Nhận xét tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp tại khoa khám bệnh bệnh viện Bạch Mai
Luận văn Nhận xét tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp tại khoa khám bệnh bệnh viện Bạch Mai.Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh mạn tính có đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, dẫn đến các rối loạn về chuyển hóa glucid, protid, lipid và các chất khoáng. Bệnh có tốc độ gia tăng nhanh chóng trên thế giới, đặc biệt ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. ĐTĐ đã và đang trở thành gánh nặng đối với sự phát triển kinh tế, xã hội bởi sự phổ biến và hậu quả nặng nề của các biến chứng do ĐTĐ gây nên [1]. Theo tổ chức y tế thế giới đến năm 2030 sẽ có 366 triệu người mắc ĐTĐtrên toàn thế giới [2]. Một trong các thể bệnh ĐTĐ, ĐTĐ typ 2 là thể bệnh phổ biến nhất, bênh diễn biến lâu dài, dẫn nhiều biến chứng mạn tính nghiêm trọng như biến chứng tim mạch, thận, mắt, thần kinh… Biến chứng tim mạch là một trong những biến chứng nguy hiểm và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong bệnh ĐTĐ
Theo thống kê của liên đoàn ĐTĐ quốc tế thì trên thế giới mỗi năm có khoảng 3,2 triệu người chết vì ĐTĐ trong đó khoảng 80% biến chứng tim mạch đặc biệt ở ĐTĐ type 2vì bệnh thường phát hiện muộn [3]. Biến chứng mạch máu lớn là một trong những tổn thương phổ biến nhất ở bệnh nhân ĐTĐ type2, trong đó rối loạn chuyển hóa lipid máu (RLCHLP) và tăng huyết áp (THA) đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh và cũng là nguyên nhân sâu xa gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Theo một số kết quả nghiên cứu thì nếu kiểm soát đồng thời glucose máu, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp thì các biến chứng tim mạch sẽ giảm 50% ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 [4].
Nhiều nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân ĐTĐ cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa tỷ lệ bệnh mạch vành và tình trạng rối loạn lipid máu[5],[6]. Theo UKPDS, nếu chỉ tăng 1 mmol/l lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) thì nguy cơ mạch vành tăng lên 1,57 lần [6].Chính vì vậy để giảm tỷ lệ tử vong do biến chứng tim mạch đặc biệt là biến chứng mạch máu lớn thì ngoài việc kiểm soát tốt đường máu chúng ta phải kiểm soát đồng thời cả rối loạn lipid máu và THA. Để tăng cường hạn chế cũng như phát hiện sớm các biến chứng của ĐTĐ và tăng cường hiệu quả trong công tác điều trị ĐTĐ chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Nhận xét tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp tại khoa khám bệnh bệnh viện Bạch Mai”, với 2 mục tiêu:
1. Nhận xét tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tăng huyết áp.
2. Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ tim mạch (Microalbumin niệu và ABI) ở nhóm đối tượng nghiên cứu trên.
KIÉN NGHỊ
– Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở BN ĐTĐ typ 2 có THA rất cao. Vì vậy cần kiểm tra theo dõi và điều trị rối loạn lipid máu đồng thời với việc kiểm soát đường máu và huyết áp.
– Nên đặt ra việc tầm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch (MAU,ABI) song song với việc kiếm soát đường huyết và huyết áp.
1. Wild, S, G. Roglic, et al, (2004). Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care, 27(5): p. 1047-53.
2. International Diabetes Federation (2006) “1st IDFMulti Disciplinary Care and Education program for health professional”, Hanoi, Sep, 22-29
3. Steno Diabetes center (2003), “Intensive, multiplerisk factor intervention in patients with type 2 diabetes at high risk cuts cardiovascular event by half”, Steno 2 Study.
4. PROCAM study, “Lipid metabolism disorder and coronary heart disease”, 248-246.
5. Helain E.Resnick and Barbara v.Howard (2002) “Diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular disease”; JAMA, vol 45, 246.
6. Buse J.B., Polonsky K.S., Burant C.F. (2008), “Type 2 diabetes mellitus”, Williams textbookof Endocrinology, 11th edition, Saunders.
7. Jonh C.Pickup, gareth William (2005), “Textbook of diabetes chapter from the third edition”. Black well publishing Ltd, 243-246.
8. WHO (2002), “Guideline for the management of diabetes mellitus” Diabetes care, (34), 18-32.
9. Đỗ Trung Quân (2007), “Sinh bệnh học ĐTĐ”, ĐTĐ và điều trị, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 7-17,75-88.
