Nhận xét, đối chiếu một số đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bênh học của Barrett thực quản
Luận văn Nhận xét, đối chiếu một số đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bênh học của Barrett thực quản.Barrett thực quản (Barrett’s esophagus )là tình trạng biến đổi biểu mô vảy bình thường ở đoạn xa thực quản thành biểu mô trụ dạng ruột. Nguyên nhân chính của Barrett thực quản là do sự tiếp xúc với acid thường xuyên trong thời gian dài, gặp trong bệnh trào ngược dạ dày – thực quản (gastroesophageal reflux disease) [1].Sự tiến triển thành ung thư biểu mô tuyến là biến chứng nguy hiểm nhất của Barrett thực quản. Ở các nước Châu Âu, Barrett thực quản có tỉ lệ khoảng 2% dân số trưởng thành, là một trong những tổn thương tiền ung thư phổ biến nhất chỉ sau polyp đại trực tràng [2], [3], [4], [5]. Khoảng 2 – 25% Barrett thực quản tiến triển thành loạn sản và có nguy cơ phát triển thành ung thư biểu mô tuyến thực quản với tỉ lệ ở nữ là 3% và ở nam là 5% [6].
Cho tới nay nguyên nhân chính thức dẫn tới Barrett thực quản vẫn còn chưa rõ, tuy vậy bằng chứng từ một loạt các ca lâm sàng đã cho thấy ít nhất 60% bệnh nhân bị Barrett thực quản là hậu quả của bệnh lý trào ngược dạ dày – thực quản mạn tính, và có những điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của Barrett thực quản như người béo phì, hút thuốc lá, uống rượu [4], [7], [8].
Sự thay đổi từ bình thường đến các tế bào tiền ác tính của Barrett thực quản không gây ra triệu chứng cụ thể nào, tuy nhiên có thể có những triệu chứng gần giống như ở người có viêm trào ngược dạ dày – thực quản (ợ nóng, ợ chua, buồn nôn, nôn, nuốt khó…) [9]. Một số trường hợp bệnh diễn biến âm thầm cho tới khi xuất hiện các biến chứng nguy hiểm như loét, chảy máu, hẹp hay ung thư.Vì vậy để chẩn đoán Barrett thực quản trên lâm sàng khá khó khăn. Các kĩ thuật được sử dụng trong chẩn đoán và đánh giá Barrett thực quản là nội soi thực quản – biện pháp sàng lọc, và sinh thiết – chẩn đoán xác định sự dị sản ruột của các tế bào thực quản, và siêu âm – đánh giá thực quản khi phát hiện loạn sản nặng hay ung thư để xem xét khả năng phẫu thuật [10]. Theo hướng dẫn của Viện Quốc gia về Sức khỏe và Lâm sàng Hoa Kỳ những bệnh nhân có TNDDTQ kéo dài (trên 5 – 10 năm) nên được nội soi thực quản để kiểm tra Barrett thực quản hay các biến chứng của bệnh, đặc biệt là những người trên 50 tuổi [11]. Hình ảnh nội soi đặc trưng của Barrett thực quản là sự thay đổi niêm mạc từ đường Z (đường tiếp nối thực quản và dạ dày) lan lên phía trên. Tuy nhiên cũng có thể chỉ xuất hiện những vùng niêm mạc biến đổi tách rời riêng rẽ, màu niêm mạc biến đổi từ hồng nhạt sang đỏ, nếu không để ý kỹ có thể nhầm với xung huyết, viêm trợt thực quản; thương tổn cũng dễ bỏ sót nếu không được quan tâm đúng mức. Vì vậy sinh thiết thực quản làm mô bệnh học là quan trọng và cần thiết để xác nhận thương tổn dị sản ruột đồng thời phát hiện các tình trạng loạn sản khác, thậm chí là ung thư thực quản [12].
Ở Việt Nam tỉ lệ Barrett thực quản có thể thấp hơn ở các nước Châu Âu, nhưng cũng đang có xu hướng gia tăng. Các nghiên cứu vềbệnh này còn rất ít và chưa được chú trọng. Với mong muốn đóng góp một số thông tin về Barrett thực quản, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nhận xét, đối chiếu một số đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bênh học của Barrett thực quản” nhằm thực hiện các mục tiêu sau:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng về nội soi của Barrett thực quản.
