Tìm hiểu một số tổn thương thận ở bệnh nhân viêm cầu thận điều trị nội trú tại khoa Thận

Luận văn Tìm hiểu một số tổn thương thận ở bệnh nhân viêm cầu thận điều trị nội trú tại khoa Thận -tiết niệu bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm 2009-2010. Bệnh lý cầu thận là một trong những nguyên nhân hay gặp nhất dẫn đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối[5]. Tổn thương cầu thận có thể biểu hiện đầu tiên tại thận thường được xếp vào nhóm bệnh cầu thận nguyên phát, nhóm bệnh cầu thận thứ phát thường gây tổn thương tại thận như một cơ quan đích sau khi đã có biểu hiện bệnh ở những bộ phận khác.

Bệnh cầu thận có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, triệu chứng lâm sàng có thể rất kín đáo. Bệnh nhân có thể vô tình phát hiện tăng huyết áp, phù, đái máu hoặc protein niệu khi khám sức khỏe định kỳ đến khởi bệnh kịch phát với tổn thương thận cấp và có thể đe dọa tính mạng. Nói chung biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận có thể xếp vào các hội chứng chính sau: hội chứng thận hư, hội chứng cầu thận, hội chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh, hội chứng viêm cầu thận mạn, đái máu kéo dài hoặc hay tái phát[20]. Theo một nghiên cứu gần đây đăng tải vào tháng 3/2012 tại Australia, cứ 9 người thì có 1 người có ít nhất 1 dấu hiệu của bệnh thận mạn tính[17]. Báo cáo của tổ chức y tế thế giới cho thấy số người chết vì bệnh thận mạn tính lên tới trên 1 triệu người mỗi năm[12].Do đó chẩn đoán và điều trị chính xác bệnh lý cầu thận ngay từ đầu để tránh tiến triển đến suy thận là yêu cầu cấp thiết.
Tổn thương mô bệnh học ở thận trong bệnh thận nguyên phát và thứ phát được quan sát trên tiêu bản sinh thiết thận. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng chẩn đoán sau sinh thiết thận khác với chẩn đoán lâm sàng trong 57% và dẫn đến sự thay đổi điều trị từ 31% trường hợp[42]. Điều này cho thấy việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào kết quả mô bệnh học của tổn thương cầu thận. Vì vậy ngày nay sinh thiết thận đã trở thành xét nghiệm thường quy cho bệnh nhân có bệnh cầu thận ở nhiều cơ sở y tế.
Trên thế giới nhiều nghiên cứu thống kê đã được thực hiện để chỉ ra mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả mô bệnh học thận phục vụ cho chẩn đoán, điều trị bệnh lý cầu thận. Tại Việt Nam từ khi thủ thuật sinh thiết được tiến hành cho nhiều bệnh nhân thì cũng đã có một số nghiên cứu hoàn thành. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào thống kê tổng hợp các bệnh lý cầu thận được thực hiện ở bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2008-2010. Do đó, chúng tôi đặt vấn đề nghiên cứu hồi cứu: “Tìm hiểu một số tổn thương thận ở bệnh nhân viêm cầu thận điều trị nội trú tại khoa Thận – tiết niệu bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm 2009-2010”.
Mục đích nghiên cứu của đề tài là:
1. Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm cầu thận.
2. Tỷ lệ các biểu hiện tổn thương thận trên kết quả mô bệnh học ở bệnh nhân viêm cầu thận.
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1.Viêm cầu thận 3
1.1.1. Viêm cầu thận nguyên phát 3
1.1.2. Viêm cầu thận thứ phát 9
1.2. Sinh thiết thận qua da 23
1.2.1. Khái niệm 23
1.2.2. Vai trò của sinh thiết thận qua da 23
1.2.3. Chỉ định sinh thiết thận qua da 23
1.2.4. Chống chỉ định của sinh thiết thận qua da 24
1.2.5. Kĩ thuật sinh thiết thận qua da 24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1 Đối tượng nghiên cứu 28
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 28
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2 Phương pháp nghiên cứu 28
2.2.1 Về lâm sàng 28
2.2.2 Về cận lâm sàng 29
2.2.3. Chẩn đoán 30
2.2.4. Sinh thiết thận 30
2.3. Xử lý số liệu 32
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 33
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 33
3.1.1. Tuổi 33
3.1.2. Giới 34
3.1.3. Vùng dân cư 34
3.2. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng 35
3.2.1. Phù 35
3.2.2. Đái máu 36
3.2.3. Tăng huyết áp 37
3.2.4. Số lượng nước tiểu 38
3.2.5. Protein và albumin huyết thanh 39
3.2.6. Protein niệu 24h 39
3.2.7. Thiếu máu 39
3.2.8. Sự thay đổi tế bào máu 40
3.2.9. Biểu hiện về miễn dịch 41
3.2.10. Triệu chứng X quang 41
3.2.11. Phân loại bệnh thận mạn tính 42
3.2.12. Chẩn đoán các hội chứng 43
3.2.13. Chẩn đoán khi chưa có kết quả sinh thiết 43
3.3. Kết quả mô bệnh học 44
3.3.1. Số lượng cầu thận 44
3.3.2. Chẩn đoán mô bệnh học 45
3.2.3. So sánh chẩn đoán lâm sàng và kết quả mô bệnh học 47
3.3.4. Biểu hiện biến chứng 47
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 48
4.1. Đặc điểm chung 48
4.1.1. Tuổi 48
4.1.2. Giới 48
4.1.3. Vùng dân cư 48
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 49
4.3. Tỉ lệ các chẩn đoán mô bệnh học 53
KẾT LUẬN 59
KIẾN NGHỊ 60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
LỜI CAM ĐOAN

– Tôi xin cam đoan đây là đề tài nghiên cứu của tôi.
