Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2019
Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2019.Ngày nay, dân số người cao tuổi đang tăng lên nhanh chóng cả về số lượng và tỷ lệ so với tổng dân số. Theo Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO), dân số già là một thách thức mới trong vấn đề chăm sóc sức khỏe. Theo dự báo dân số của Tổng cục điều tra dân số (2010) tỷ lệ người cao tuổi so với tổng dân số Việt Nam đã lên đến 10% vào năm 2012 [1]. Dân số già hóa kéo theo tỷ lệ mắc các bệnh tuổi già ngày càng tăng.
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là bệnh thường gặp ở người cao tuổi, là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư ở các nước phát triển. Theo báo cáo của WHO tỷ lệ mắc mớicủa TBMMN trong một năm là từ 100-250/100.000 dân [2]. TBMMN là bệnh có tỷ lệ tử vong rất cao hoặc để lại những di chứng hết sức nặng nề, ảnh hưởng đến đời sống, sinh hoạt của người bệnh, gia đình và xã hội. Năm 2013 trên toàn cầu, có gần 25,7 triệu người sống sót sau TBMMN, 6,5 triệu người chết vì TBMMN, 113 triệu người giảm hoặc mất khả năng vận động dẫn đến khyết tật do TBMMN, 10,3 triệu người mắc mới TBMMN [3].Chi phí cho điều trị, chăm sóc bệnh nhân TBMMN rất tốn kém song kết quả đạt được còn hạn chế. Hoa Kỳ mỗi năm chi tiêu 7 tỷ đô la cho TBMMN, ở Pháp chi phí cho TBMMN chiếm 2,5-3,0% tổng số chi phí y tế trong cả nước [4].
Ở Việt Nam, vấn đề dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng chỉ mới được quan tâm gần đây. Số liệu thốngkê chưa đầy đủ cho thấy có nhiều người mắc bệnh lý mạch máu não và có tỷ lệ từ vong rất cao. Theo công trình nghiên cứu dịch tễ học TBMMN ở Việt Nam từ năm 1989-1994 của Bộ môn thần kinh trường Đại học Y Hà Nội và trường Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ hiện mắc ở Hà Nội là 105/100.000 dân, ở thành phố Hồ Chí Minh là 400/100.000 dân, ở Huế là 106/100.000 dân. Tỷ lệ tử vong do TBMMN ở 3 địa phương trên lần lượt là: 17,6% ở Hà Nội, 28,0% ở thành phố Hồ Chí Minh và 30,7% ở Huế [5].
Bệnh nhân TBMMN thường giảm hoặc mất khả năng vận động, liệt nửa người, rối loạn nuốt, giảm độ nhạy của các cơ quan cảm thụ: thị giác, thính giác, khứu giác và vị giác. Những vấn đề này thường làm bệnh nhân khó khăn trong việc đi lại, ăn uống. Từ đó thể trạng cũng như khả năng phục hồi của bệnh nhân giảm rõ rệt, tăng nguy cơ SDD [6].
Tình trạng SDD trong quá trình nằm viện chiếm tỉ lệ khá cao. Ở Úc tỷ lệ SDD ở người bệnh mới vào viện chiếm khoảng 40%. Ở Brazil tỷ lệ SDD nằm viện là 56,5%, trong đó SDD nặng là: 17,4%, SDD nhẹ và vừa là 39,1% [7]. Theo Hiệp hội dinh dưỡng lâm sàng châu Âu ESPEN (2006) thì tỷ lệ SDD chiếm 20-60% bệnh nhân nằm viện và có đến 30 – 60% bị giảm cân trong thời gian điều trị [8].
Người ta ước tính cứ 5 bệnh nhân TBMMN nhập viện thì có 1 bệnh nhân có tình trạng SDD [9]. Một nghiên cứu của Foley NC (2009) ước tính tỷ lệ SDD sau TBMMN dựa trên 18 báo cáo khác nhau nhận thấy tỷ lệ SDDdao động từ 6,1 đến 62,0% [10]. Bệnh nhân TBMMN nếu kèm theo SDD càng làm tăng nguy cơ gây suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn bệnh viện, tàn phế, tăng thời gian nằm viện và thậm chí có thể dẫn đến tử vong.
