So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng muối ưu trương và mannitol ở những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính

Luận án So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng muối ưu trương và mannitol ở những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính.Đột quỵ não được coi là một bệnh lý có thể phòng ngừa và điều trị được. Trong vòng hai mươi năm qua, những tiến bộ về khoa khọc đã thay đổi quan điểm cho đột quỵ não là hậu quả của tuổi tác và không thể phòng ngừa dẫn đến kết cục là tử vong hoặc tàn tật. Các bằng chứng gần đây cho thấy hiệu quả của các chiến lược điều trị dự phòng tiên phát và thứ phát, nhận biết các bệnh nhân có nguy cơ cao và can thiệp có hiệu quả khi triệu chứng đột quỵ não xuất hiện. Những hiểu biết về điều trị đột quỵ não được nâng cao, kèm theo đó vai trò của phục hồi chức năng giảm di chứng tàn tật cho bệnh nhân cũng ngày càng được cải thiện [1],[2].

Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng nặng gặp ở các bệnh nhân đột quỵ não. Bình thường áp lực nội sọ dưới 15 mmHg ở người lớn, khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg là bệnh lý, cần phải được điều trị [3]. Cơ chế bệnh sinh của tình trạng tăng áp lực nội sọ là chủ đề của rất nhiều các nghiên cứu cơ bản và nghiên cứu lâm sàng. Những tiến bộ về kỹ thuật đo áp lực nội sọ, các tiến bộ về chẩn đoán hình ảnh và sự thành lập các trung tâm hồi sức thần kinh đã góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế có liên quan đến tăng áp lực nội sọ [4]. Một vài biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não là đề tài của các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, tuy vậy, hầu hết các khuyến cáo đều dựa trên các kinh nghiệm lâm sàng. Để điều trị thành công tăng áp lực nội sọ cần phải có sự phối hợp chặt chẽ, từ bước nhận biết sớm, theo dõi bằng các kỹ thuật xâm nhập, điều trị tăng áp lực nội sọ theo các phác đồ chuẩn đi kèm với xử trí nguyên nhân có thể giải quyết được như: phẫu thuật lấy khối máu tụ, dùng thuốc tiêu sợi huyết, xử trí giãn não thất cấp.
    Điều trị tăng áp lực nội sọ bằng các dung dịch thẩm thấu đã được áp dụng từ những năm 1960, tuy nhiên, chỉ định cũng như hiệu quả của phương pháp này vẫn còn nhiều tranh luận. Bản thân cơ chế tác dụng của các dung dịch thẩm thấu cũng chưa được hiểu biết đầy đủ. Thêm vào đó, còn tồn tại rất nhiều các ý kiến trái chiều về tác động và hạn chế của các dung dịch thẩm thấu, mặc dù việc sử dụng các dung dịch này trên lâm sàng đã và đang phổ biến. Có quan điểm cho rằng dung dịch mannitol có khả năng đi qua hàng rào máu não bị tổn thương và tích luỹ lại ở khoảng kẽ trong não bị tổn thương dẫn đến hút nước trở lại nhu mô, vì vậy nếu có tổn thương một bên não thì dung dịch mannitol sẽ làm tăng đẩy lệch đường giữa [5]. Dung dịch Na ưu trương đã được nghiên cứu để thay thế dung dịch mannitol trong một số trường hợp còn tranh luận như trên. Tuy nhiên dung dịch Na ưu trương có thể thiếu một số đặc điểm mà dung dịch mannitol có để đảm bảo hiệu quả điều trị.
Dung dịch Na ưu trương ban đầu được sử dụng để hồi sức tuần hoàn cho các bệnh nhân choáng mất máu do có tác dụng làm tăng nhanh thể tích tuần hoàn, tăng cung lượng tim, tăng huyết áp hệ thống, tăng cung lượng tim và cải thiện tỷ lệ tử vong. Trong vài năm gần đây, dung dịch muối ưu trương được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị tăng áp lực nội sọ. Trên thế giới, việc sử dụng thể tích và dung dịch nồng độ muối ưu trương (3% tới 23,4%) thay đổi tùy theo từng cơ sở điều trị và chưa có sự thống nhất [6], [7], [8], [9], [10], [11].
Trên thế giới hiện nay chưa có nhiều các nghiên cứu so sánh việc sử dụng dung dịch muối ưu trương với dung dịch mannitol trên lâm sàng mặc dù trên thực nghiệm đã được chứng minh cả hai đều có hiệu quả kiểm soát tăng áp lực nội sọ [1],[6],[12]. Ở Việt Nam việc sử dụng dung dịch ưu trương (chủ yếu là mannitol) tại các cơ sở y tế, nhất là những tuyến cơ sở rất phổ biến. Do một số hạn chế của dung dịch mannitol đã được báo cáo nên việc nghiên cứu một dung dịch có tác dụng tương đương và ít tác dụng phụ hơn cần được tiến hành. Hiện tại có một số nghiên cứu so sánh dung dịch mannitol và dung dịch na ưu trương đang được tiến hành ở các cơ sở hồi sức ngoại khoa, đối tượng nghiên cứu chủ yếu là những bệnh nhân có chấn thương sọ não cho kết quả khả quan với dung dịch na ưu trương. Trên thực tế, do có một số khó khăn về khả năng theo dõi áp lực nội sọ xâm nhập nên cho đến nay, chưa có một đơn vị hồi sức thần kinh – sọ não nội khoa nào nghiên cứu về hiệu quả sử dụng dung dịch ưu trương trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở những bệnh nhân mắc tai biến mạch não. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng dung dịch muối ưu trương và dung dịch mannitol ở những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính” với hai mục tiêu sau:
1-    So sánh hiệu quả giảm áp lực nội sọ bằng dung dịch NaCl 3% với dung dịch mannitol 20% truyền tĩnh mạch trên những bệnh nhân mắc tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính.
2-    Đánh giá các thay đổi một số chỉ số huyết động và xét nghiệm của những bệnh nhân được sử dụng dung dịch ưu trương trong điều trị tăng áp lực nội sọ cấp tính
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ    1
Chương 1: TỔNG QUAN    4
1.1. Điều trị bệnh nhân tai biến mạch não, nguyên tắc chung    4
1.2. Tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não    6
1.2.1. Áp lực nội sọ    6
1.2.2. Lưu lượng máu não    7
1.2.3. Sự tuân thủ/đáp ứng của não    9
1.2.4. Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não    10
1.2.5. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ    12
1.3. Các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não    14
1.3.1. Các biện pháp hồi sức    14
1.3.2. Tình huống cấp cứu    14
1.3.3. Các biện pháp điều trị chung    15
1.3.4. Điều trị đặc hiệu    19
1.4. Điều trị tăng áp lực nội sọ bằng các dung dịch thẩm thấu    25
1.4.1. Sinh lý học về tác dụng của các dung dịch thẩm thấu    25
1.4.2. Cơ chế làm giảm áp lực nội sọ của các dung dịch thẩm thấu    27
1.4.3. Các nghiên cứu so sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ của mannitol và Na ưu trương    30
1.5. Theo dõi áp lực nội sọ    38
1.5.1. Đặt ống thông não thất theo dõi áp lực trong não thất bên    38
1.5.2. Theo dõi áp lực bằng ống thông đặt trong nhu mô não    39
1.5.3. Kết hợp giữa ống thông nhu mô Camino và dẫn lưu não thất    39
1.5.4. Theo dõi áp lực nội sọ bằng siêu âm Doppler xuyên sọ    39
 
