Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp

Định nghĩa hội chứng vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương động mạch vành có tính chất cấp tính, mô tả tất cả bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định.

Giải phẫu động mạch vành

Động mạch bình thường gồm có động mạch vành trái và động mạch vành phải. động mạch vành trái được chia thành 3 phần:

Thân chung: được xuất phát từ xoang vành đến chỗ xuất phát của động mạch liên thất trước và động mạch mũ.

Động mạch liên thất trước: đi trong rãnh liên thất trước tới mỏm tim, gồm các nhánh chính là các nhánh vách và nhánh chéo. Nhánh vách động mạch liên thất trước có thể nối với nhánh vách xuất phát từ động mạch liên thất sau của động mạch vành phải tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ khá phong phú. Nhánh chéo của động mạch liên thất trước chạy phía mặt trước bên của tim và có thể có 1 hoặc nhiều nhánh chéo.

Động mạch mũ: bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thân chung động mạch vành trái đi xuống theo rãnh nhĩ thất trái, thường có 1 tới 3 nhánh bờ. Động mạch vành phải: từ xoang vành đi vào rãnh liên nhĩ phải tới mỏm. động mạch vành phải có các nhánh chính: động mạch nón, động mạch nút xoang nhĩ và động mạch liên thất sau.

Các vùng phân phối máu: trên 90% máu vào động mạch vành ở thì tâm trương, chỉ có 10% máu vào động mạch vành ở thì tâm thu.

Nhĩ phải và trái: do nhánh mũ và nhánh nhĩ của hai động mạch vành, hiếm khi từ nhánh riêng động mạch chủ.

Vách liên thất: mặt trước chủ yếu do nhánh xuống của động mạch vành trái cung cấp, mặt sau do nhánh vách sau là nhánh động mạch vành phải cung cấp nuôi dưỡng.

Thành tự do của thất phải: 90% do động mạch vành phải cung cấp.

Thành tự do của thất trái: do các nhánh của động mạch vành trái, mặt hoành của thất trái do nhánh động mạch vành phải và nhánh mũ của động mạch vành trái cung cấp.

Cơ nhú: phía trước do động mạch vành trái, phía sau phối hợp nhánh động mạch vành trái và phải.

Hình thành mảng xơ vữa động mạch vành

Hình thành mảng xơ vữa động mạch là kết quả của một quá trình sinh bệnh học kéo dài, mà thường bắt đầu vào giai đoạn sớm ở tuổi trưởng thành. Rối loạn chức năng nội mô xuất hiện đóng vai trò quan trọng khởi đầu của xơ vữa động mạch. Tổn thương lớp nội mô là kết quả của một vòng xoắn gồm sự di trú và tăng sinh của tế bào viêm, tổn thương mô và cuối cùng hình thành mảng xơ vữa.

Các thành phần chủ yếu hình thành mảng xơ vữa, khởi đầu bởi rối loạn chức năng nội mô: tăng sự bám dính nội mô; tăng tính thấm nội mô; sự di chuyển và tăng sinh của tế bào cơ trơn và đại thực bào; phóng thích những men thủy phân, cytokine và yếu tố tăng trưởng; hoại tử thành mạch tại chỗ và tái tạo mô thành sợi hóa.

Cơ chế sinh bệnh của hội chứng vành cấp

Tác giả Braunwald đã mô tả 5 cơ chế sinh bệnh chính cho sự hình thành hội chứng mạch vành cấp:

Hình thành huyết khối trên mảng xơ vữa tồn tại trước.

Tắc nghẽn cơ học do co thắt mạch vành.

Sự tiến triển tắc nghẽn cơ học.

Tình trạng viêm và/hoặc nhiễm trùng.

Đau thắt ngực không ổn định  thứ phát do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Đa số các mảng xơ vữa động mạch là ổn định nhưng chúng phát triển từ từ theo thời gian và triệu chứng xuất hiện khi lòng động mạch hẹp 70-80%. Một số mảng xơ vữa không ổn định, chúng nứt vỡ và gây hội chứng mạch vành cấpmặc dù những mảng xơ vữa này gây hẹp <50% đường kính lòng mạch.

Sự nứt ra của mảng xơ vữa: nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Hậu quả của huyết khối gây giảm đáng kể dòng chảy động mạch vành và dẫn đến mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Nếu quá trình này kéo dài và nặng nề sẽ gây ra hoại tử cơ tim. Đây là cơ chế thường gặp nhất.

Cản trở về mặt cơ học: co thắt động mạch vành hoặc do co mạch.

Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp động mạch vành.

Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng: người ta đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắt động mạch vành làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn. Một lượng lớn đại thực bào được tìm thấy trong những mảng xơ vữa bị nứt vỡ, không ổn định và gây triệu chứng. Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng.

Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành làm cho cung không đủ cầu.

Huyết khối có thể gây tắc nghẽn hoàn toàn lòng ĐMV, khi đó thường biểu hiện nhồi máu cơ tim ST chênh lên hoặc tắc nghẽn không hoàn toàn gây ra đau thắt ngực không ổn định  và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên. Nhìn chung, quá trình hình thành bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấpchịu sự tác động của nhiều yếu tố.

Sự giảm cung cấp máu chuyên chở oxy đến tế bào cơ tim gây ra sự mất chức năng, tiêu hủy tế bào, làm mỏng và mềm vùng cơ tim bị ảnh hưởng và sau đó là sự xơ hóa và tái cấu trúc tâm thất. Nếu vùng nhồi máu đủ lớn, chức năng tâm thu thất trái sẽ bị suy yếu, thể tích nhát bóp giảm và áp lực đổ đầy thất gia tăng và có thể dẫn đến hạ huyết áp và sung huyết phổi.

Điều trị nội khoa

Phác đồ điều trị bệnh nhân hội chứng mạch vành cấptheo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam, bao gồm 2 nhóm: đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên, và nhồi máu cơ tim ST chênh lên.

Nhóm đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi:

Nghỉ tại giường và vận động nhẹ nhàng khi tình trạng ổn định.

Chế độ ăn lỏng, 2 gam muối/ngày, hạn chế chất béo bão hòa.

Thở oxy 2 – 4 lít/phút trong vòng 6 giờ đầu, đảm bảo SpO2 ≥ 90%.

Phòng tránh táo bón.

Điều trị thuốc:

Chống đông: Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ, liều đầu tiên có thể bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch 30 mg.

Kháng ngưng tập tiểu cầu:

Aspirin: liều đầu 162-325 mg, duy trì liều 75-162 mg/ngày.

Clopidogrel: liều đầu 300 mg, duy trì 75 mg/ngày.

Eptifibatide (Integrilin): tiêm tĩnh mạch 180 mcg/kg/phút trong 30 phút, tiếp theo là truyền tĩnh mạch 2 mcg/kg/phút trong 72-96 giờ.

Nitroglycerin: uống hoặc ngậm dưới lưỡi. Truyền nitroglycerin tĩnh mạch được chỉ định để làm giảm đau ngực, kiểm soát huyết áp, hay điều trị phù phổi cấp.

Chẹn beta giao cảm: dùng trong vòng 24 giờ đầu nếu không có chống chỉ định. Khởi đầu liều thấp rồi tăng dần liều.

Ức chế men chuyển: dùng trong vòng 24 giờ đầu đối với các bệnh nhân có suy tim, rối loạn chức năng thất trái (EF < 40%) không có chống chỉ định hay có tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg hay giảm > 30 mmHg so với huyết áp nền).

Thuốc hạ lipid máu: dùng nhóm thuốc statin.

Tái thông động mạch vành

Việc quyết định là sẽ can thiệp động mạch vành hay chuyển mổ làm cầu nối vành dựa trên đặc điểm tổn thương động mạch vành, tình trạng chung bệnh nhân, chức năng thất trái, đái tháo đường đi kèm và còn phụ thuộc vào kinh nghiệm của thầy thuốc.

Nhóm nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi và điều trị thuốc: tương tự như trên Can thiệp động mạch vành qua da:

Can thiệp thì đầu (tiên phát): can thiệp động mạch vành thì đầu trong vòng 6 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực.

Can thiệp động mạch vành cứu vãn: bệnh nhân có sốc tim trong vòng 36 giờ, tuổi < 75, can thiệp có thể tiến hành trong vòng 18 giờ kể từ sốc tim. Hoặc bệnh nhân suy tim nặng và/hoặc phù phổi cấp và trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng.

Can thiệp động mạch vành chọn lọc: thực hiện trên bệnh nhân được điều trị nội.

Điều trị nội khoa dài hạn khi ra viện

Aspirin: 75 – 160 mg/ngày và uống lâu dài nếu không có chống chỉ định ở bệnh nhân không can thiệp. Nếu bệnh nhân can thiệp và đặt stent không bọc thuốc thì liều aspirin là 160 – 325 mg/ngày trong vòng 1 tháng và sau đó duy trì liều 75 – 160 mg/ngày. Nếu bệnh nhân đặt stent bọc thuốc thì liều aspirin từ 160- 325 mg/ngày trong vòng 3-6 tháng, sau đó liều duy trì 75 – 160 mg/ngày.