Để có thể góp phần nâng cao chất lượng chăm sóc điều trị cũng như giảm chi phí chăm sóc y tế, giảm biến chứng, cải thiện tình trạng dinh dưỡng cho người bệnh TBMMN. Đề tài: “Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2019”được tiến hành nhằm mục tiêu sau:
1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa Trung ương năm 2019.
2. Mô tảthực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa Trung ương năm 2019.
MỤC LỤC Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2019
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Đại cương về tai biến mạch máu não 3
1.1.1. Định nghĩa 3
1.1.2. Phân loại 3
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ 4
1.1.4. Tỷ lệ mắc TBMMN trên Thế Giới và ở Việt Nam 6
1.2. Dinh dưỡng đối với bệnh nhân tai biến mạch máu não 7
1.2.1. Tầm quan trọng của dinh dưỡng đối với bệnh nhân TBMMN 7
1.2.2. Tỷ lệ suy dinh dưỡng ở bệnh nhân TBMMN 8
1.2.3. Phương pháp nuôi dưỡng bệnh nhân TBMMN 9
1.2.4. Nguyên tắc dinh dưỡng cho bệnh nhân TBMMN 12
1.3. Phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng 14
1.3.1. Khái niệm 14
1.3.2. Các phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng đối với người bệnh TBMMN 14
1.4. Thực trạng tình trạng dinh dưỡng và nuôi dưỡng người bệnh TBMMN 20
1.4.1. Thế Giới 20
1.4.2. Việt Nam 21
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1. Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu 22
2.2. Thiết kế nghiên cứu 22
2.3. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 22
2.3.1. Cỡ mẫu 22
2.3.2. Phương pháp chọn mẫu 23
2.4. Phương pháp thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá 23
2.4.1. Nhân trắc 23
2.4.2. Sàng lọc dinh dưỡng theo bộ công cụ NRS 2002 25
2.4.3. Thực trạng nuôi dưỡng và khẩu phần ăn 27
2.5. Biến số và chỉ số nghiên cứu 27
2.6. Quy trình thu thập số liệu 28
2.7. Phân tích số liệu 29
2.8. Sai số và khống chế sai số trong nghiên cứu 29
2.9. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 29
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 31
3.2. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu 33
3.2.1. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu lúc nhập viện 33
3.2.2. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu sau quá trình nằm viện 37
3.3. Thực trạng nuôi dưỡng của đối tượng nghiên cứu 39
3.3.1. Các đường nuôi ăn và thời gian nuôi ăn 39
3.3.2. Khẩu phần ăn trong quá trình nằm viện 41
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 44
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: 44
4.2. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu 46
4.2.1. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu lúc nhập viện 46
4.2.2. Tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu sau 7 ngày nhập viện 51
4.3. Thực trạng nuôi dưỡng của đối tượng nghiên cứu 54
4.3.1. Các đường nuôi dưỡng và thời gian nuôi ăn 54
4.3.2. Khẩu phần ăn trong quá trình nằm viện 55
KẾT LUẬN 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Phân loại tình trạng dinh dưỡng cho người trưởng thành 16
Bảng 3.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu 31
Bảng 3.2. Đặc điểm bệnh lý của đối tượng nghiên cứu 32
Bảng 3.3. Số đối tượng nghiên cứu sử dụng MUAC và chiều dài cẳng chân để ước tính cân nặng và chiều cao 33
Bảng 3.4. Đặc điểm nhân trắc của bệnh nhân lúc nhập viện 34
Bảng 3.5. Tình trạng dinh dưỡng theo chu vi vòng cánh tay 35
Bảng 3.6. Phân loại giữa BMI và nhóm tuổi của bệnh nhân lúc nhập viện 35