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    42
2.1. Đối tượng nghiên cứu    42
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân    42
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ    42
2.2. Phương pháp nghiên cứu    43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu    43
2.2.2. Tính cỡ mẫu    43
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu    44
2.2.4. Qui trình nghiên cứu    45
2.2.5. Các chỉ số nghiên cứu    51
2.2.6. Xử lý số liệu    55
2.2.7. Khía cạnh đạo đức của đề tài nghiên cứu    55
2.3. Sơ đồ nghiên cứu    56
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    57
3.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu    57
3.2. Hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ    59
3.2.1. Diễn biến áp lực nội sọ tại các thời điểm nghiên cứu    59
3.2.2. Tỷ lệ số lần kiểm soát được áp lực nội sọ dưới 25mmHg của hai nhóm nghiên cứu    61
3.2.3. Tỷ lệ kiểm soát áp lực nội sọ dưới ngưỡng 25 mmHg theo bệnh lý nguyên nhân    62
3.2.4. Tỷ lệ kiểm soát áp lực nội sọ đạt dưới mức 25mmHg sau một lần truyền ở các mức tăng áp lực nội sọ    63
3.2.5. Thời gian duy trì áp lực nội sọ dưới mức 25mmHg của các bệnh nhân thành công  ở hai nhóm.    64
 