Clopidogrel: 75 mg/ngày (nếu không có chống chỉ định). Clopidogrel được cho thêm cùng aspirin trong ít nhất 1 tháng và tối ưu là 12 tháng ở bệnh nhân không can thiệp. Nếu can thiệp đặt stent không bọc thuốc thì cho ít nhất là 1 tháng và tối ưu là 1 năm, trừ bệnh nhân nguy cơ cao bị chảy máu thì cho trong 2 tuần. Nếu can thiệp stent bọc thuốc thì cần cho ít nhất là 1 năm.

Thuốc chẹn beta giao cảm: nếu không có chống chỉ định. Cần chỉnh liều ở bệnh nhân có suy tim.

Thuốc ức chế men chuyển: đối với các bệnh nhân có suy tim, rối loạn chức năng thất trái (EF < 40%), tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin: nên cho khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc kháng aldosteron: nên cho ở những bệnh nhân có suy tim và không bị suy thận.

Nitroglycerin: để điều trị triệu chứng đau ngực.

Thuốc hạ lipid máu: mục tiêu LDL-C <100 mg/dl và tối ưu <70 mg/dl. Thay đổi các yếu tố nguy cơ.

Biến cố tim mạch chính sau hội chứng vành cấp

Các yếu tố chính như tăng lipid máu, bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, đề kháng insulin sẽ dẫn đến xơ vữa động mạch vành và dày thất trái. Theo Dzau và Braunwald từ đây sẽ có một chuỗi biến cố dẫn đến bệnh tim mạch và tử vong: bệnh ĐMV, thiếu máu cơ tim, huyết khối trong động mạch vành và nhồi máu cơ tim. Nhồi máu cơ tim sẽ dẫn đến 3 hậu quả: loạn nhịp tim có thể gây đột tử, tổn thương cơ tim gây mất khả năng co bóp và sự hoạt hóa thần kinh hormon dẫn đến sự tái cấu trúc thất trái do đó buồng thất bị giãn ngày càng nhiều và cuối cùng là suy tim và tử vong.

Rối loạn chức năng thất trái

Mac Kay và cs đã giúp hiểu rõ cơ chế tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp. Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt hóa thần kinh hormon và tăng lượng máu thất trái cuối tâm trương. Các yếu tố này sẽ làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu. Sự gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu sẽ dẫn đến 2 hậu quả:

Vùng nhồi máu sẽ bị giãn và dần dần mỏng hơn. Nguy cơ là suy tim, bị túi phình và vỡ tim.

Vùng không nhồi máu bị kích hoạt bởi sức căng thành tim gia tăng sẽ phì đại. Phì đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành tim.

Hiện tượng tái cấu trúc thất như trên sẽ cải thiện chức năng tim trong giai đoạn đầu do cơ chế bù trừ nhưng thể tích của thất trái sẽ gia tăng. Về lâu dài buồng thất giãn ngày càng nhiều hơn, dẫn đến suy tim. Rối loạn chức năng cơ tim và tử vong sau tổn thương tế bào cơ tim thông qua nhiều cơ chế tác động và trở thành một vòng xoắn bệnh lý.

Rối loạn chức năng thất trái là yếu tố tiên lượng ngắn hạn và lâu dài sau nhồi máu cơ tim. Tác giả Killip và Kimball đã phân tầng bệnh nhân nhồi máu cơ tim từ nguy cơ thấp đến nguy cơ rất cao dựa vào dấu hiệu lâm sàng của suy tim. Tỷ lệ tử vong bệnh viện theo độ Killip I-IV lần lượt là 5,1%; 13,6%; 32,2% và 57,8%.

Trong phân tích dữ liệu ở 13.707 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpkhông có tiền sử suy tim và phân độ killip IV lúc nhập viện, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở nhóm suy tim sau hội chứng mạch vành cấptăng cao hơn nhóm không có suy tim là 12% so với 2,9%; p <0,0001 và tử vong sau 6 tháng lần lượt là 8,5% so với 2,8%; p <0,0001.

Trong đó, tỷ lệ tử vong bệnh viện ở bệnh nhân suy tim sau hội chứng mạch vành cấplúc nhập viện tăng có ý nghĩa so với nhóm không có suy tim ở các nhóm bệnh lần lượt là 16,5% so với 4,1% ở nhóm nhồi máu cơ tim ST chênh lên, 10,3% so với 3% ở nhóm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và 6,7% so với 1,6% ở nhóm đau thắt ngực không ổn định  với p <0,0001.

Trong một thử nghiệm NRMI-2 (the Second National Registry of Myocardial Infarction) gồm 190.518 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, trong đó 36.303 bệnh nhân (19%) có phân độ suy tim theo Killip II hoặc III thì tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm không có suy tim Killip I (21,4% so với 7,2%).