10. Nguyễn Huy Cường, Nguyễn Quang Bảy, Trần Đức Thọ, Tạ Văn Bình (2003), “Nghiên cứu dịch tễ bệnh ĐTĐ và giảm dung nạp glucose máu ở khu vực Hà Nội, Hội nghị khoa học toàn quốc lần 2 của Hội nội tiết ĐTĐ Việt Nam”, Nhà xuất bản Y học, 19-24.
11. Diabets care (2000), Volume 29, Suppleenzymt 1, January 2006.
12. Mafauzy M. FRCP (2008), “Diabetes control and complication in public hospitals in Malaysia” Med JMalaysia, Vol 64 No October 2008
13. Tạ Văn Bình (2006), “Bệnh ĐTĐ – Tăng glucose máu”, Nhà xuất bản y học , 50-60, 115-129.
14. The worl Health Organization Office for Western Pacific; The Report International Federation, western Pacific Region (2005), The Western Pacific Declaration on Diabetes.
15. Hawkin M and Rosseti L (2005), “ Insulin resistant and its role in the pathogenic of type 2 diabetes”, Fourteen edition Joslin diabetetes Center, 426-442.
16. Diabetes Prevention Group (2003), “Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin”, the New england Journal of Medicine,volume 346, No 6, 393-403.
17. Nguyễn Thy Khuê (1997). “Đái tháo đường”, Nội tiết học Đại cương. Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh; 5- 15.
18. Đỗ Đình Hổ (2008), Hóa sinh lâm sàng, Nhà xuất bản y học, tr. 126- 140
19. Adult Treatment Panel III, National Cholesterol Education Program (2002), Deetecton, Evaluation and treatment of high Cholesterol in Adult, NIH pulication, 02- 5215.
20. Phạm Gia Khải, Huỳnh Văn Minh, Đặng Vạn Phước và các cộng sự (2008), Khuyến cáo 2008 của hội tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản y học, tr.243-245, tr. 476- 481.
21. Balasubramanyam Ashok (2001), Diabetic Dyslipidemia, tại trang web http://www.medscape.org/viewarticle/418584.
22. Goldberg Ira J (2001), “Discussed the pathophysiologic basis of the common form of diabetic dyslipidemia from the standpoint of the impact of hypertriglycerigemia”, Diabetes. 50(2), pp. 104- 106.
23. Valabhji Jonathan and Elkeles Robert S (2003), “Dyslipidaemia in type 2 diabetes: epidermiology and biochemistry”, British Journal of Diabetes & Vascular Disease. 3(3), pp. 184- 189.
24. Lê Đức Trình, Hoàng Thị Bích Ngọc và cộng sự (2009), Hóa sinh lâm sàng – Ý nghĩa lâm sàng của các xét nghiệm hóa sinh, Nhà xuất bản Y học , tr.78-92.
25. NHANES III, National Health Nutrition Examination Survey (2003).
26. Expert panel of the National Cholesterol Education Program (2001), “Ecutive summary of the third report of the NCEP expert panel on detection, evaluation and treatenzymt of high blood cholesterol in adult (Aldult treatenzym panel III)”, JAMA, 285, 2486-2497.
27. Alvin C. Power (2009), “Dyslipidemia and diabetes millitus”, Harrson ’s principles of internal medical II, 2152-2180.
28. Bell, D.S. Imfortance of postprandial Glucose control – south – med, 5- 2001.
29. Brown CD, Higgins M, Donato KA et al (2000). “Body mass index and the prevelence of hypertension and dyslipemia in type diabetes mellitus”. Obesity research; 8: 605 – 617.
30. Carr MC, Brunzell JD (2003). “Increased hepatic lipase activity and intraabdominal fat in diabetes meUitus”. Annual Meeting of Endocrine society Philedelphia PA (Abstract): 2- 6.
31. Lau David. C. W (2010). Diabetes and weitgt management. Prim Care Diabetes. 4 Suppl 1: p. S24-30.
32. Ingrid Lofgren et al (2004). Waist Circumference Is a Better Predictor than Body Mass Index of Coronary Heart Disease Risk in Overweight Premenopausal Women. Journal of Nutrition. 134: p. 1071-1076.
33. Scott M. Grundy, Diane Becker, Richard S. Cooper et al (2002). Third Report of the Nationnal Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Aldults (Aldult Treatment Panel III) final report. Circulation. 106(25): p. 3143-421.