3.2.6. Hiệu quả của mannitol và NaCl3% từ lần truyền thứ hai trên một bệnh nhân    65
3.2.7. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm    66
3.2.8. Tỷ lệ tử vong ở hai nhóm đạt mục tiêu và không đạt mục tiêu áp lực nội sọ dưới 25mmHg sau lần truyền đầu tiên:    66
3.2.9. Tỷ lệ tử vong theo các mức tăng áp lực nội sọ tại T0    67
3.3. Thay đổi các thông số huyết động trong quá trình điều trị    68
3.3.1. Thay đổi của nhịp tim trước và sau truyền    68
3.3.2. Thay đổi của huyết áp động mạch trung bình    68
3.3.3. Thay đổi của áp lực tĩnh mạch trung tâm trong quá trình điều trị    70
3.3.4. Lượng nước tiểu trong vòng 6 giờ sau truyền dung dịch ưu trương    70
3.3.5. Cân bằng dịch vào ra trong quá trình điều trị    71
3.4. Thay đổi các chỉ số xét nghiệm trước và sau điều trị    72
3.4.1. Thay đổi Na máu trước và sau khi truyền 2 giờ ở hai nhóm    72
3.4.2. Thay đổi áp lực thẩm thấu huyết tương trước và sau khi truyền giữa hai nhóm    72
3.4.3. Thay đổi khoảng trống áp lực thẩm thấu huyết tương theo các lần truyền trên một bệnh nhân ở nhóm mannitol    73
3.4.4. Thay đổi của Hb, Hct và creatinin trước và sau truyền 120 phút ở hai nhóm    73
3.5. Các chỉ số dòng chảy qua Doppler xuyên sọ    74
Chương 4: BÀN LUẬN    77
4.1. Đặc điểm chung của hai nhóm nghiên cứu    77
4.1.1. Đặc điểm của hai nhóm nghiên cứu    77
4.1.2. Chẩn đoán lúc vào viện    79
4.1.3. Tình trạng tăng áp lực nội sọ tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu    80
 
4.2. So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ của hai dung dịch    81
4.2.1. Cơ sở của sự lựa chọn về liều lượng truyền cho hai dung dịch    81
4.2.2. Hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ của hai dung dịch    85
4.2.3. Thay đổi của các thông số huyết động    99
4.2.4. Thay đổi của của các chỉ số xét nghiệm    103
4.2.5. Thay đổi về các chỉ số trên siêu âm Doppler xuyên sọ    107
4.2.6. Những điểm hạn chế của đề tài và của các nghiên cứu về sử dụng dung dịch ưu trương trong điều trị tăng áp lực nội sọ    109
KẾT LUẬN    111
KIẾN NGHỊ    112
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ       LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC

ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1.Nguyễn Anh Tuấn, Đồng Văn Hệ, Đặng Quốc Tuấn (2013), “So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng mannitol và muối ưu trương ở những bệnh nhân tai biến mạch não”, Tạp Chí Y Học Việt Nam, tháng 6 số 1, tr 58-63.

2.Nguyễn Anh Tuấn, Mai Duy Tôn, Nguyễn Đạt Anh (2013), “Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của túi phình động mạch não vỡ tại khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai”, Tạp Chí Y Học Việt Nam, tháng 5 số 1, tr 109-113.

3.Nguyễn Anh Tuấn, Mai Duy Tôn, Nguyễn Đạt Anh (2013), “Nhận xét kết quả điều trị túi phình động mạch não vỡ tại khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch Mai”, Tạp Chí Y Học Việt Nam, tháng 6 số 1, tr 117-120.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ. et al (2007). Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: A guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke, 38:1655–1711.

2.Broderick J, Connolly S, Feldmann E. et al (2007). Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Associa-tion Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Circulation, 116, e391– e413.

3.Adams RA, Ropper AH (1997). Principles of neurology, 6th, McGraw Hill, New York.

4.Thomas J, Wolfe MD. et al (2009), Management of intracranial pressure. Current Neurology and Neuroscience Reports, 9, 477–485.