Bảng 3.7. Mối liên quan giữa NRS 2002 và BMI của bệnh nhân lúc nhập viện 36
Bảng 3.8. Thay đổi chu vi vòng cánh tay trong tuần đầu nhập viện 37
Bảng 3.9. Thay đổi cân nặng của bệnh nhân trong tuần đầu nhập viện 37
Bảng 3.10. Chỉ số BMI lúc nhập viện và sau 7 ngày nằm viện 37
Bảng 3.11. Chỉ số Albumin, CRP, Hemoglobin máu trong 7 ngày nằm viện 38
Bảng 3.12. Chỉ số Cholesterol, Triglycerid, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol máu trong 7 ngày nằm viện 38
Bảng 3.13. Tỷ lệ các đường nuôi dưỡng bệnh nhân trong 7 ngày từ lúc nhập viện 39
Bảng 3.14. Tỷ lệ bệnh nhân được nuôi ăn trong vòng 48 giờ đầu sau nhập viện 40
Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân được nuôi ăn qua sonde dạ dày trong vòng 48h đầu sau nhập viện 40
Bảng 3.16. Mức tiêu thụ năng lượng trung bình từ khẩu phần ăn trong 7 ngày nuôi dưỡng 41
Bảng 3.17. Giá trị năng lượng và protein theo cân nặng bệnh nhân đạt được trong tuần đầu nhập viện 41
Bảng 3.18. Mức năng lượng khẩu phần bệnh nhân đạt được trong ngày đầu nhập viện và ngày 7 sau nằm viện 42
Bảng 3.19. Mức protein khẩu phần bệnh nhân đạt được trong ngày đầu nhập viện và ngày 7 sau nằm viện 43
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2019
1. Bộ Kế hoạch và Đầu tư – Tổng cục Thống kê (2011). Dự báo dân số Việt Nam 2009 đến 2049, Nhà xuất bản Thống kê, Hà Nội, 209-301.
2. WHO (2004). The global burden of disease: 2004 update. WHO Press, 885.
3. Feigin VL, Krishnamurthi RV, Parmar Pet al (2013). GBD 2013 Stroke Panel Experts Group Update on the Global Burden of Ischemic and Hemorrhagic Stroke in 1990-2013: the GBD 2013 study. Neuroepidemiology, 45, 161–176.
4. Elkins JS, Johnston SC (2003). Thirty-year projections for deaths from ischemic stroke in the United States. Stroke, 34, 2109–2112.
5. Phạm Gia Khải và cộng sự (2001). Tình hình tai biến mạch máu não tại Viện tim mạch Việt Nam từ 1996-2000, “Chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Hội thảo liên khoa báo cáo khoa học, 173-179.
6. Nguyễn Văn Đăng (1997). Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 78-80.
7. Barker LA, Gout BS, Crowe TC et al (2011). Hospital Malnutrition: Prevalence, Indentification and Impact on Patients and the Healthcare System. Int J Environ Res Public Heath, 8, 514-527.
8. Weimann A, Braga M, Harsanyi L et al (2006). ESPEN Guideline on Enteral nutrition: surgery including organ transplantation. Clinical nutrional, 25, 224-244.
9. Sánchez MC, Jiménez EA, Martín A (2009). Stroke:roles of B vitamins, homocysteine and antioxidants. Nutrition Research Reviews, 22(1), 49–67.
10. Foley NC, Salter KL, Robertson J et al (2009). Which reported estimate of prevalence of malnutrition after stroke is valid?. Stroke,40(3), 66–74.
11. Easton JD, Saver JL, Albers GW et al (2009). Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Stroke, 40, 2276–2293.
12. Lâm Văn Chế (2002). “Tai biến mạch máu não”, Bài giảng thần kinh, Trường Đại học Y Hà Nội, 29-32.
13. James FM, Cheryl B, Bernadette BA et al (2014). Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 45(12), 3754-3832.
14. Rojas JI, Zurru MC, Romano M et al (2007). Acute ischemic stroke and transient ischemic attack in the very old-risk factor profile and stroke subtype between patients older than 80 years and patients aged less than 80 years. Eur J Neurol, 14(8), 895–899.
15. Chen RL, Balami JS, Esiri MM (2010). Ischemic stroke in the elderly: an overview of evidence. Nat Rev Neurol, 6(5), 256–265.