34. Cruickshank K, Christopher B, (2003), “The epidmiology of diabetes complication and the relationship to blood blucose control”, Textbook of diabetes, Third Edition(2) ,307,314.
35. Entina Cercato, Marcio corre Macina (2003) “Systemic hypertention diabetes mellitus and dyslipidemia in relate to body mass index evaluation of Brazilian population”, JAMA,217,218-229.
36. Hasslacher C (2006), “Hypertension as rick factor in type 2 diabetes mellitus” J. Diabcomp,90- 92.
37. JNC 7 Repor. (2003), JAMA 289,2560- 2572.
38. Tonsad S (2009). Cigarette smoking, smoking cessation, and diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 85(1): p. 4-13.
39. Del Canizo-Gomez F.J. and M. A. M. N (2004). Cardiovascular risk factors in patients with typ 2 diabetes. Do we follow the guidelines? Diabetes Res Clin Pract. 65(2): p. 125-33.
40. E Negri et al (1994). Acute myocardial infarction: association with time since stopping smoking in Italy. GISSI- EFRIM Investigators. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza . J Epidemiol Community Health 1994. 48: p. 129- 133.
41. Njolstad I, Amesen E, Lund- Larsen P.G (1996). Smoking, serum lipids, blood pressure, and sex differences in myocardial infarction. A 12- year follow-up of the Finnmark Study. Circulation. 93(3): p. 450-6.
42. Kazunari Matsumoto, Yoshihisa Kizaki, Satoki Fukae va cs (2000). Insulin resistance and coronary risk fartors in Japanese type2 diabetic patients with definite coronary disease. Diabetes Research and Clinical Practice. 51: p. 181- 186.
43. Cleland J.Stephen and M.C.C. John (2005). Insulin Resistance, Hypertention and Endothelial Dysfunction in Insulin Resistancen Insulin Action and Its Disturbances in Disease. S. Kumar va S.
44. Gavin J.Blake & Paul M. Ridker (2003). Early cardiac makers of myocardial ischemia and risk stratficat in Cardiac Markers. Arch Intern Med. P. 245-339.
45. Ridker P.M, Burinng Je, Rifai N &Cook Nr (2007). Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score. JAMA. 297(13): P. 1433.
46. Spijkerman A. M, Dekker J. M, Nijppels G, Jager A, Kostense P.J et al (2002). Impact of diabets duration and cardiovascular risk factors on motality in typ 2 diabetes: the Hoom Study. Eur J Clin Invest. 32(12):p.924-30.
47. Burchfiel CM, Reed DM, Marcus EB, Strong JP, Hayashi T (1993). Association of diabetes mellitus with coronary atherosclerosis and myocardial lesions: an autopsy study from the Honolulu Heart Program. Am JEpidemiol.137: p.1328-1340.
48. Orchard TJ, Dorman JS, Maser RE, Berker DJ, Drash AL, Ellis D,
LaPorte RE, Kuller LH (1990). Prevalence of complications in IDDM by sex and duration: Pittsburgh Epidemiology of Diabetes
Complications Study II. Diabetes care: p.1116-1124.
49. Tuomilehto J, Borch-Johnsen K, Molarius A, Forsen T, Rastenyte D, Sarti C, Reunanen A (1998). Incidence of cardiovascular disease in typl diabetic subjects with and without diabetic nephropathy in Finland. Diabetologia: p. 784-790.
50. Yudkin JS, Panahloo A, Stehouwer C, Emeis JJ, Bulmer K et al (2000). The influence of improved glycaemic control with insulin and sulphonylureas on acute phase and endothelial marker in typ 2 diabetic subjects. Diabetologia: p. 1099- 106.
51. Knobl P, Schernthaner G, Schnack C, Pietchmann P, Proidl S et al (1994). Haemostatic abnormalities persist despite glycaemic improvement by insulin therapy in lean typ 2 diabetic patients. Thromb Haemost: p. 692-7.
52. La Rovere MT, Pinna GD, Maestri R, Mortara A et al (2003). Shortterm heart rate variability strongly predicts sudden cardiac death in chronic heart failure patients. Circulation: p.565-570.
53. Deckert T, Yokoyama H, Mathiesen E, Ronn B, Jensen T et al (1996). Cohort study of predictive value of urinary albumin excretion for atherosclerotic vascular disease in patients with insulin dependent diabetes. BMJ: P. 871-4.