5.Frank JI. (1995). Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure. Neurology, 45,1286-1290.

6.Battison C, Andrews P.J, Graham C. et al (2005). Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit CareMed, 33, 196 –202; discussion 257–298.

7.Francony G, Fauvage B, Falcon D. et al (2008). Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracra- nial pressure. Crit Care Med, 36, 795- 800.

8.Ichai C, Armando G, Orban C. et al (2009), Sodium lactate versus mannitol in the treatment of intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain-injured patients. Intensive Care Med, 35, 471- 479.

9.Nilay C, Arpan C, Sujoy M. et al (2007). Efficacy of different hypertonic solutes in the treatment of refractory intracranial hypertension in severe head injury patients: 103 A comparative study of 2ml/kg 7.5% hypertonic saline and 2ml/kg 20% mannitol. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), Vol. 4, No. 2.

10.Qureshi A.I, Suarez J.I, Castro A, Bhardwaj A. (1999). Use of hypertonic saline/acetate infusion in treatment of cerebral edema in patients with head trauma: Experience at a single center. J Trauma. 47, 659–665.

11.Schwarz S, Schwab S, Bertram M. et al (1998). Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke, 29,1550 –1555. 

12.Cucchiara B, Tanne D, Levine S.R, Demchuk A.M, Kasner S. (2008). A risk score to predict intracranial hemorrhage after recombinant tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 17, 331-333.

13.Morgenstern L, Hemphill J, Anderson C. et al (2010). Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke, 41, 2108.

14.Dorhout M, Rinkel G, Feigin V. (2007). Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. (3): CD000277 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review:  clinical article.

15.Vergouwen M, Meijers J. (2009). Biologic effects of simvastatin in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a double-blind, placebo-controlled randomized trial. J Cereb Blood Flow Metab. 29, 1444 –1453.

16.Wong G, Poon W, Chan M, Boet R. (2010). Imash Investigators. Intravenous magnesium sulphate for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (IMASH): a randomized, double-blinded, placebo-controlled, multicenter phase III trial. Stroke, 41, 921–926.

17.Zhao X, Zhou Y, Zhang X, Zhuang Z, Shi J. (2009). A meta analysis of treating subarachnoid hemorrhage with magnesium sulfate. J Clin Neurosci, 16, 1394–1397.

18.Dankbaar J, Slooter A, Rinkel G, Schaaf I. (2010). Effect of different components of triple-H therapy on cerebral perfusion in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Crit Care, 14: R23.

19.Edward R, Sepideh A. (2014). Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. Uptodate, March, topic 1659, version 9.0.

20.Rangel-Castillo L, Roberson S. et al (2008). Management of intracranial hypertension, Neurol Clin (26), 521-544,

21.Ross N, (2005). Intracranial pressure monitoring. Current Anaesthesia & Critical Care, 16, 255–261.

22.Stephan A, William M, Eric C. (1999). Cerebral Edema, Intracranial Pressure, and Herniation Syndromes. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Vol. 8, No. 3 (May-June), 183-191.

23.Martin S. (2008). Monitoring intracranial pressure intraumatic brain injury. International Anesthesia Research Society. Vol 106. No 1. 240-248.

24.Bidur B, Amit A, Rafael C. (2007). Intracranial pressure monitoring: concepts in evaluation measurement. Pak J Med Sci, vol. 23 No.5, 798-804.

25.Raul J, Richard L. et al (1998). Effects of Hyperventilation and Hypoventilation on PaCO2 and Intracranial Pressure During Acute Elevations of Intraabdominal PressureWith CO2 Pneumoperitoneum: Large Animal Observations. J Am Coll Surg Vol. 187, No.1, 32 – 38.

26.Rockoff M, Marshall L, Shapiro H. (1979). High-dose barbiturate therapy in humans: a clinical review of 60 patients, Ann Neurol 6, 194-199.

27.Nguyễn Hữu Tú (1993). Góp phần tìm hiểu vai trò của theo dõi áp lực trong sọ đối với hồi sức chấn thương sọ não nặng. Luận văn Bác sĩ Nội trú gây mê hồi sức, Đại học Y Hà Nội.

28.Schwab S, Steiner T, Aschoff A. et al (1998). Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke, 29,1888.

29.Schwab S, Aschoff A, Spranger M. et al (1996). The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology, 47, 393-398.