16. Trần Quốc Khánh (2009). Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân Tai biến mạch máu não từ 50 tuổi trở lên tại bệnh viện Lão khoa Trung ương, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội
17. Đặng Việt Thu (2011). Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân Tai biến mạch máu não từ 60 tuổi trở lên tại bệnh viện Lão khoa Trung ương, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
18. Đinh Văn Thắng (2007). Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Thanh Nhàn – Hà Nội, Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội .
19. Kleindorfer DO, Khoury J, Moomaw CJ et al (2010).Stroke incidence is decreasing in whites but not in blacks: a population-based estimate of temporal trends in stroke incidence from the Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study. Stroke, 41(7), 1326-1331.
20. Lopez A, Mathers C, Ezzati M et al (2006). Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systermatic analysis of population health data. Lancet, 367(952), 1747-1757.
21. Arboix A, Morcillo C, Garcia-Eroles L et al (2000). Factors for stroke, including a more diffuse atherosclerotic: Different vascular risk factor profiles in ischemic stroke subtypes. The Sagrat Cor Hospital of Barcelona Strokedisease and atrial fiblillation, and a higher frequency of Registry. Acta Neurol Scand, 102(4), 264-270.
22. Juvela S, Hillbom M, Palomäki H (1995). Risk factor for spontaneous intracerabral hemorrage. Stroke, 26, 1858-1864.
23. Selvin E, Coresh J, Shahar E et al (2005). Glycaemia (haemoglobin A1C) and incident ischaemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. The Lancet Neurology, 4(12), 821-826.
24. Lancet (1998). Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with convensional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS).
25. Frick MH, Elo O, Haapa K et al (1987).Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med, 317(20), 1237-1245.
26. Suk SH, Sacco RL, Boden ABet al (2003). Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan stroke study. Stroke, 34(7), 1586–1592.
27. Wolf PA, D Agostino RB, Kannel WB et al (1988). Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham study. JAMA, 259(7), 1025–1029.
28. Thrif AG, Doonan GA et al (1999). Heavy drinking but not moderate or intermediate drinking increase the risk of intracerebral hemorrhage. Epidemiology,10, 307-312.
29. Hilde MS,Jon VN,Ingrid T et al (2013). Uric acid is a risk factor for ischemic stroke and all-cause mortality in the general population: a gender specific analysis from The Tromsø Study. BMC Cardiovasc Disord, 13, 115.
30. Paul Muntner, Elizabeth Garett, Michael J.Klag et al (2002). Trends in Stroke Prevalence Between 1973 and 1991 in the US Population 25 to 74 years of age. Stroke, 33(5), 1209-1213.
31. Younan Z, Marie A, Melanie P (2012). The Incidence, Prevalence, and Mortality of Stroke in France, Germany, Italy, Spain, the UK, and the US: A Literature Review.Stroke Res Treat, 7, 436.
32. Narayanaswamy V, Byung WY, Jeyaraj P (2017). Stroke Epidemiology in South, East, and South-East Asia: A Review.J Stroke, 19(3), 286–294.
33. Trịnh Tiến Lực (2001). Tình hình tai biến mạch máu não tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch Mai, Chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Hội thảo liên khoa báo cáo khoa học, 180-181.
34. Hoàng Văn Thuận (2001). Xử trí tai biến mạch máu não tại Viện trung ương Quân đội 108, Chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Hội thảo liên khoa báo cáo khoa học, 142-148.
35. Davis JP, Wong AA, Schuter PJ et al (2004). Impact of premorbid undernutrition on outcome of stroke patients. Stroke, 35(1), 1930–1934.
36. Bratton S, Chestnut R, Ghajar J et al (2007). Brain Trauma Foundation guidelines: nutrition. J Neurotrauma, 24, 77–82.
37. Jensen GL, Mirtallo J, Compher C et al (2010). Adult starvation and disease-related malnutrition: a proposal for etiology-based diagnosis in the clinical practice setting from the International Consensus Guideline Committee. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 34(2), 156–159.
38. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C (1999). Prospective, randomized, controlled trial todeter – mine the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically venti- lated patients suffering from head injury. Crit Care Med, 27(11), 2525–2531.