2. Nhận xét một số đặc điểm mô bênh học và đối chiếu với hình ảnh nội soi ở bênh nhân Barrett thực quản.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nhận xét, đối chiếu một số đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bênh học của Barrett thực quản
1. Stein H., Siewert J. (1993). Barrett’s esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management. Dysphagia, 8 (3), 276 – 288.
2. Shaheen N.J., Richter J.E. (2009). Barrett’s oesophagus. The Lancet, 7, 373, 850 – 861.
3. Spechler S.J., Fitzgerald R.C., Prasad G.A., Wang K.K. (2010). History, molecular mechanisms, and endoscopic treatment of Barrett’s esophagus. Gastroenterology, 138, 854 – 869.
4. Jankowski J.A., Harrison R.F., Perry I., et al. (2000). Seminar: Barrett’s metaplasia. The Lancet, 356, 2079 – 2085.
5. Jankowski J.A., Nimis B.Vakil, Mark K. Ferguson, et al. (2012). Barrett’s Dysplasia and Cancer Taskforce ‘BoBCAT’ consensus group. International consensus of the management of dysplastic Barrett’s and cancer. World Gastroenterology Organisation.
6. Jankowski J.A., Barr H., Wang K.K., et al. (2010). Diagnosis and management of Barrett’s oesophagus. British Medical Journal, 341, 45 – 51.
7. Ronkainen J., Pertti A., Storskrubb T., et al. (2005). Prevalence of Barrett’s esophagus in the general population: an endoscopic study. Gastroenterology, 129, 1825 – 1831.
8. Avidan B., Sonnenberg A., Schnell T.G., et al. (2002). Hiatal hernia and acid reflux frequency predict presence and length of Barrett’s esophagus. Digestive Diseases and Sciences, 47 (2), 256 – 264.
9. Flesjou J.F. (2005). Barrett’s oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer. Gut, 54, 112 – 116.
10. Mark H. Johnston, John A. Eastone, Marco G. Patti, et al. (2014). Barrett Esophagus. Medscape, 210, 171 – 172.
11. National Institute for Health and Clinical Excellence. (2005). Dyspepsia: managing dyspepsia in adults in primary care (clinical guideline CG17). National Institute for Health and Clinical Excellence.
12. Fink S.M., Barwic K.W., Winchenbach C.L., et al. (1983). Reassessment of esophageal histology in normal subject: a comparison of suction and endoscopic techniques. Clinical Gastroenterology, 5, 177 – 183.
13. Đỗ Kính (2001), “Hệ tiêu hóa”, Phôi thai học người, Nhà xuất bản Y học, 198 – 201.
14. Nguyễn Văn Huy (2001), “Thực quản”, Giải phẫu học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, 62 – 64.
15. Phạm Thị Minh Đức (2011), “Sinh lý bộ máy tiêu hóa”, Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, 233.
16. Trịnh Bình (2007), “Hệ tiêu hóa”, Mô học, Nhà xuất bản Y học, 167 – 168.
17. Barrett N.R. (1950). Chronic peptic ulcer of the oesophagus and ‘oesophagitis’. British Journal of Surgery. 38 (150), 175 – 182.
18. Allison P.R., Johnstone A.S. (1953). The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax, 8 (2), 87 – 101.
19. Barrett N.R. (1957). The lower esophagus lined by columnar epithelium. Surgery, 41 (6), 881 – 894.
20. Paull A., Trier J.S., Dalton M.D., et al. (1976). The histologic spectrum of Barrett’s esophagus. New England Journal of Medicine, 295 (9),476 – 480.
21. Lê Văn Dũng (2001), Nhận xét hình ảnh nội soi – mô bệnh học thực quản ở những bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng trào ngược dạ dày – thực quản. Luận văn Thạc sĩ, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
22. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J., et al. (1990). Prevalence of columnar – lined (Barrett’s) esophagus: Comparison of population – based clinical and autopsy findings. Gastroenterology, 99, 9 – 18.
23. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J., et al. (1999). Specialized
intestinal metaplasia, dysplasia, and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data.
Gastroenterology, 116, 277 – 285.
24. Gong L., Debruyne P.R., Witek M., et al. (2009). Bile acids initiate lineage – addicted gastroesophageal tumorigenesis by suppressing the EGF receptor – AKT axis. Clinical and Translational Science, 2 (4), 286 – 293.
25. Debruyne P.R., Witek M., Gong L., et al. (2006). Bile acids induce ectopic expression of intestinal guanylyl cyclase C through nuclear factor – kappaB and Cdx2 in human esophageal cells. Gastroenterology, 130 (4), 1191 – 1206.
26. Xia Wang, Hong Ouyang, Yusuke Yamamoto, et al. (2011). Residual Embryonic Cells as Precursors of a Barrett’s – like Metaplasia. Cell, 145 (7), 1023 – 1035.
27. Vakil N., Kahrilas P., Dent J., et al. (2006). The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence
– based consensus. The American Journal of Gastroenterology, 101, 1900 – 1920.
28. Gerson L.B., Banerjee S. (2009). Screening for Barrett’s esophagus in asymptomatic women. Gastrointestinal Endoscopy, 70, 867 – 873.
29. Thái Khắc Minh(2007), Trào ngược dạ dày thực quản: “Điều trị và xu hướng phát triển thuốc”. Luận văn Tiến sĩ, Trường Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh, TP. Hồ Chí Minh.
30. Logan, Robert P.H., et al. (2002). ABC of the upper gastrointestinal tract, BMJ Book, London (England), 1 – 16.
31. Edelstein Z.R., Farrow D.C., Bronner M.P., et al. (2007). Central adiposity and risk of Barrett esophagus. Gastroenterology, 133 (2), 403
– 411.
32. Lê Đình Quang, Trần Kiều Miên, Nguyễn Thúy Oanh. (2012). Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và mô bệnh học của Barrett thực quản.
Y học TP. Hồ Chí Minh, 16, 30 – 36.
33. Braden Kuo, Daniela Urma. (2006). Esophagus – anatomy and development. GI Motility online, 10 (38), 6.
34. Sagar S. Garud, Steven Keilin, Qiang Cai, et al. (2010). Diagnosis and management of Barrett’s esophagus for the endoscopist. Therapeutic Advances in Gastroenterology, 3 (4), 227 – 238.
35. Cassie L. Booth, Kevin S. Thompson. (2012). Barrett’s esophagus: A review of diagnostic criteria, clinical surveillance practices and new developments. Journal of Gastrointestinal Oncology, 3 (3), 232 – 242.
36. Sharma P., Dent J., ArmstrongD., et al. (2006). The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett’s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterolgy, 131, 1392 – 1399.
37. Fenoglio Preiser, Cecilia M., Amy E., et al. (2008). Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Text, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia (US), 128 – 239.
38. Spechler S.J. (2002). Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma: pathogenesis, diagnosis, and therapy. Med Clin North Am, 86, 14 – 23.
39. Mueller J., Werner M., Stolte M., et al. (2004). Barrett’s esophagus: histopathologic definitions and diagnostic criteria. World Journal of Surgery, 28, 148 – 154.
40. Chang C.Y., Lee C.T., Tu C.H., et al. (2009). The application of Prague C and M criteria in the diagnosis of barrett’s esophagus in an ethnic Chinese population. The American Journal of Gastroenterology, 104, 13 – 20.
41. Overholt B.F., Lightdale C.J., Wang K.K., et al. (2006). Photodynamic therapy with porfimer sodium for ablation of high – grade dysplasia in Barrett’s esophagus: international, partially blinded, randomized phase III trial. Gastrointestinal Endoscopy, 63, 359.
42. Kaijser M., Akre O., Cnattingius S., et al. (2005). Preterm birth, low birth weight, and risk for adenocarcinoma. Gastroenterology, 128, 607.