30.Shri K, Patna B, (2003). Cerebral Edema and its Management. MJAFI, Vol. 59, No. 4.

31.Douglas Miller et al (1977). Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg, 47, 503-516.

32.Davella D, Brambilla G, Delfini R. et al (2000). Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma (part III). Criteria for surgical treatment. J Neurosurg Sci, 44, 19.

33.Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G. et al (2000). Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma (part II). Criteria for medical treatment. J Neurosurg Sci, 44:11.

34.Robinson N, Clancy M, (2001). In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, does pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature. Emerg Med J, 18:453.

35.Edward R, Sepideh A,(2013). Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. Uptodate 1010-1018.

36.Schmoker D, Shackford S, Wald S, Pietropaoli J. (1992). An analysis of the relationship between fluid and sodium administration and intracranial pressure after head injury. J Trauma. 33, 476.

37.Lassen N, Christensen M, (1976). Physiology of cerebral blood flow. Br J Anaesth, 48, 719.

38.Sakamoto Y, Koga M, Yamagami H. et al (2013). Systolic blood pressure after intravenous antihypertensive treatment and clinical outcomes in hyperacute intracerebral hemorrhage: the stroke acute management with urgent risk-factor assessment and improvement-intracerebral hemorrhage study. Stroke, 44, 1846.

39.Anderson C, Heeley E, Huang Y. et al (2013). Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med, 368, 2355. 

40.Vemmos K, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N. (2004). U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med, 255, 257-265. 

41.Ravussin P, Archer D. et al (1996). Blood pressure and outcome of hemorrhagic stroke. J Neurosurg, 64,104-113.

42.Yong M, Kaste M. (2008). Association of characteristics of blood pressure profiles and stroke outcomes in the ECASS-II trial. Stroke, 39, 366-372.

43.Chamorro A, Vila N, (1998). Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke. Stroke, 29, 1850-1853.

44.Kaste M, Fogelholm R, (1994). A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of nimodipine in acute ischemic hemispheric stroke. Stroke, 25, 1348-1353.

45.Schrader J, Lüders S. (2003). Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors Study Group. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke, 34, 1699–1703.

46.Sandset E, Bath P, Boysen G. et al (2011). Scast Study Group. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet. 377, 741–750.

47.Durward Q, Amacher A, Sibbald W, (1983). Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension. J Neurosurg, 59, 938.

48.Rosner M, Coley I, (1986). Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg, 65, 636.

49.Busija D, Leffler C, Pourcyrous M, (1988). Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs. Am J Physiol, 255-343.

50.Murray M, Cowen J, DeBlock H. et al (2002). Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med, 30:142.

51.Gabor A, Brooks A, Scobey R, Parsons G. (1984). Intracranial pressure during epileptic seizures. Clin Neurophysiol, 57,497.

52.Pollay M, Fullenwider C, Roberts P. (1983). Effect of mannitol and furosemide on blood-brain osmotic gradient and intracranial pressure. J Neurosurg, 59, 945.

53.Node Y, Nakazawa S. (1990). Clinical study of mannitol and glycerol on raised intracranial pressure and on their rebound phenomenon. Adv Neurol, 52, 359.

54.Roberts I, Yates D, Sandercock P. et al (2004). Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet, 364, 1321.

55.Muizelaar J, Marmarou A, Ward J. et al (1991). Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg. 75, 731.

56.Laffey J, Kavanagh B. (2002). Hypocapnia. N Engl J Med, 347, 43.

57.Stocchetti N, Maas A, Chieregato A, (2005). Hyperventilation in head injury: a review. Chest, 127,1812.

58.Nordström C, Messeter K, Sundbärg G. et al (1988). Cerebral blood flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg, 68, 424.

59.Rea G, Rockswold G,(1983) Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery, 12, 401.

60.Eisenberg H, Frankowski R, Contant C. et al (1988). High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg, 69, 15.

61.Chin K, Kwek T, (2011). Dyskalaemia associated with thiopentone barbiturate coma for refractory intracranial hypertension: a case series. Intensive Care Med, 37, 1285.

62.Marion D, Obrist W, Carlier P. et al (1993). The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries: a preliminary report. J Neurosurg, 79, 354.

63.Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M. et al (1993). Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurg, 79, 363.

64.McIntyre L, Fergusson D, Hébert P. et al (2003). Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA, 289, 2992.