Phân tích dữ liệu trên 16.166 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, trong đó 13.707 bệnh nhân không có tiền sử suy tim hoặc sốc tim. Kết quả cho thấy tình trạng suy tim lúc nhập viện làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh viện là 12% so với 2,9% ở nhóm không có suy tim, p < 0,0001. Đặc biệt, tình trạng suy tim lúc nhập viện cũng làm tăng tử vong ở nhóm đau thắt ngực không ổn định  là 6,7% so với 1,6% ở nhóm không suy tim, p <0,0001. Suy tim sau hội chứng mạch vành cấpgây tử vong cao hơn nhóm tiền sử có suy tim (17,8% so với 12%, p <0,0001).

Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim tái phát ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên hoặc nhồi máu cơ tim ST chênh lên có thể biểu hiện tình trạng hoại tử cơ tim lan rộng thêm hoặc nhồi máu cơ tim vùng mới. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim tái phát dựa trên những dấu hiệu hoặc triệu chứng lâm sàng nghi ngờ với men tim tăng > 20% so với nồng độ trước đó 3 – 6 giờ.

Trong thử nghiệm GUSTO-II trên 12.142 bệnh nhân đau thắt ngực khi nghỉ được nhập viện 12 giờ đầu và điện tâm đồ thay đổi gồm 22% sóng T đảo, 28% đoạn ST chênh lên, 35% đoạn ST chênh xuống và 15% đoạn ST chênh lên và chênh xuống. Tỷ lệ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái phát lần lượt là 5,5% – 9,4% – 10,5% và 12,4% (p <0,001).

Gibson và cs báo cáo nhồi máu cơ tim tái phát có triệu chứng trong lúc nằm viện là 4,2% trên 20.101 bệnh nhân trong thử nghiệm TIMI và tăng có ý nghĩa tỷ lệ tử vong 30 ngày (16,4% so với 6,2%; p= 0,001).

Trong phân tích gộp gồm 7 thử nghiệm lâm sàng với 8.375 bệnh nhân, tỷ lệ tử vong 30 ngày giảm 25% (RR= 0,75; 95% KTC= 0,63-0,9; p= 0,001) và tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim không tử vong giảm 17% (RR= 0,83; 95% KTC= 0,72-0,96; p= 0,012) ở nhóm can thiệp sớm so với nhóm điều trị nội khoa. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên, tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát có thể chiếm 4-8%. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát giảm có ý nghĩa khi bệnh nhân được điều trị can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.

Tử vong

Trước những năm 1990, nghiên cứu GUSTO-IIb khảo sát ở 12.142 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp: trong số bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có 11% nong động mạch, và ở nhóm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định  được chụp mạch vành và tái tưới máu chiếm 57% và 34%. Tần suất tử vong ở 3 nhóm trong cùng thời điểm như sau:

Tử vong trong 30 ngày là 6,1% ở nhóm nhồi máu cơ tim ST chênh lên, 5,6% ở nhóm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và 2,4% ở nhóm đau thắt ngực không ổn định .

Tử vong trong 6 tháng lần lượt là 8,0% – 8,8% – 5,0%.

Tử vong trong 1 năm lần lượt là 9,6% – 11,1% – 7,0%.

Bên cạnh đó, trong khảo sát 10.000 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ở 103 bệnh viện của 25 quốc gia Châu Âu cho thấy: tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở nhóm nhồi máu cơ tim ST chênh lên cao hơn nhồi máu cơ tim không ST chênh lên lần lượt là 14% và 12%, và tử vong trong vòng 30 ngày là 11% và 7,4%. Nhóm đau thắt ngực không ổn định  có tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày thấp nhất là 1,7%.

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ước tính sẽ tử vong trong vòng 15 năm và trong vòng 5 năm đối với người trên 70 tuổi. Khoảng 1/3 bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên bị tử vong trong vòng 24 giờ sau khi có triệu chứng thiếu máu cơ tim, vì vậy việc xử trí tức thời và hiệu quả cần được thực hiện. Các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên cho thấy tỷ lệ tử vong 30 ngày là 3%, và tử vong hoặc nhồi máu cơ tim là 14%. Ở nhóm bệnh nhân sống còn sau hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên có trên 30% trường hợp bệnh nhân phải nhập viện trong vòng 6 tháng.

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn so với bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (7% so với 5%), nhưng sau 6 tháng thì tỷ lệ tử vong ở 2 nhóm tương đương nhau (12% so với 13%). Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên tăng cao (theo thống kê của GRACE là 8% và Euro Heart Survey là 8,4% so với thử nghiệm GUSTO-V là 5,6 – 5,9%).