39. Chiang YH, Chao DP, Chu SF et al (2012). Early enteral nutrition and clinicaloutcomesofseveretraumaticbraininjurypatientsinacutestage:amulti-centercohort study. J Neurotrauma, 29(1), 75–80.
40. Perel P, Yanagawa T, Bunn F et al (2006). Nutritional support for head- injured patients. Cochrane Database Syst Rev, (4).
41. Berry C, Hill C, Mckenzie C et al (2000). Prevalence of malnutrition on admission to four hospitals in England. Clinical Nutrition, 19(3), 191-195.
42. Kvale R, Ulvik A, Flaatten H (2003). Follow – up after intensive care: a single center study. Intensive Care Med, 29(12), 2149-2156.
43. Nguyễn Hữu Hoan (2016). Tình trạng dinh dưỡng và thực trạng nuôi dưỡng bệnh nhân tại khoa điều trị tích cực vệnh viện Bạch Mai năm 2015. Luận văn thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
44. Corrigan ML, Escuro AA, Celestin J et al (2011). Nutrition in the stroke patient. Nutrition in Clinical Practice, 26(3), 242–252.
45. Trường Đại học Y Hà Nội (2016). Dinh dưỡng lâm sàng – tiết chế, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 53-65.
46. Corrigan ML,Mandy E, Arlene A et al (2013). Handbook of Clinical Nutrition and Stroke. Malnutrion in Stroke, 11, 153- 250.
47. GrundySM,BeckerD,ClarkLTetal (2001).Executivesummary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III). JAMA, 285, 2486–97.
48. Bartlett RH, Dechert RE, Mault JR et al (1982). Measurement of metabolism in multiple organ failure. Surgery, 92, 771-779.
49. Weekes E, Elia M (1992). Resting energy expenditure and body composition following cerebro-vascular accident. ClinNutr, 11(1), 18-22.
50. Darmon P, Kaiser MJ, Bauer JM et al (2010). Restrictive diets in the elderly: never say never again?. Clin Nutr, 29(2), 170–174.
51. Trường Đại học Y Hà Nội (2012). Dinh dưỡng và vệ sinh an toàn thực phẩm, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 402-415.
52. Viện dinh dưỡng (2015). Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và theo dõi tăng trưởng.
53. Hirani V, Mindell J (2008). A comparison of measured height and demi-span equivalent height in the assessment of body mass index among people aged 65 years and over in England. Age Ageing, 37(3), 311-317.
54. Jame WP, Mascie-Taylor GC, Norgan NG et al (1994). The value of arm circumference measurements in assessing chronic energy deficiency in Third World adult. Eur J Clin Nutr, 48(12), 883-894.
55. Cheng HS, See LC, Shieh YH (2001). Estimating stature from knee height for adults in Taiwan. Chang Gung Med J, 24(9), 547-556.
56. World Health Organization (2008). BMI classification.
57. WHO (1995). Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series, 854, 452.
58. T Cederholm, I Bosaeus, R Barazzoni (2015). Diagnostic criteria for malnutrition – An ESPEN Consensus Statement. Clinical Nutrition, 34, 335-340.
59. Omran ML, Morley JE (2000). Assessment of protein energy malnutrition in older persons, Part II: Laboratory evaluation. Nutrition, 16, 131–140.
60. Beck FK, Rosenthal TC (2002). Prealbumin: A marker for nutritional evaluation. Am Fam Physician,65, 1575–1578
61. Gariballa SE, Parker SG, Taub N et al (1998). Influence of nutritional status on clinical outcome after acute stroke. Am J Clin Nutr, 68(2), 275–281.
62. Aptaker RL, Roth EJ, Reichhardt G et al (1994). Serum albumin level as a predic- tor of geriatric stroke rehabilitation outcome. Arch Phys Med Rehabil, 75(1), 80–4
63. Pepys MB, Hirschfield GM (2003). C-reactive protein: a critical update. The Journal of Clinical Investigation, 111(12), 1805–1812.
64. Di Napoli M, Papa F, Bocola V (2001). C-reactive protein in ischemic stroke: an independent prognostic factor. Stroke, 32, 917–924.