65.Jourdan C, Convert J, Mottolese C. et al (1993). Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment. Neurochirurgie, 39, 304.

66.Guerra W, Gaab M, Dietz H. et al (1999). Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg, 90,187.

67.Schwab S, Steiner T, Aschoff A. et al (1998). Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke, 29, 1888. 

68.Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. (2003). Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 74, 513.

69.Carter B, Ogilvy C, Candia G. et al (1997). One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction. Neurosurgery, 40, 1168.

70.Pranesh M, Dinesh S, Mathew V. et al (2003). Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: outcome in 19 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 74, 800.

71.Diedler J, Sykora M, Blatow M. et al (2009). Decompressive surgery for severe brain edema. J Intensive Care Med, 24, 168.

72.Fields J, Lansberg M, Skirboll S. et al (2006). “Paradoxical” transtentorial herniation due to CSF drainage in the presence of a hemicraniectomy. Neurology, 67, 1513.

73.Oyelese A, Steinberg G. (2005). Paradoxical cerebral herniation secondary to lumbar puncture after decompressive craniectomy for a large space-occupying hemispheric stroke: case report. Neurosurgery, 57, 594, discussion E594.

74.Sarov M, Guichard J, Chibarro S. et al (2010). Sinking skin flap syndrome and paradoxical herniation after hemicraniectomy for malignant hemispheric infarction. Stroke, 41, 560.

75.Wise B, Chater N, (2002). The value of hypertonic mannitol solution in decreasing brain mass and lowering cerebrospinal fluid pressure. J Neurosurg, 19,1038 – 1043.

76.Olson J, Banks M, Dimlich R, Evers J (1997). Blood-brain barrier water permeability and brain osmolyte content during edema development. Acad Emerg Med, 4, 662-673.

77.Rosenberg G, Kyner W, Fenstermacher J, Patlak C. (1986). Effect of vasopressin on ependymal and capillary permeability to tritiated water in cat. Am J Physiol, 251, 485–489.

78.Bowers S, Marshall L. (1980). Outcome in 200 consecutive cases of severe head injury treated in San Diego County: a prospective analysis. Neurosurgery, 6, 237–242.

79.Matsuoka Y, Hossmann K. (1982). Brain tissue osmolality after middle cerebral artery occlusion in cats. Exp Neurol, 77, 599–611.

80.McDowell M, Wolf A, Steer A. (1955). Osmotic volumes of distribution. Idiogenic changes in osmotic pressure associated with administration of hypertonic solutions. Am J Physiol, 180, 545–558.

81.Adrogue H, Madias N. (2000). Hypernatremia. N Engl J Med, 342, 1493–1499.

82.Go KG. (1991). The fluid environment of the central nervous system. In: Cerebral pathophysiology. (Go KG, ed.). Elsevier, New York.

83.Rudehill A, Gordon E, Ohman G, Lindqvist C, Andersson P. (1993). Pharmacokinetics and effects of mannitol on hemodynamics, blood and cerebrospinal fluid electrolytes, and osmolality during intracranial surgery. J Neurosurg Anesthesiol, 5, 4–12.

84.McGraw C, Howard G. (1983). Effect of mannitol on increased intracranial pressure. Neurosurgery, 13(3), 269–271.

85.Allen C, Ward J, (1998). An evidence-based approach to management of increased intracranial pressure. Crit Care Clin, 14, 485-495.

86.Roberts I, Schierhout G, Wakai A. (2003). Mannitol for acute traumatic brain injury (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev, 2, CD001049.

87.Peterson B, Khanna S, Fisher B, Marshall L. (2000). Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric patients. Crit Care Med, 28, 1136-1143.

88.Shackford S, Bourguignon P. (1998). Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial. J Trauma, 44, 50–58.

89.Longstreth W, Bernick C, Fitzpatrick A, Cushman M, Knepper L, Lima J. et al (2001). Frequency and predictors of stroke death in 5,888 participants in the Cardiovascular Health Study. Neurology, 56, 368–375.

90.Davalos A, Toni D, Iweins F, Lesaffre E, Bastianello S, Castillo J. (1999). Neurological deterioration in acute ischemic stroke: Potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study (ECASS) I. Stroke, 30, 2631-2636.

91.Wijdicks E. (2000). Management of massive hemispheric cerebral infarct: Is there a ray of hope?. Mayo Clin Proc, 75, 945–952.

