir (1992), ““Complications of Acute Stroke””, The Lancet, 339, tr. 721 – 726.
49.    Ronald Pak và Dombovy ML (1994), ““Stroke” Handbook of neuro rehabilitation”, New York Marcel Decker, tr. 461 – 485.
50.    Claude Manelfe, Vicent Larrue và et al (1999), “”Association of Hyperdense Middle Cerebral Artery Sign With Clinical Outcome in Patients Treated with Plasminogen Activator””, Stroke, 30, tr. 769-772. 
51.    Mori E, Minematsu K, Nakagawara J và các cộng sự. (2010), ““Effects of 0.6 mg/kg intravenous alteplase on vascular and clinical outcomes in middle cerebral artery occlusion”, ” Stroke, 41, tr. pp.461-465.
52.    Hacke W, Kaste M, Fieschi C và các cộng sự. (1995), “”Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)””, JAMA, 274, tr. 1017-1025.
53.    J. Alvarez-Sabin, C. A. Molina, M. Ribo và các cộng sự. (2004), “Impact of Admission Hyperglycemia on Stroke Outcome After Thrombolysis: Risk Stratification in Relation to Time to Reperfusion”, Stroke, 35(11), tr. 2493-2498.
54.    Mendonca N, David R.L, Rubiera M và các cộng sự. (2012), ““Predictors of tissue-type plasminogen activator nonresponders according to location of vessel occlusion””, Stroke, 43, tr. pp.57-62.
55.    Awadh M, MacDougall N, Santosh C và các cộng sự. (2010), ““Early recurrent ischemic stroke complicating intravenous thrombolysis for stroke incidence and association with atrial fibrillation””, Stroke, 41, tr. pp.1990-1995.
56.    Nichols C, Khoury J, Brott T và các cộng sự. (2008), ““Intravenous recombinant tissue plasminogen activator improves arterial recanalization rates and reduces infarct volumes in patients with hyperdense artery sign on baseline computed tomography” “, Journal of stroke and cerebrovascular diseases, 17, tr. pp.64-68.
57.    Lee M, Hong K.S và Saver J.L (2010), ““Efficacy of intra-arterial fibrinolysis for acute ischemic stroke””, Stroke, 41, tr. pp.932-937.
58.    Monina C.A (2011), ““Reperfusion therapies for acute ischemic stroke: current pharmacological and mechanical approaches”, ” Stroke, 42[1], , tr. pp.16-19.
59.    Mustanoja S, Meretoja A, Putaala J và các cộng sự. (2011), ““Outcome by stroke etiology in patients receiving thrombolytic treatment”,” Stroke, 42, tr. pp.102-106.
60.    Toyoda K, Koga M, Naganuma M và các cộng sự. (2009), ““Routine Use of Intravenous Low-Dose Recombinant Tissue Plasminogen Activator in Japanese Patients: General Outcomes and Prognostic Factors From the SAMURAI Register”, ” 40, tr. pp.3591-5.
61.    Hacke W, Kaste M, Fieschi C và các cộng sự. (1995), ““Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)”, ” JAMA, 274, tr. pp.1017-1025.
62.    Muresan I.P, Favrole P, Levy P và các cộng sự. (2010), ““Very early neurologic improvement after intravenous thrombolysis”,” Arch Neurol, 67(11), tr. pp.1323-1328.
63.    DeCourten- Myers GM và et al (1992), ““Hemorrhagic infarct conversion in experimental stroke””, Ann EmergMed, 21, tr. 121- 126.
64.    Kimura K, Sakamoto Y, Aoki J và các cộng sự. (2011), ““Clinical and MRI predictors of no early recanalization within 1 hour after tissue- type plasminogen activator administration”, ” Stroke, 42, tr. pp.3150¬3155. .
65.    Ahmed N, Wahlgren N, Brainin M và các cộng sự. (2009), ““Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis”, ” Stroke, 40, tr. pp.2442-2449.
66.    Ford G.A, Ahmed N, Azevedo E và các cộng sự. (2010), ““Intravenous Alteplase for stroke in those older than 80 years old”,” Stroke, 41, tr. pp.2568-2574.
67.    Wang Yang, Heller RF và et al (2001), ““Influence of Hyperglycemia on stroke Mortality” “, Journal of Stroke and cerebrovascular Diseases, vol 10(1), tr. 11- 18. 