65. Smith CJ, Emsley HC, Vail A et al (2006). Variability of the systemic acute phase response after ischemic stroke. J Neurol Sci, 251,77–81.
66. HM den Hertog, JA Van Rossum, HB van der Worp (2009). C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death. J Neurol, 256(12), 2003–2008.
67. Montaner J, Fernandez CI, Molina CA et al (2006). Poststroke C-reactive protein is a powerful prognostic tool among candidates for thrombolysis. Stroke, 37, 1205–1210.
68. Christense H, Boysen G (2004). C-reactive protein and white blood cell count increases in the first 24 h after acute stroke. Cerebrovasc Dis, 18, 214–219.
69. WHO (2001). Iron deficiency anaemia: assessment, prevention and control, a guide for programme managers.
70. Kondrup J, Allison SP, Elia M et al (2003). Educational and Clinical Practice Committee, European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN). ESPEN guidelines for nutrition screening 2002. Clin Nutr, 22(4), 415-421.
71. Vellas B, Villars H, Abellan G, et al (2006). Overview of the MNA® – Its History andChallenges. J Nutr Health Aging, 10, 456-465.
72. Detsky AS, Baker JP, Mendelson RA, et al (1984). Evaluating the accuracy of nutritional assessment techniques applied to hospitalized patients: Methodology and comparisons. JPEN, 8, 153-159.
73. Mann G, Hankey GJ, Cameron D (1999). Swallowing function after stroke: prognosis and prognostic factors at 6 months. Stroke, 30, 744-748.
74. Mann G, Hankey GJ, Cameron D (2000). Swallowing disorders following acute stroke: prevalence and diagnosis accuracy. Cerebrovasc Dis, 10, 380-386.
75. Lim HJ, Choue R (2010). Nutritional status assessed by the Patient-Generated Subjective Global Assessment (PG-SGA) is associated with qualities of diet and life in Korean cerebral infarction patients. Nutrition, 26(7–8), 766–771.
76. Gloria Kartika, Lisda Amalia, Gaga Nugraha (2017). Nutritional Status of Hospitalized Stroke Patients: Assessment by Body Mass Index and Subjective Global Assessment Method. Atheal Medical Journal, 4(2), 293-298.
77. Unosson M, Ek AC, Bjurulf P et al (1994). Feeding dependence and nutritional status after acute stroke. Stroke, 25, 366-371.
78. Lê Thị Thu Hà (2015). Nhận xét tình trạng dinh dưỡng và chế độ ăn qua sonde dạ dày ở bệnh nhân tai biến mạch máu não đang điều trị tại bệnh viện 175 năm 2012. Tạp chí dinh dưỡng và thực phẩm, 11(4), 44-51.
79. Phan Thanh Luân (2014). Điều tra tình trạng suy dinh dưỡng protein năng lượng ở bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viên Lão khoa Trung Ương năm 2014. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
80. Lê Thùy Trang (2018). Tình trạng dinh dưỡng và nuôi dưỡng bệnh nhân Tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Lão khoa trung ương năm 2018. Luận văn tốt nghiệp Cử nhân Y khoa, Đại học Y Hà Nội.
81. Lưu Ngọc Hoạt (2017). Quần thể và mẫu nghiên cứu, Thống kê sinh học và nghiên cứu khoa học y học. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 127-129.
82. Benitez Brito N, Suarez Llannos JP, Fuentes M et al (2016). Relationship between Mid – Upper Arm Circumference and Body Mass Index in Inpatients. PLOS ONE, 11(8).
83. Bộ Y Tế (2007). Bảng thành phần thực phẩm Việt Nam. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
84. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA (2003). Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol, 2(1), 43–53.
85. Nguyễn Quốc Khánh (2003). Nghiên cứu một số đặc điểm tai biến mạch máu não tại bệnh viện Thanh Nhàn, Hà Nội. Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.
86. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA (2009). Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol, 8, 355–369.
87. Phạm Thị Thu Hà (2002). Nhận xét một số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của tai biến mạch máu não tại viện E. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội.
88. Hoàng Thị Ý Nhi (2013). Nghiên cứư một số đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị phục hồi chức năng bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Điều dưỡng- Phục hồi chức năng Thừa Thiên Huế năm 2013.