92.Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. II. Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma, 24, S14 – S20.

93.Santambrogio S, Martinotti R, Sardella F, Porro F, Randazzo A. (1978). Is there a real treatment for stroke? Clinical and statistical comparison of different treatments in 300 patients. Stroke, 9,130–132.

94.Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. (2002). Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke. Stroke, 33, 136–140.

95.Fishman RA. (1975). Brain edema. N Engl J Med, 293, 706-711.

96.Maioriello AV, Chaljub G, Nauta, HJ, Lacroix M. (2002). Chemical shift imaging of mannitol in acute cerebral ischemia. Case report. J Neurosurg, 97, 687–691.

97.Oken D. (1994). Renal and extrarenal considerations in high-dose mannitol therapy. Ren Fail, 16,147–159.

98.Diringer M, Zazulia A. (2004). Osmotic therapy: fact and fiction; Neurocrit Care, 1 (2), 219-33.

99.Kamel H, Babak B, Kazuma N, Hemphill C. (2012). Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med, 39, 554 – 559.

100.Suarez J, Qureshi A, Bhardwaj A, Williams M, Schnitzer M, Mirski M, Hanley D, Ulatowski J. (1998). Treatment of refractory intracranial hypertension with 23.4% saline. Crit Care Med, 26(6), 1118-22.

101.Afifi W, Abdallah I, Yosry M. et al (2003). The effect of a single dose of 3% hypertonic saline versus mannitol 20% for treatment of brain oedema and intracranial hypertension in postoperative patients with supratentorial gliomata. Egyptian J Anaesthesia, 19, 371–379.

102.Oddo M, Levine J, Frangos S. et al (2009). Effect of mannitol and hypertonic saline on cerebral oxygenation in patients with severe traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 80, 916-920.

103.Koenig M, Bryan M, Lewin J. et al (2008). Reversal of transtentorial herniation with hypertonic saline. Neurol, 70,1023–1029.

104.Schatzmann C, Heissler H, Konig K. et al (1998). Treatment of elevated intracranial pressure by infusions of 10% saline in severely head injured patients. Acta Neurochir Suppl, 71, 31–33.

105.Vialet R, Albane J, Thomachot L. et al (2003). Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med, 31, 1683–1687. 

106.Harutjunyan L, Holz C, Rieger A. et al (2005). Efficiency of 7.2% hypertonic saline hydroxyethyl starch 200/0.5 versus mannitol 15% in the treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical patients-A randomized clinical trial [ISRCTN62699180]. Crit Care, 9, R530 –R540.

107.Paczynski R, He Y, Diringer M, Hsu C. (1997). Multiple-dose mannitol reduces brain water content in a rat model of cortical infarction. Stroke, 28,1437–1443.

108.Korenkov A, Pahnke J, Frei K. et al (2000). Treatment with nimodipine or mannitol reduces programmed cell death and infarct size following focal cerebral ischemia. Neurosurg Rev, 23: 145–150.

109.Schwab S, Aschoff A, Spranger M. et al (1996). The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology, 47, 393-398. 

110.Bidur B, Amit A, Rafael C. (2007). Intracranial pressure monitoring: concepts in evaluation measurement. Pak J Med Sci, 23.5, 798-804.

111.Bellner J, Romner B, Reinstrup P, Kristiansson K. (2004). Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (áp lực nội sọ). Surg Neurol, 62, 45–51.

112.Melek G, Ilan E, Ramazan S.(2011). Correlation of Pulsatility index with intracranial Pressure in Traumatic Brain Injury. Turkish Neurosurgery,  21, 210-215.

113.Bộ Y Tế (2006). Mannitol. Dược thư quốc gia Việt Nam. Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 455-462. 

114.Martin S. (2008). Monitoring intracranial pressure intraumatic brain injury. International Anesthesia Research Society.. Vol 106. No 1, 240-248.

115.Phạm Văn Thái (2012). Đánh giá hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng mannitol ở những bệnh nhân tai biến mạch não. Luận văn Thạc sĩ Y học. Đại học Y Hà Nội.

116.Manno E, Atkinson J, Fulgham J, Wijdicks E. (2005). Emerging medical and surgical management strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage. Mayo Clin Proc, 80, 420.

117.Mendelow A, Gregson B, Fernandes H. et al (2005). Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet, 365, 387.