ĐẶT VẤN ĐỀ  Nhận xét ảnh hưởng của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị Alteplase đường tĩnh mạch
Chương 1: TỔNG QUAN    3
1.1.    DỊCH TỄ HỌC VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ AIS CÓ TĂNG
ĐƯỜNG MÁU    3
1.1.1.    Dịch tễ học    3
1.1.2.    Tình hình nghiên cứu    4
1.2.    TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT Ở BỆNH NHÂN AIS    6
1.2.1.    Điều hòa nồng độ đường huyết trong điều kiện bình thường    6
1.2.2.    Sự vận chuyển Glucose vào trong tế bào    6
1.2.3 Vai trò của gan trong việc điều hòa nồng độ đường huyết    7
1.2.4.     Vai trò của các hormon gây tăng đường huyết    7
1.2.5.    Ảnh hưởng của tình trạng tăng đường huyết:    8
1.2.6.    Mối liên quan giữa tăng đường huyết và tỷ lệ tử vong ở các bệnh
nhân cấp cứu    11
1.2.7.     Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường    11
1.3.    HỆ THỐNG TƯỚI MÁU NÃO VÀ CHẨN ĐOÁN AIS    12
1.3.1.     Đặc điểm giải phẫu chính về giải phẫu tuần hoàn não    12
1.3.2.    Định nghĩa và phân loại AIS    14
1.3.3.    Sinh lý bệnh trong quá trình AIS     15
1.3.4.    Chẩn đoán AIS    22
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    25
2.1.    THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU    25
2.2.    TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU    25
2.2.1.    Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân    25
2.2.2.    Các tiêu chuẩn loại trừ    27
2.3.     PHƯƠNG PHÁP VÀ TRANG THIẾT BỊ NGHIÊN CỨU    27
2.3.1.    Thiết kế nghiên cứu    27
2.3.2.    Kỹ thuật thu thập thông tin    27
2.3.3.    Xử lý số liệu    28 
2.4.    ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU    28
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    30
3.1.    MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN
CỨU    30
3.1.1.    Tuổi và giới    30
3.1.2.    Thời gian khởi phát bệnh trong ngày    32
3.1.3.    Thời gian từ khi khởi phát đột quỵ thiếu máu não cục bộ đến khi
vào viện được điều trị thuốc tiêu sợi huyết của các bệnh nhân nghiên cứu    32
3.1.4.    Địa điểm khởi phát đột quỵ    33
3.2.    MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN
CỨU    34
3.2.1.     Tiền sử bệnh tật trước khi vào viện    34
3.2.2.     Các dấu hiệu thực thể khi nhập viện    35
3.2.3.    Các triệu chứng khởi phát đột quỵ não    35
3.2.4.    Các dấu hiệu lâm sàng khi đến viện    36
3.2.5.     Các biểu hiện lâm sàng của tổn thương não vùng trên lều    36
3.3.    MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA NHÓM BỆNH
NHÂN NGHIÊN CỨU:    37
3.3.1.    Xét nghiệm Huyết học lúc vào viện    37
3.3.2.    Xét nghiệm sinh hóa lúc vào viện    38
3.3.3.    Xét nghiệm HbA1C    39
3.3.4.    Đặc điểm hình ảnh học    39
3.4.    KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ    45
3.4.1.    Thay đổi điểm NIHSS    45
3.4.2.    Tái thông mạch máu giữa các nhóm nghiên cứu    45
3.4.3.    Thay đổi điểm Glasgow giữa các nhóm nghiên cứu    46
3.4.4.    Thời gian nằm viện    47
3.4.5.    Kết quả xuất viện    48
3.5.    BIẾN CHỨNG ĐIỀU TRỊ    48
3.5.1.    Biến chứng chảy máu trong sọ    48
3.5.2.    Thời gian chảy máu    49
3.5.3.    Thay đổi nước tiểu sau dùng thuốc tiêu sợi huyết    49
3.5.4.    Lan rộng ổ nhồi máu    50
3.5.5.     Tái tắc mạch    50
3.6. PHÂN TÍCH ẢNH HƯỞNG CỦA NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG HUYẾT
VỚI MỨC ĐỘ NẶNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN AIS ĐƯỢC DÙNG THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT    51
3.6.1.    Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết đối với tái thông mạch máu
ở các nhóm nghiên cứu    51
3.6.2.    Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết đối với tái tắc mạch ở các
nhóm nghiên cứu    52
3.6.3.    Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết với thời gian nằm điều trị…. 53