43. Jankowski J.A., Provenzale D., Moayyedi P., et al. (2002). Esophageal adenocarcinoma arising from Barrett’s metaplasia has regional variations in the West. Gastroenterology, 122, 588 – 590.
44. Jankowski J.A., Wright N.A., Meltzer S., et al. (1999). Molecular evolution of the metaplasia dysplasia adenocarcinoma sequence in the esophagus (MCS). The America Journal of Pathology, 154, 965 – 974.
45. Robertson E.V., Jankowski J.A. (2008). Genetics of gastroesophageal cancer: paradigms, paradoxes and prognostic utility. The American Journal of Gastroenterology, 103, 443 – 449.
46. Jankowski J.A., Odze R. (2009). Biomarkers in gastroenterology; between hype and hope comes histopathology. The American Journal of Gastroenterology, 104, 1093 – 1096.
47. Wang K.K., Sampliner R.E., Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. (2008). Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus. The American Journal of Gastroenterology, 103, 788 – 797.
48. Montgomery E., Bronner M.P., Goldblum J.R., et al. (2001). Reproducibility of the diagnosis of dysplasia in Barrett esophagus: a reaffirmation. Human Pathology, 32, 368 – 378.
49. Voltaggio L., Montgomery E., Lam Himlin D., et al. (2011). A clinical and histopathologic focus on Barrett esophagus and Barrett – related dysplasia. Archives of Pathology & Laboratory Medicine, 135, 1249 – 1260.
50. Wang K.K., Sampliner R.E., Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. (2008). Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus.
The American Journal of Gastroenterology, 103 (3), 788 – 797.
51. Sharma P., McQuaid K., Dent J., et al. (2004). A critical review of the diagnosis and management of Barrett’s esophagus: the AGA Chicago Workshop. Gastroenterology, 127 (1), 310 – 330.
52. Joel E. Richter. (2009). Advances in GERD: Current Developments in the Management of Acid – Related GI Disorders. Gastroenterology and Hepatology, 5 (9), 6113 – 615.
53. Spechler S.J. (1996). Barrett’s esophagus. Seminars in Gastrointestinal Disease,7 (2), 51.
54. American Cancer Society (2007). What Are the Key Statistics about Cancer of the Esophagus. Cancer.org, The American Cancer Society, US.
55. Heitmiller R.F., Redmond M., Hamilton S.R.(1996). Barrett’s esophagus with high – grade dysplasia: an indication for prophylactic esophagectomy. Annals of Surgery, 224, 66 – 71.
56. Drewitz D.J., Sampliner R.E., Garewal H.S., et al. (1997). The incidence of adenocarcinoma in Barrett’s esophagus: a prospective study of 170 patients followed 4.8 years. The American Journal of Gastroenterology, 92, 212 – 215.
57. Kazuyoski Yagi. (2005). An endoscopic and magnifying endoscopic study of esophageal cardia gland: What role does esophageal cardia play at the esophago – gastric junction. Digestive endoscopy, 17, 11 – 16.
58. Dương Minh Thắng (2001), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi, mô bệnh học của trào ngược dạ dày thực quản. Luận văn Thạc sĩ, Học viện Quân Y, Hà Nội.
59. Eric M. Ward, Herbert C. Wolfsen, Sami R. Achem, et al. (2006). Barrett’s Esophagus Is Common in Older Men and Women Undergoing Screening Colonoscopy Regardless of Reflux Symptoms. The
American Journal of Gastroenterology, 101 (1), 12 – 17.
60. Kim Y.S., Kim J.Y., Jung M.K., et al. (2005). Prevalence of Barrett’s esophagus in Korea. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 20(4), 633 – 636.
61. Spechler S.J., Zeroogian J.M., Antonioli D.A., et al. (1994). Prevalence of metaplasia at the gastro – oesophageal junction. The Lancet, 344, 1533 – 1536.
62. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J., et al. (1999). Specialized
intestinal metaplasia, dysplasia, and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data.
Gastroenterology, 116, 277 – 285.