118.Mendelow A, Gregson B, Rowan E. et al (2013). Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet, 382, 397.

119.Martin M, Andrew K, Aman D. (2012). Hypertonic saline for treating raised intracranial pressure: literature review with meta-analysis. J Neurosurg, 116, 210-221.

120.Huang S, Chang L. (2006). Efficiacy and safety of hypertonic saline solution in the treatment of severe head injury. Surg neurol, 65, 539-546.

121.Aiyagari R, Diringer M. (2001). Hypernatremia and mortality in the neurology/neurosurgery intensive care unit. Neurology, 56, A469.

122.Berger S, Schurer L, Hartl R, Deisbock T,. Dautermann C, Murr R. et al (1994). 7.2% NaCl/10% dextran 60 versus 20% mannitol for treatment of intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl (Wien), 60, 494–498.

123.Nath F, Galbraith S.(1996). The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg, 65, 41-43.

124.Wisner D, Schuster L, Quinn C. (1990). Hypertonic saline resuscitation of head injury: Effects on cerebral water content. J Trauma, 30, 75–78.

125.Miller J, Piper I, Dearden N. (1993). Management of intracranial hypertension in head injury: Matching treatment with cause. Acta Neurochir Suppl Wien, 57, 152–159.

126.Zornow M, Scheller M, Shackford S. (1989). Effects on hypertonic lactated Ringer’s solution on intracranial pressure and cerebral water content in a model of traumatic brain injury. J Trauma, 29, 484–488.

127.Shackford S, Zhuang J, Schmoker J. (1994). The effect of hypertonic resuscitation on pial arteriolar tone after brain injury and shock. J Trauma, 37, 899-908.

128.Winkler S, Munoz L. (1995). Mechanism of action of mannitol. Surg Neurol, 43, 59.

129.Rudehill A, Gordon E, Öhman G. et al (1993). Pharmacokinetics and effects of mannitol on hemodynamics, blood and cerebrospinal fluid electrolytes, and osmolality during intracranial neurosurgery. J Neurosur Anesthesiol, 5, 4 – 12.

130.Manno E, Adams R, Derdeyn C, Powers W, Diringer M. (1999). The effects of mannitol on cerebral edema after large hemispheric cerebral infarct. Neurology, 52, 583–587.

131.Paczynski R, Venkatesan R, Diringer M. (2000). Effects of fluid management on edema volume and midline shift in a rat model of ischemic stroke. Stroke, 31, 1702–1708.

132.Diêm Sơn (2012). Đánh giá tác dụng trên áp lực nội sọ của dung dịch NaCl3% ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.

133.Nguyễn Hữu Hoằng (2009). Đánh giá tác dụng làm giảm áp lực nội sọ của mannitol ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội. 

134.Kaufmann A, Cardoso E. (1992). Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol. J Neurosurg, 77, 584–589.

135.Marshall L, Smith R. (1998). Mannitol dose requirements in brain-injured patients. J Neurosurg, 48,169-172.

136.Horacio J, Nicolaus E. (2000). Hypernatremia. N Engl J Med, 342, 1493-1499.

137.Hartwell R, Sutton L. (1993). Mannitol, intracranial pressure, and vasogenic edema. Neurosurgery, 32, 444 – 450.

138.Maher S, David Z, Andrew D. (2007). Role of transcranial Doppler in neurocritical care. Crit Care Med, 35, 216-223.

139.Kathryn A. (2012). Analysis of Transcranial Doppler ultrasound waveform morphology for the assessment of Cerebrovascular Hemodynamics. Waterloo, Ontario, Canada Press, 10-22.

140.Homburg A, Jakobsen M, Enevoldsen E. (1993). Transcranial Doppler recordings in raised intracranial pressure. Acta Neurol Scand, 87, 488 – 493.

141.Chan K, Miller J, Dearden N. et al (1992). The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg, 77, 55– 61.

142.Schmidt E, Czosnyka M, Gooskens I. et al (2001). Preliminary experience of the estimation of cerebral perfusion pressure using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 70, 198–204.

143.Talip A, Ilkay U, Ufuk U. (2003). Mornitoring of increased intracranial pressure resulting from cerebral edema with transcranial Doppler sonography in patient with middle cerebral artery infarction. J Ultrasound Med, 22, 1049-1053.