54. Kim Y.I et al (2001). Micoalbuminuria is associated with the insulin resistance syndrome independent of hypertension and typ 2 diabetes in Korean population. Diabetes Research and Clinical Practice: p. 145-152.
55. Dormandy JA (2003), “TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). Management of peripheral arterial disease (PAD)”, J Vasc Surg, tr.1-296.
56. Newman AB, Manolio TA, et al (1993), “Ankle-arm index as amarker of atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study. Cardiovascular Heart Study (CHS) Collaborative Research Group”, Circulation: p. 837-845.
57. McKenna M WS, Kuller L (1991), “The ratio of ankle and arm arterial pressure as an independent predictor of mortality”, Atherosclerosis. p. 119-128.
58. Sikkink CJ, Van Hof MA et al (1997). “Decreased ankle/brachial indices in relation to mortality in patients with peripheral arterial disease”, VascMed: p. 169-173.
59. American Diabetes Assocition (2003). “ Peripheral arterial disease in people with diabetes”, Diabetes Care: p.3333-3341.
60. Hirsch AT HZ, Hertzer NR, et al (2006), “ ACC/AHA 2005 Practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease ( lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/ Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiograph and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Inter ventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Managementn of patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the Armerican Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and vascular Disease Foundation”, Circulation: p.463-654.
61. Reeder BA, Selthilselvan A and Despros P (1997), “ The asociation of cardiovascular disease rick fators with abdominal obesity in Canada”, Canadian Heart Health Surveys Research Group: p. 39-45
62. Panagiotakos Demosthenes B (2008), “Abdominal obesity, blood glucose and apolipoprotein B levels are thebest predictors of the incidence of hypercholesterollemia (2001-2006) among healthy aldults: the ATTICA Study”, lipid in health and disease, p. 29-45
63. Đặng Tú Cầm, Nguyễn Trung Chính, Trần Đức Thọ (1996), “Rối loạn lipoprotein huyết thanh trong bệnh nhân ĐTĐ ở người có tuổi”.Tổng hội y dược học Việt Nam. tr. 1-5
64. Nguyễn Kim Lương, Thái Hồng Quang (2001), “Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 không tăng huyết và tăng huyết áp”. Tạp chí Nội tiết và các rối loạn chuyển hóa, số 4. Nhà xuất bản Y học; tr 27-30.
65. Nguyễn Thy Khuê (1999). “Rối loạn lipid máu trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2”. Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh.
66. Casadei A, Floreani M, Fanolla A, Cosio G, Marchesi M (2003), “ Peripheral arterial disease in a population of typ 2 diabetic patients. Its correlation with diabetic microangiopathy and laboratory parameters”, Minerva cardioangiol. 2003 Jun 51 (3): 323- 328.
67. Thái Hồng Quang (2005), “Mối liên quan giữa bệnh lý tim mạch và bệnh đái tháo đường typ 2”, Tài liệu hội thảo “Thay đổi quan điểm điều trị đái tháo đường typ 2 với Thiazolidinediones”, tháng 8-2005: tr.1- 34.
68. Yu H.I, Sheu W.H, Song Y.M (2004), “C.Reactive protein and Risk fartors for peripheral vascular disease in subjects with typ 2 Diabetes mellitus”, Diabet Med: 336- 341.
69. Katsilambros N.L, Tsapogas P.C, Arvannitis M.P (1996), “Risk factors lower extremity arterial disease in non- insulin- dependent diabetic person”, Diabet Med: 243- 246.
70. Jey S. Skyler RB, Robert O. Bonow, et al (2009), “Intensive Glycemic Control and the Prevention of Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trial”, Diabet Care, 32, p. 187-192.
71. Trần Bảo Nghi (2004), “ Gía trị chẩn đoán của chỉ số ABI và các yếu tố nguy cơ trong bệnh lý động mạch ngoại biên chi dưới trên bệnh nhân đái tháo đường”, luận văn thạc sỹ y học, Đại học y dược TPHCM.
72. Amanda I.Adler M, Richard J.Stenven, Andrrew Neil et al (2002), “UKPDS 59: Hyperglycemia and Other Potentially Modifiable Risk Factors for Peripheral Vascular Disease in typ 2 diabetes”, Diabetes Care: p. 894-899.
73. Elizabeth Selvin TPE, (2004), “Prevalence of and Risk Factors for Peripheral Arterial Disease in the United States: Results From the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000”, Circulation, 110, p.738-743.