– Các số liệu, kết quả công bố trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ tài liệu nào khác.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Choi, In Joon, et al. (2001), “An analysis of 4,514 cases of renal biopsy in Korea”, Yonsei Med J. 42(2), pp. 247-254.
2. Chronic renal failure, Editor^Editors.
3. Johnson R.J., Floege J., Feehally J. (2010), “”Introduction to Glomerular Disease: Histologic Classification and Pathogenesis””, Comprehensive clinical nephrology, pp. 208 – 217.
4. Shlomchik MJ, Madaio MP. (2003), “The role of antibodies and B cells in the pathogenesis of lupus nephritis.”, Springer Semin Immunopathol. 24, pp. 363 – 375.
5. Ansell D, Feehally J, Fogarty D, Tomson C, Williams AJ, Warwick G. (2008), UK Renal Registry Report 2008.
6. Appel GB, Radhakrishnan J, D’Agati V. (2008), “Secondary glomerular diseases”, in B, Brenner, Editor, The Kidney, Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 1067-1147.
7. Appel GB., Jayne D. (2010), “Lupus Nephritis”, Comprehensive Clinical Nephrology, Saunders, United States of America, pp. 308 – 321.
8. Bernstein KA, Valerio RD, Lefkowith JB. (1995), “Glomerular binding activity in MRL lpr serum consists of antibodies that bind to a DNA/histone/ type IV collagen complex.”, J Immunol. 154, pp. 2424 – 2433.
9. Boberg K.M., Brosstad F., Egeland T., Egge T., Schrumpf E. (1999), “Is a prolonged bleeding time associated with an increased risk of hemorrhage after liver biopsy?”, Thromb Haemost. 81, pp. 378-381.
10. CE., Mogensen (1997), “How to protect the kidney in diabetic patients with special reference to NIDDM”, Diabetes. 56, pp. 104-111
11. Chiang C.K., Inagi R. (2010), “Glomerular diseases: genetic causes and future therapeutics”, Nat. Rev. Nephrol,.
12. Chronic renal failure by country (2004), World Health Organisation Statistical Information System, accessed, from http://www.nationmaster.com/graph/mor_chr_ren_fai-mortality-chronic-renal-failure.
13. Cohen A.H., Glassock R J. (1996), “The Primary Glomerulopathies”, Dis Mon. 42(6), pp. 329-383.
14. D., Massey (2010), Pathology of Kidney and Collecting System 1, Editor^Editors.
15. D’Agati V, Appel GB. (2007), “Lupus nephritis: Pathology and pathogenesis”, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
16. DasU, Dakshinamurty KV , Prayaga A. (2011), “Pattern of biopsy-proven renal disease in a single center of south India: 19 years experience”, Indian Journal of nephrology. 21(4), pp. 250 – 257
17. Fast on CKD in Australia (2012), Kidney Health Australia, Australia, accessed, from http://www.kidney.org.au/Kidneydisease/FastFactsonCKD/tabid/589/Default.aspx.
18. Fervenza FC, Sethi S, Specks U. (2008), “Idiopathic membranous nephropathy – Diagnosis and treatment.”, Clin J Am Soc Nephrol. 3, pp. 905 – 919.
19. Fioretto P., Mauer M., Brocco E. (1996), “Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria”, Diabetologia. 39, pp. 1569-1576.
20. Floege J., Johnson RJ., Feehally J. (2010), “Introduction to Glomerular Disease: Clinical Presentations”, Comprehensive Clinical Nephrology, Saunders/Elsevier, United States of America, pp. 193 – 207.
21. Furess PN, Taub N. (2006), “Interobserver reproducibility and application of the ISN/RPS classification of lupus nephritis—a UK-wide study.”, Am J Surg Pathol. 30, pp. 1030-1035.
22. Iversen P, Brun C. (1951), “Aspiration biopsy of the kidney”.
23. Jefferson AJ, Couser WG. (2009), “Membranous nephropathy in the pediatric population.”, Pediatric Nephrology, Philadelphia, pp. 799-814.