63. Csendes A., Smok G., Burdiles P., et al. (2003). Prevalence of intestinal metaplasia according to the length of the specialized columnar epithelium lining the distal esophagus in patients with gastroesophageal reflux. Diseases of the Esophagus, 16, 24 – 28.
64. Hanna S., Rastogi A, .Weston A.P., et al. (2006). Detection of Barrett’s esophagus after endoscopic healing of erosive esophagitis. The American Journal of Gastroenterology, 101, 1416 – 1420.
65. Fass R., Hell R.W., Garewal H.S., et al. (2001). Correlation of oesophageal acid exposure with Barrett’s oesophagus length. Gut, 48, 310 – 313.
66. Lundell L.R., Dent J., Bennett J.R., et al. (1999). Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut, 45(2), 172 – 180.
67. Irfan R. Wani, Hakim Irfan Showkat, Dinesh K. Bhargav, et al. (2014). Prevalence and Risk Factors for Barrett’s Esophagus in Patients with GERD in Northern India; Do Methylene Blue – directed Biopsies Improve Detection of Barrett’s Esophagus Compared the Conventional Method. Middle East Journal of Digestive Disease, 6 (4), 228 – 236.
68. Ismail Beigi F., Horton P.F., Pope C.E., et al. (1970). Histological consequences of gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology, 66, 1109 – 1113.
69. Coenraad M., Masclee A., Straathof J.W., et al. (1998). Is Barrett’s esophagus characterized by more pronounced acid reflux than severe esophagitis. The American Journal of Gastroenterology, 93, 1068 – 1072.
70. Nandurkar S., Talley N.J., Martin C.J., et al. (1997). Short segment Barrett’s oesophagus: prevalence, diagnosis and associations. Gut, 40(6), 710 – 715.
71. Nichalas J.N. (2009). Barrett’s esophagus – How is high grade dysplasia managed. Gastrointestinal endoscopy, 360, 2310 – 2320.
72. Montgomery E., Goldblum J.R., Greenson J.K., et al. (2001). Dysplasia as a predictive marker for invasive carcinoma in Barrett esophagus: a follow up study based on 138 cases from a diagnostic variability study. Human Pathology, 32 (4), 379 – 388.
73. Odze R.D. (2006). Diagnosis and grading of dysplasia in Barrett’s oesophagus. Journal of Clinical Pathology, 59 (10), 1029 – 1038.
74. Reid B.J., Blount P.L., Rabinovitch P.S., et al. (2003). Biomarkers in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, 13(2), 369 – 397.
75. Montgomery E., Bronner M.P, Goldblum J.R., et al. (2001). Reproducibility of the diagnosis of dysplasia in Barrett esophagus: a reaffirmation. Human Pathology, 32 (4), 368 – 378.
76. Morales C.P., Spechler S.J. (2003). Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction: Barrett’s, bacteria, and biomarkers. The American Journal of Gastroenterology, 98, 759.
LỜI CẢM ƠN LỜI CAM ĐOAN Nhận xét, đối chiếu một số đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bênh học của Barrett thực quản
DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Sơ lược về cấu tạo của thực quản 3
1.1.1. Nguồn gốc phôi thai 3
1.1.2. Giải phẫu và sinh lý thực quản 3
1.1.3. Cấu trúc mô học 5
1.2. Định nghĩa và lịch sử bệnh Barrett thực quản 6
1.3. Sinh lý bệnh Barrett thực quản 7
1.3.1. Sinh bệnh học 7
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh 9
1.4. Dịch tễ Barrett thực quản 10
1.5. Chẩn đoán Barrett thực quản 11
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng 11
1.5.2. Chẩn đoán trên nội soi thực quản 11
1.5.3. Chẩn đoán mô bệnh học 14
1.6. Biến chứng của Barrett thực quản 15
1.7. Điều trị Barrett thực quản 18
1.7.1. Kiểm soát trào ngược dạ dày – thực quản 18
1.7.2. Điều trị đặc biệt 18