89. Phạm Khuê (1990). Đại cương lão khoa, Nhà xuất bản Y học.
90. Nguyễn Thị Cẩm Nhung, Phạm Duy Tường (2013). Tình trạng dinh dưỡng người cao tuổi tại bệnh viện Lão khoa trung ương 2010. Tạp chí nghiên cứu y học. 83(3), 174-178.
91. Weiping Sun, Yining Huang, Ying Xian (2017). Association of body mass index with mortality and functional outcome after acute ischemic stroke. Scientific Reportsvolume,31(7), 2507.
92. Branscheidt M,Schneider J, Michel P (2016). No Impact of Body Mass Index on Outcome in Stroke Patients Treated with IV Thrombolysis BMI and IV Thrombolysis Outcome. PLoS One, 11(10), 164-413.
93. David T Burke, Samir Al Adaw, Regina B Bell(2014). Effect of Body Mass Index on Stroke Rehabilitation. Archives of physical medicine and rehabilitation, 95(6), 1055-1059.
94. Eda Kılıç Çoban (2017). Malnutrition Rate in Stroke Patients on Admission. The Medical Bulletin of Sisli Etfal Hospital.
95. Anidu K, Niroshan L, Ishara R (2014).Prevalence of hospital malnutrition among cardiac patients: results from six nutrition screening tools.Springerplus, 3, 412.
96. Hsieh DY, Hung J, Chang KC et al(2017). Malnutrition in Acute Stroke patient stratified by stroke severity – a hospital based study. Acta Neurol Taiwan, 26(3), 120-127.
97. Jöonsson AC, Lindgren I, Norrving B (2008). Weight loss after stroke: A population-based study from the lund stroke register. Stroke, 39(3), 918–923.
98. Di Napoli M, Papa F, Bocola V (2001) C-reactive protein in ischemic stroke: an independent prognostic factor. Stroke.32, 917–924.
99. Zainab Yaseen, Sarita Agarwal, Manjula Shantaram (2014). A Scenario of Serum TNF α and C – Reactive Protein in Acute Ischemic Stroke and their Prognostic Significance. Int J Health Rehabil Sci, 3(4), 135-143.
100. Castelli WP, Anderson K, Wilson PW et al (1992). Lipids and coronary heart disease: the Framingham Study. Ann Epidemiol, 2, 23–28.
101. Vauthey C(2000). Better outcome after stroke with higher serum cholesterol levels. Neurology,54, 1944–1949.
102. Minal Jain, Anunaya Jain, Neeraja Yerragondu (2013). The Triglyceride Paradox in Stroke Survivors: A Prospective Study. Neurosci J.
103. Verdery R, Walford R (1998). Changes in plasma lipids and lipoproteins in humans during a 2-year period of dietary restriction in biosphere 2. Archives of Internal Medicine, 158(8), 900–906.
104. Weir J, Sattar N, Walters MR et al (2003). Low triglyceride, not low cholesterol concentration, independently predicts poor outcome following acute stroke. Cerebrovascular Diseases, 16(1), 76–82.
105. Anderson MR, O’Connor M, Mayer P, et al (2004). The nasal loop provides an alternative to percutaneous endoscopic gastrostomy in high-risk dysphagic stroke patients. Clin Nutr, 23, 501–506.
106. Dennis MS, Lewis SC, Warlow C (2005). Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicentre randomised controlled trial. Lancet, 365(9461), 764-772.
107. Hillel M Finestone, Linda S, Finestone G (2003).Measuring Longitudinally the Metabolic Demands of Stroke Patients Resting Energy Expenditure Is Not Elevated.Stroke, 34, 502-507.
108. Perry L (2004).Eating and dietary intake in communication-impaired stroke survivors: a cohort study from acute-stage hospital admission to 6 months post-stroke.Clin Nutr, 23(6), 1333-43.
109. Gariballa SE (2001). Malnutrition in hospitalized elderly patients: when does it matter?.Clin Nutr, 20(6), 487–91.
Nguồn: https://luanvanyhoc.com