3.6.4.    Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết với tỷ lệ tử vong ở nhóm
bệnh nhân nghiên cứu    53
Chương 4: BÀN LUẬN    55
4.1.    MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN
NGHIÊN CỨU    55
4.1.1.    Tuổi và giới    55
4.1.2.    Thời gian từ khởi phát cơn đột quỵ não đến lúc vào viện và từ khởi
phát đột quỵ đến lúc điều trị thuốc tiêu sợi huyết Alteplase    57
4.1.3.    Tiền sử bệnh tật:    57
4.2.    MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA CÁC
BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU    58
4.2.1.    Đặc điểm lâm sàng    58
4.2.2.    Đặc điểm cận lâm sàng    59
4.2.3.    Đặc điểm về hình ảnh học của bệnh nhân nghiên cứu    61
4.3.    KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ    63
4.3.1.    Thay đổi điểm NIHSS ở các thời điểm điều trị    63
4.3.2.    Hiệu quả tái thông mạch sau dùng thuốc tiêu sợi huyết Alteplase
ở các nhóm nghiên cứu    65
4.3.3.    Thời gian nằm viện    66
4.3.4.    Kết quả xuất viện    66
4.4.    MỘT SỐ BIẾN CHỨNG CỦA ĐIỀU TRỊ THUỐC TIÊU HUYẾT
KHỐI    68
4.4.1.    Biến chứng chảy máu trong sọ    68
4.4.2.    Thay đổi nước tiểu sau dùng thuốc tiêu sợi huyết:    68
4.4.3.    Lan rộng ổ nhồi máu    69
4.4.4.    Tái tắc mạch    69
4.5.    LIÊN QUAN CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TỶ LỆ TỬ VONG
CỦA BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU:    70
KẾT LUẬN    71
KIẾN NGHỊ    73
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 
Bảng 1.1.    Liên quan giữa nồng độ đường huyết trung bình và tỷ lệ tử vong
tại bệnh viện    11
Bảng 3.1.    Tuổi theo nhóm và tuổi trung bình    30
Bảng 3.2.    Thời gian từ khởi phát đột quỵ não đến lúc vào viện, và từ khởi
phát đột quỵ não đến lúc được điều trị tiêu sợi huyết    32
Bảng 3.3.    Tiền sử bệnh tật trước vào viện    34
Bảng 3.4    Các dầu hiệu sinh tồn khi nhập viện    35
Bảng 3.5.    Triệu chứng khởi phát đột quỵ não    35
Bảng 3.6.    Các dấu hiệu lâm sàng khi vào viện    36
Bảng 3.7.    Vị trí tổn thương trên lâm sàng    36
Bảng 3.8    Xét nghiệm huyết học lúc nhập viện    37
Bảng 3.9.    Xét nghiệm sinh hóa lúc vào viện    38
Bảng 3.10.    Thay đổi điện tâm đồ    39
Bảng 3.11.    Các biểu hiện trên chụp cắt lớp vi tính sọ não khi nhập viện … 40
Bảng 3.12 Các biểu hiện trên phim chụp mạch não trước điều trị thuốc tiêu
sợi huyết    41
Bảng 3.13.    Các biểu hiện trên phim chụp mạch não sau điều trị thuốc tiêu
sợi huyết      42
Bảng 3.14    Kết quả siêu âm doppler mạch cảnh ngoài sọ và sống nền    43
Bảng 3.15.    Kết quả siêu âm doppler tim    44
Bảng 3.16    Phân loại đột quỵ theo TOAST    44
Bảng 3.17.    Thay đổi điểm NIHSS giữa các nhóm điều trị    45
Bảng 3.18.    Tái thông mạch máu    45
Bảng 3.19.    Điểm Glasgow thay đổi giữa các nhóm    46
Bảng 3.20.    Thời gian nằm viện của các nhóm    47
Bảng 3.21.    Thời gian nằm viện trung bình của các nhóm    47
Bảng 3.22.    Kết quả xuất viện    48
Bảng 3.23.    Biến chứng chảy máu trong sọ    48
Bảng 3.24.    Thời gian xuất hiện biến chứng chảy máu nội sọ    49 
Bảng 3.25. Thay đổi nước tiểu sau dùng tiêu sợi huyết (đái máu vi thể) … 49
Bảng 3.26. Lan rộng ổ nhồi máu    50
Bảng 3.27.    Tái tắc mạch    50
Bảng 3.28:    Ảnh    hưởng của nồng độ    đường huyết đối với tái thông mạch . 51
Bảng 3.29.    Ảnh hưởng của nồng độ    đường huyết đối với tái tắc mạch    52
Bảng 3.30. Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết với thời gian nằm điều trị … 53
Bảng 3.31.    Ảnh hưởng của nồng độ    đường huyết với tỷ lệ tử vong    53
Bảng 3.32.    Mô hình hồi quy đa biến    logictis    54
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.    Phân bố theo giới    31
Biểu đồ 3.2.    Tỷ lệ nam nữ theo nhóm bệnh nhân nghiên cứu    31
Biểu đồ 3.3.    Thời gian khởi phát trong ngày    32
Biểu đồ 3.4.    Địa điểm khởi phát đột quỵ    33
Biểu đồ 3.5.    Chỉ số HbA1C khi nhập viện    39

Leave a Comment