74. Beks PJ MA, de Neeling JN, de Vries H, Bouter LM, Heine RJ (1995), “ Peripheral arterial disease in relation to glycaemic level in an elderly Caucasian population: the Hoorn study”, Diabetologia 38, p. 86-96.
75. Vũ Thùy Thanh (2012), “Nhận xét chỉ số cổ chân – cánh tay trong đánh giá mức độ tổn thương bệnh động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương bàn chân”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội.
76. Vũ Văn Long (2005), “ Nghiên cứu chỉ số áp lực cổ chân cánh tay ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 bằng máy siêu âm Doppler bỏ túi”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II”, Đại học Y Hà Nội.
77. Nguyễn Thị Thúy Hằng (2010), “ Nghiên cứu rối loạn lipid máu và tình hình kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú tại bệnh viện Xanh- Pôn”, luận văn thạc sỹ Y học. Đại học Y Hà Nội.
78. American diabetes Associaion (2012). Diangosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 35 Suppl 1: p. S64- 71.
79. American Diabetes Association. Diabetes Care 1.2004
80. Hồ Hữu Hóa (2009), “Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét nghiệm MAU ở BN đái tháo dường typ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên”, Luận văn thạc sĩ y học, Trường Đại Học Y Dược Thái Nguyên.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1.Sơ lược về bệnh ĐTĐ 3
1.1.1. Định nghĩa 3
1.1.2. Chẩn đoán 3
1.1.3. Phân loại bệnh đái tháo đường dựa vào nguyên nhân sinh bệnh 3
1.1.4. Dịch tễ học ĐTĐ 5
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 5
1.1.6. Biến chứng mạn tính của đái tháo đường 7
1.2. Chuyển hóa lipid trong cơ thể: 7
1.2.1. Hấp thu 8
1.2.2. Sử dụng 8
1.2.3. Vận chuyển 8
1.2.4. Điều hòa chuyển hóa lipid 10
1.3. Rối loạn lipid máu 11
1.3.1. Nguyên nhân rối loạn lipid máu 11
1.3.2. Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu 12
1.3.3. Các phân loại về rối loạn lipid máu 13
1.3.4. Hậu quả của rối loạn lipid máu 14
1.4. Rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường 15
1.4.1 .Rối loạn chuyển hóa lipid và các yếu tố liên quan 16
1.4.2. Tình hình nghiên cứu về rối loạn lipid ở BN ĐTĐ 32
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 33
2.2. Đối tượng nghiên cứu 33
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN 33
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ 34
2.3. Phương pháp nghiên cứu 35
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 35
2.3.2. Chọn mẫu 35
2.4. Phương pháp thu thập số liệu 35
2.5. Đánh giá các số liệu thu được theo các tiêu chuẩn 39
2.6. Biện pháp khống chế sai số 41
2.7. Xử lý số liệu 41
2.8. Vấn đề đạo đức trong ngiên cứu 41
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43
3.1. Đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 43
3.1.1. Tuổi và giới 43
3.1.2. Thời gian phát hiện bệnh của nhóm BN nghiên cứu: 45
3.1.3. Các đặc điểm lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu 46
3.2. Lipid máu 50
3.2.1. Tỷ lệ rối loạn lipid máu 50
3.2.2. Giá trị trung bình của lipid máu 51
3.2.3. Tỷ lệ các thành phần lipid máu rối loạn 52
3.2.4. Liên quan giữa rối loạn lipid máu với các yếu tô liên quan ở nhóm
ĐTĐ typ 2 có THA 53
3.3. Một số yếu tố nguy cơ tim mạch 59
3.3.1. Microalbumin niệu 59
3.3.2. Chỉ số huyết áp cổ chân cánh tay 63
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 69
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 69
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới, thời gian mắc bệnh của nhóm BN nghiên
cứu 69
4.1.2. Các đặc điểm về lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu 70
4.2. Nhận xét tỷ lệ rối loạn lipid của nhóm BN nghiên cứu 71