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20
2.1. Đối tượng nghiên cứu 20
2.1.1. Số lượng bệnh nhân nghiên cứu 20
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu 20
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ 20
2.2. Phương pháp nghiên cứu 20
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 20
2.2.2. Cách chọn mẫu 20
2.2.3. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu 20
2.2.4. Địa điểm nghiên cứu 21
2.2.5. Cách thức thu thập số liệu 21
2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu 21
2.2.7. Xử lý số liệu 23
2.3. Đạo đức nghiên cứu 23
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 24
3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 24
3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới 25
3.3. Phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống 25
3.4. Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi 26
3.4.1. Màu sắc dịch dạ dày trào ngược ở thực quản 26
3.4.2. Phân bố theo hình thái tổn thương 26
3.4.3. Mức độ tổn thương thực quản theo phân độ Los Angeles 27
3.4.4. Tổn thương phối hợp 28
3.5. Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm mô bệnh học 30
3.5.1. Quan sát tổn thương dị sản ruột: 30
3.5.2. Các tổn thương phối hợp 31
3.5.3. Tổn thương loạn sản 32
3.6. Đối chiếu hình ảnh nội soi với mô bệnh học 35
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 36
4.1. Về phân bố BN theo nhóm tuổi, giới và địa dư 36
4.2. Về phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi 37
4.3. Nghiên cứu mô bệnh học 40
4.4. Đối chiếu hình ảnh nội soi với mô bệnh học 45
KẾT LUẬN 47
KIẾN NGHỊ 49
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN Bệnh nhân
DSR Dị sản ruột
HE Hematoxylin – Eosin
LSBE Barrett thực quản đoạn dài
MBH Mô bệnh học
SSBE Barrett thực quản đoạn ngắn
TNDDTQ Trào ngược dạ dày – thực quản
Bảng 1.1. Phân độ loạn sản: đặc điểm mô học và đề nghị giám sát nội soi 17
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 24
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới 25
Bảng 3.3. Màu sắc dịch dạ dày trào ngược ở thực quản 26
Bảng 3.4. Hình thái tổn thương Barrett thực quản trên nội soi 26
Bảng 3.5. Phân bố tổn thương theo phân độ Los Angeles 27
Bảng 3.6. Các tổn thương phối hợp trên nội soi 28
Bảng 3.7. Sự phối hợp các tổn thương trên nội soi 30
Bảng 3.8. Quan sát dị sản ruột trên các mẫu sinh thiết 30
Bảng 3.9. Các tổn thương phối hợp trên mô bệnh học 31
Bảng 3.10. Sự phối hợp các tổn thương trên MBH 31
Bảng 3.11. Tổn thương loạn sản 32
Bảng 3.12. Đối chiếu hình ảnh nội soi với mô bệnh học 35
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống
Ảnh 1.1. Hình ảnh nội soi thực quản bình thường 13
Ảnh 1.2. Hình ảnh nội soi Barrett thực quản 13
Ảnh 3.1. Barrett thực quản đoạn ngắn 27
Ảnh 3.2. Barrett thực quản đoạn dài 27
Ảnh 3.3. Barrett thực quản độ A 29
Ảnh 3.4. Barrett thực quản độ B 29
Ảnh 3.5. Barrett thực quản độ C 29
Ảnh 3.6. Barrett thực quản độ D 29
Ảnh 3.7. Vùng biểu mô vảy thực quản dị sản ruột 32
Ảnh 3.8. Các tế bào trong dị sản ruột 32
Ảnh 3.9. Hình ảnh Barrett thực quản trên tiêu bản nhuộm xanh alcian 33
Ảnh 3.10. Các tế bào hình đài bắt màu xanh khi nhuộm xanh alcian 33
Ảnh 3.11. Các tế bào hình đài trong dị sản ruột ở thực quản 33
Ảnh 3.12. Các tế bào hình đài trong dị sản ruột ở thực quản 33
Ảnh 3.13. Hình ảnh Barrett thực quản và xâm nhập viêm 34
Ảnh 3.14. Barrett thực quản có loạn sản không xác định 34
Ảnh 3.15. Barrett thực quản có loạn sản độ thấp 34
Ảnh 3.16. Barrett thực quản có loạn sản độ thấp 34