Tìm hiểu tác dụng của phanosid trên kênh k+-atp và kênh ca2+ đến sự bài tiết insulin của đảo tụy cô lập

Nguyên nhân chính của đái tháo đường typ 2 là sự giảm nhạy cảm với insulin ở mô làm cho glucose không nhập được vào trong tế bào dẫn tới nồng độ glucose máu tăng cao và tuyến tụy mất khả năng sản xuất ra insulin để bù trừ cho việc tăng cao của glucose máu [1]. Mục tiêu điều trị là làm tăng khả năng bài tiết insulin của tuyến tụy để bù đắp cho việc tăng cao glucose máu hoặc làm tăng nhạy cảm của mô với insulin giúp cho glucose insulin của Phanosid còn chưa được nghiên cứu. Vì  vậy  chúng tôi  tiến  hành  nghiên  cứu  này nhằm mục tiêu:

Tìm hiểu khả năng gây tăng bài tiết insulin của Phanosid trên đảo tụy của chuột đái tháo đường di truyền Goto-Kakizaki (GK) và cơ chế gây tăng bài tiết insulin của Phanosid trên đảo tụy của chuột bình thường W.

I. ĐỐI   TƯỢNG   VÀ   PHƯƠNG   PHÁP NGHIÊN CỨU

1. Đối tượng nghiên cứu

Năm 2004, trong nỗ lực tìm kiếm một số hoạt chất có tác dụng chống đái tháo đường có nguồn gốc từ thực vật, nhóm nghiên cứu của chúng tôi đã chiết tách thành công một hoạt chất từ cây Gynostemma pentaphyllum (Thất diệp đởm) và được đặt tên là Phanosid [4]. Phanosid có tác dụng gây tăng bài tiết insulin ở cả in vitro và in vivo, do đó gây hạ glucose máu ở chuột cống trắng bình thường Witstar (W). Tuy nhiên khả năng gây tăng bài tiết insulin trên chuột đái tháo đường và cơ chế gây tăng tiết

Bốn mươi chuột cống trắng Wistar (W), mười chuột cống trắng đái tháo đường Goto-Kakizaki (GK) có cùng trọng lượng 220 – 250g và đều được mua từ hãng (B&K Universal, Sollentuna, Stockholm Sweden).

Các hóa chất dùng cho việc cô lập đảo tụy và đo lường insulin trong dịch nuôi cấy cũng như các thuốc ức chế các receptor hoặc kênh ion khác nhau được mua từ các hãng Sigma Aldrich, Calbiochem    hoặc Roche  Diagnostic  qua  đại diện đặt tại Stockholm, Thụy Điển.