4.2.1. Đặc điểm về rối loạn lipid máu của nhóm nghiên cứu 71
4.2.2. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu ở nhóm BN ĐTĐ có THA
và các yếu tố liên quan 75
4.2.3. Mối liên quan một số yếu tố nguy cơ tim mạch với nhóm BN ĐTĐ
typ 2 có THA 78
KẾT LUẬN 83
KIẾN NGHỊ 84
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 1.1. Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu theo ATP III 12
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu của Fredrickson 13
Bảng 1.3. Phân loại rối loạn lipid máu của De Gennes 14
Bảng 1.4. Phân loại béo phì dựa vào BMI và số đo vòng eo áp dụng cho
người trưởng thành châu Á 18
Bảng 1.5. Phân loại tăng huyết theo J.N.C VII (2003) 24
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn đánh giá kiểm soát huyết áp theo J.N.C VII -2003.24
Bảng 2.1. Phân loại tăng huyết theo J.N.C VII (2003) 34
Bảng 2.2. Chỉ số nhân trắc theo tiêu chuẩn áp dụng cho người châu Á 36
Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp theo J.N.C VII – 2003 37
Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của NCEPATPIII 39
Bảng 3.1. Tuổi trung bình của bệnh nhân 44
Bảng 3.2. Phân bố BN theo thời gian mắc bệnh: 45
Bảng 3.3. Đặc điểm HA của nhóm BN nghiên cứu 46
Bảng 3.4. Chỉ số vòng eo theo phân loại nhóm BN 47
Bảng 3.5. Chỉ số BMI theo phân loại nhóm bệnh nhân 48
Bảng 3.6. Đặc điểm glucose lúc đói và HbA1c theo nhóm BN 49
Bảng 3.7. Đặc điểm glucose lúc đói và HbA1c theo nhóm tuổi 50
Bảng 3.8. Phân bố tỷ lệ rối loạn lipid máu theo nhóm 51
Bảng 3.9. Gía trị trung bình của các thành phần lipid máu 51
Bảng 3.10. Phân bố tỷ lệ tăng của các thành phần lipid máu 52
Bảng 3.11. Phân bố tỷ lệ các thành phần lipid máu bị rối loạn 52
Bảng 3.12. Liên quan giữa rối loạn lipid máu và giới 53
Bảng 3.14. Liên quan giữa rối loạn lipid máu và vòng eo 54
Bảng 3.15. Liên quan giữa rối loạn triglycerid và vòng eo 54
Bảng 3.16. Liên quan giữa rối loạn lipid máu và WHR 55
Bảng 3.17. Tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu ở nhóm có tăng vòng eo,
WHR và BMI 55
Bảng 3.18. Liên quan giữa rối loạn lipd máu với độ THA 56
Bảng 3.19. Mối liên quan các thành phần lipid máu với độ THA 56
Bảng 3.20. Liên quan giữa rối loạn lipid máu với glucose máu lúc đói 57
Bảng 3.21. Liên quan rối loạn lipid máu với HbA1c 57
Bảng 3.22. Liên quan cholesterol và HbA1c 58
Bảng 3.23. Phân bố tỷ lệ MAU và các nhóm ĐTĐ 59
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa MAU và giới 60
Bảng 3.25. Mối liên quan MAU và nhóm tuổi 60
Bảng 3.26. Mối liên quan MAU với thời gian mắc bệnh 61
Bảng 3.27. Mối liên quan giữa MAU với rối loạn mỡ máu 61
Bảng 3.28. Mối liên quan MAU với các thành phần lipid máu 62
Bảng 3.29. Mối liên quan giữa HbA1c và MAU 63
Bảng 3.30. Mối liên quan giữa ABI và giới 64
Bảng 3.31 Su thay ỗoi ABI theo nhóm tuổi 64
Bảng 3.32. Sự biến đổi ABI theo thời gian mắc bệnh 65
Bảng 3.33. Mối liên quan giữa ABI và rối loạn lipid 65
Bảng 3.34. Liên quan giữa ABI và các thành phần lipid máu 66
Bảng 3.35. Liên quan ABI với LDL- C 66
Bảng 3.36. So sánh ABI ở BN ĐTĐ typ 2 THA có chỉ số BMI > 23 với BN
ĐTĐ typ 2 THA có chỉ số BMI < 23 67
Bảng 3.37. Sự biến đổi ABI với đường huyết lúc đói và HbAlc 67
Bảng 3.38. Sự biến đổi ABI với mức Microalbumin niệu 68
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 43
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới 44
Biểu đồ 3.3. Phân loại THA của nhóm BN nghiên cứu theo tuổi 46
Biểu đồ 3.4. Phân bố tỷ lệ tăng vòng eo theo nhóm tuổi 47
Biểu đồ 3.5. Phân bố chỉ số BMI theo tuổi 49
Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ rối loạn lipid máu 50
Biểu đồ 3.7. Đặc điểm phân bố của ACR 59
Biểu đồ 3.8. Phân bố ABI 63