24. JS., Cameron (1999), “Lupus nephritis”, J Am Soc Nephrol. 10, pp. 413 – 424.
25. KN., Mustafa (2011), “Renal biopsy findings in lupus nephritis”, Saudi J Kidney Dis Transpl. 22(4), pp. 815 – 817.
26. Lopéz – Gómez JM., Verde E., Rivera F., Quiroga B. (2012), “Renal biopsy in Very elderly patients datafrom the Spanish registry of glomerulonephritis”, Am J Nephrol. 35, pp. 230 – 237.
27. Markowitz GS, D’Agati VD. (2007), “The ISN/RPS classification of lupus nephritis: An assessment at 3 years”, Kidney Int. 71, pp. 491 – 495.
28. N., Alwall (1952), “Aspiration biopsy of the kidney, including i.a. a report of a case of amyloidosis diagnosed through aspiration
biopsy of the kidney in 1944 and investigated at an autopsy in 1950″.
29. Nojcik CF., Klippel JH. (1996), ” “End-stage renal Disease and systemic lupus erythematosus””, American Journal of Medicine. 101, pp. 100 – 107.
30. Ortega L.M., Schultz D.R., Lenz O., Pardo V., Contreras G.N. (2010), “Lupus nephritis: pathologic features, epidemiology and a guide to therapeutic decisions”, Lupus. 19, pp. 557 – 574.
31. Parving HH., Lewis JB., Ravid M. (2006), “Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a referred cohort of type II diabetic patients: A global perspective.”, Kidney Int. 69, pp. 2057-2063.
32. Ritz E., Wolf G. (2010), “Pathogenesis, Clinical Manifestations, and Natural History of Diabetic Nephropathy”, Comprehensive Clinical Nephrology, United States of America, pp. 359 – 394.
33. RJ., Glassock (2007), “Prophylactic anticoagulation in nephrotic syndrome: A clinical conundrum.”, J Am Soc Nephrol. 18, pp. 2221-2225.
34. Ruggenenti P., Bettinaglio P., Pinares F., Remuzzi G. (2008), “Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism and renoprotection in diabetic and nondiabetic nephropathies.”, Clin J Am Soc Nephrol. 3, pp. 1511-1525.
35. Rus V, Maury EE, Hochberg MC. (2007), “The epidemiology of systemic lupus erythematosus.”, Dubois’ Lupus Erythematosus, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
36. Ruster C., Wolf G. (2008), “The role of chemokines and chemokine receptors in diabetic nephropathy.”, Front Biosci. 13, pp. 944-955.
37. Sarasin FP, Schifferli JA. (1994), “Prophylactic oral anticoagulation in nephrotic patients with idiopathic membranous nephropathy.”, Kidney Int. 45, pp. 578 – 585.
38. Singh S, Saxena R (2009), “Lupus Nephritis”, The American Journal of the Medical Sciences. 337(6), pp. 451 – 460.
39. SR., Orth (1998), “The nephrotic syndrome.”, N Engl J Med. 338, pp. 1202-1211.
40. Tang S., Lui S.L., Lai K.N. (2005), “Pathogenesis of lupus nephritis: An update”, Nephrology. 10, pp. 174 – 175.
41. Topham P.S., Chen Y. (2010), “Renal Biopsy”, in Floege J., Johnson R.J., Feehally J., Editor, Comprehensive Clinical Nephrology, Saunders, United States of America, pp. 75 – 82.
42. Turner MW, Hutchinson TA, Barré PE, Prichard S, Jothy S. (1986), A prospective study on the impact of the renal biopsy in clinical management, accessed, from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802585.
43. WakasugiD., Gono T , Kawaguchi Y, Hara M, Koseki Y, Katsumata Y, Hanaoka M, Yamanaka H. (2012), “Frequency of class III and IV nephritis in systemic lupus erythematosus without clinical renal involvement: an analysis of predictive measures.”, J Reumatol. 39(1), pp. 79 – 85.
44. WG., Couser (1998), “Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis”, Nephrol Dial Transplant.
45. Đỗ, Gia Tuyển (2010), “Viêm cầu thận lupus”, Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản y học.
46. Vũ, Thị Thu Thảo (2005), Kỹ thuật nhuộm HE trong chẩn đoán mô bệnh học, Trường đại học y Hà Nội, Thư viện trường đại học y Hà Nội.
47. Nguyễn, Thế Thành (2009), “Khảo sát bệnh cầu thận qua sinh thiết thận tại bệnh viện nhân dân Gia Định”, Y học Tp Hồ Chí Minh. 13, pp. 79 – 83.
48. Đỗ, Thị Liệu (2001), Nghiên cứu đối chiếu lâm sàng và mô bệnh học thận ở bệnh nhân viêm cầu thận do bệnh lupus ban đỏ hệ thống, Học viện Quân y.
49. Đỗ, Thị Liệu (2007), “Bệnh lý cầu thận”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản y học.
50. Lê, Đình Doanh (2010), “Tổn thương cơ bản cầu thận”, Giải phẫu bệnh học, Nhà xuất bản y học, Nhà xuất bản y học.