ĐÁNH GIÁ TIẾN TRIỂN BỆNH GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT

Luận án ĐÁNH GIÁ TIẾN TRIỂN BỆNH GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT. Hiện nay, glôcôm đang là căn bệnh gây mù đứng hàng thứ hai trên thế giới cũng như ở Việt nam [1],[2]. Glôcôm là bệnh lý biểu hiện bằng tổn hại tiến triển đặc trưng của đầu dây thần kinh thị giác, lớp sợi thần kinh quanh gai và những tổn thương thị trường tương ứng, đồng thời còn là căn bệnh tiến triển mạn tính theo suốt cuộc đời người bệnh. Những tổn hại mà bệnh gây ra không có khả năng hồi phục mà có xu hướng tiến triển nặng hơn nếu không được theo dõi và điều trị kịp thời. Do đó, theo dõi tiến triển bệnh là vô cùng quan trọng, giúp ngăn chặn kịp thời tổn hại nặng lên của bệnh, giảm nguy cơ mù lòa cho bệnh nhân glôcôm.

Tuy nhiên, để xác định được chính xác bệnh có tiển triển nặng lên hay không thì cần phải dựa vào tiêu chuẩn đánh giá tiến triển cụ thể. Từ hơn một thập kỷ nay, các nhà nhãn khoa trên thế giới luôn không ngừng nghiên cứu nhằm tìm ra tiêu chuẩn để xác định sự nặng lên của bệnh được sớm và chính xác. Tính cho đến nay, trên thế giới đã có khoảng 15 tiêu chuẩn và 40 phương pháp để xác định tiến triển bệnh glôcôm. Trong đó, phần mềm phân tích tiến triển bệnh glôcôm GPA (Glaucoma Progression Analysis) được xem là công cụ tiên tiến nhất hiện nay để đánh giá tiến triển bệnh glôcôm [3]. Nhiều nghiên cứu đã áp dụng phần mềm GPA trong theo dõi tiến triển bệnh glôcôm và đã đưa ra những kết quả về tiến triển bệnh, đồng thời chứng minh được những ưu thế của phần mềm này [4],[5],[6]. Nghiên cứu của Arnalich MF cho thấy độ chính chính xác cũng như khả năng phát hiện sớm tiến triển của phần mềm này với độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 95% [7].
ĐÁNH GIÁ TIẾN TRIỂN BỆNH GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT Song song với việc phát hiện tiến triển bệnh thì việc xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đến tiến triển bệnh cũng rất quan trọng, bởi vì việc can thiệp làm giảm ảnh hưởng của các yếu tố này sẽ góp phần hạn chế tiến triển bệnh. Trong các yếu tố nguy cơ thì nhãn áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu, quan trọng nhất ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh. Nghiên cứu của EMGT đã kết luận rằng, cứ tăng lên 1mmHg thì nguy cơ tiến triển cũng tăng lên 11% [8]. Hội Glôcôm thế giới khuyến cáo là nhãn áp cần phải giảm đi thêm 3mmHg ở mỗi giai đoạn bệnh nặng hơn [9]. Không chỉ nhãn áp mà dao động nhãn áp cũng được coi là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh, AGIS thấy rằng mặc dù nhãn áp dưới 18mmHg nhưng có dao động nhãn áp thì vẫn có 50% trường hợp tiến triển bệnh [10].
Do ảnh hưởng của nhãn áp lên tiến triển bệnh mà khái niệm nhãn áp đích ra đời và khái niệm này được hình thành dựa vào đánh giá tiến triển bệnh glôcôm. Nhiều nghiên cứu đưa ra mức nhãn áp đích phải hạ được ít nhất 20% so với nhãn áp ban đầu [11],[12]. Ngoài nhãn áp còn có một số yếu tố nguy cơ khác như giai đoạn bệnh, tuổi, bệnh toàn thân,… cũng thúc đẩy nhanh hơn tổn hại tiến triển bệnh [13],[14].
ĐÁNH GIÁ TIẾN TRIỂN BỆNH GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT Với mong muốn bảo tồn chức năng thị giác cho bệnh nhân glôcôm cùng với phương tiện sẵn có và phần mềm GPA đã được cài đặt, chúng tôi tiến hành đề tài này với 2 mục tiêu:
– Đánh giá tiến triển bệnh glôcôm góc mở nguyên phát sau điều trị.
– Phân tích một số yêu tố liên quan đên tiên triên bệnh glôcôm góc
mở nguyên phát.

DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ
LIÊN QUAN ĐẾN CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
1. Nguyễn Thị Hà Thanh, Đào Thị Lâm Hường (2012). Đánh giá tổn thương thị trường của bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát bằng thị trường kế tự động bước sóng ngắn. Tạp chí Y học thực hành, 5 (821), tr. 134-135.
2. Nguyễn Thị Hà Thanh (2014). Comparison of treated mean intraocular pressure in stable glaucoma with different severity in Vietnam. Journal of Current Glaucoma Practice, Volume 8, Issue 1, Page No 7-9.
3. Nguyễn Thị Hà Thanh, Vũ Thị Thái (2014). Ứng dụng phần mềm GPA (Glaucoma Progression Analysis) trong đánh giá tiến triển bệnh glôcôm. Tạp chí Y học thực hành, 10 (937), tr. 16-18.
4. Nguyễn Thị Hà Thanh, Vũ Thị Thái (2014). Xác định chỉ số nhãn áp đích dựa trên đánh giá tiến triển bệnh glôcôm bằng phần mềm GPA (Glaucoma Progression Analysis). Tạp chí Y học thực hành, 10 (938), tr. 16-19.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Giangiacomo A, Coleman AL (2009). The epidemiology of Glaucoma. Glaucoma, Springer, Hardcover, 22-26.
2. Đỗ Như Hơn (2011). Đại cương glôcôm. Nhãn khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2, 234-235.
3. Paul J, G Ernest, Herry J (2012). The evidence base to select a method for assessing glaucomatous visual field progression. Acta Ophthalmologica, 90, 101-108.
4. Budenz DL, Tanna, Noeker (2008). Better Glaucoma Progression Tracking – New technology boosts objectivity in assessing glaucoma progression. Ophthalmology Management, 3, 136- 142.
5. Budenz DL (2009). Indentify progression with visual field in past and present. Ophthalmology management, 6, 125- 9.
6. Tanna AP, Budenz DL, Bandi J (2012). Glaucoma Progression Analysis software compare with expert consensus opinion in the detection of visual field progression in glaucoma. Ophthalmology, 119(3), 468-73.
7. Arnalich MF, Casas LP, Negrete FJ (2009). Performance of glaucoma progression analysis software in a glaucoma population. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 247(3), 391-397.
8. Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A (2007). Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology, 114(2), 205-209.
9. World Glaucoma Association (2009). Consensus on definition of success. Guidelines on Design and Reporting of Glaucoma Surgical Trial, Kugler, Amsterdam, 15-24.
10. The AGIS Investigators (2000). The Advanced Glaucoma Invervention Study(AGIS-7):The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol, 130, 429-40.
11. Jampel H (2007). Target IOP in clinical practice. Intraocular pressure. Consensus series 4, WGA, 121-5.
12. Rossetti L(2010). Treatment strategies to help prevent progression.
Glaucoma Now, 2, 8-10.
13. Morgan W, Goldberg I, Crowston J(2009). Risk factor. Systematic Literature Review on the detection, Diagnosis, Management and Prevention of Glaucoma, Centre for Allied Health Evidence University of South Australia, 84-98.
14. Choplin NT, Lundy DC (2007). Evidence based assessment of risk in glaucoma progression. Atlas of Glaucoma, Second Edition, Informa Healthcare, London, 5-7.
15. Sharma BD (2003). Disc-cup asymmetry in normal and chronic simple glaucoma. Indian J Ophthalmol, 30, 133-134.
16. Harwerth RS, Wheat JL, Fredette, Anderson DR (2010). Linking structure and function in glaucoma. Progress in Retinal and Eye Research, 29, 249-271.
17. Budde WM, Jonas J.B (2004). Enlargement of parapapillary atrophy in follow up of chronic OAG. Am.J. Ophthalmol, 137(4), 646-654.
18. Susanna RJ, Vessani RM (2009). Staging glaucoma patient: Why and How?. Open ophthalmol, 3, 59-64.
19. Christopher KL, Cheung CY, Weinreb RN (2010). Evaluation of retinal nerve fiber layer thickness progression in glaucoma: a study on OCT guided progression analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci , 51(1), 217-222.
20. Christopher KL, Weinreb RN, Lai G (2012). Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: patterns of retinal nerve fiber layer progression. Ophthalmology, 119(9), 1858-66
21. Lee M, Yang H, Kim J (2013). Comparison of event based method using optical coherence tomography and automated perimetry to detect the progression of glaucoma in patients with open angle glaucoma. Ophthalmology, 229(22), 106-112.
22. Donald CH, Kardon RH (2007). A framework for comparing structural and functional measures of glaucomatous damage. Progress in Retinal and Eye Research, 26, 688-710.
23. Jung HN, Kyung RS, Seunghee B (2012). Detection of Glaucoma progression by assessment of segmented macular thickness data obtained using spectral domain optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Visual Science, 53(7), 3817- 24.
24. Lee KS, Lee JR, Na JH (2013). Usefulness of macular thickness derived from spectral domain optical coherence tomography in the detection of glaucoma progression. Invest Ophthalmol Visual Science , 54(3), 1941-1949.
25. Budenz DL, Chang (2008). Clinical trial definitions of progression. International ophthalmology clinics, 48(4), 13-28.
26. Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR (2009). Visual field progression in Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors. Ophthalmology, 116(2), 200-207.
27. Mahdavi K N, Hoffman D, Gaasterland D et al (2004). Prediction of visual field progression in Glaucoma. Invest Ophthalmol Visual Science, 45, 489-493.
28. Naka M, Kanamori A, Tatsumi Y (2009). Comparison of mean deviation with AGIS and CIGTS score in association with structural parameters in glaucomatous eyes. J Glaucoma, 18, 379-384
29. Eija V, Johnson CA, Chauhan BC (2003). Comparision of different method for detecting glaucomatous visual field progression. Invest Ophthalmol Visual Science , 44(9), 3873-3879.
30. Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, et al (2008). A comparision of Visual field progression criteria of 3 major glaucoma trial in Early Manifest Glaucoma Trial patients. American Academy of Ophthalmology, 115, 1557-1565.
31. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B(2003). Measuring visual field progression in the Early Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmologica Scand, 81, 286-293.
32. Artes PH, Nicolela MT, LeblancRP (2005). Visual field progression in glaucoma: total versus pattern deviation analysis. Invest Ophthalmol Visual Science 46(12), 4600-6.
33. Cho JW, Sung KR ( 2012). Progression detection in defferent stages of glaucoma mean deviation versus visual field index. Japaness Journal Ophthalmology, 56(2), 128-33.
34. Benqtsson B, Heij LA (2008). A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. American Journal Ophthalmol, 145(2), 343-353.
35. Casas L, Rebolleda G, Arnalich Montiel F (2009). Visual field index rate and event based glaucoma progression analysis: comparison in a glaucoma population. British Journal Ophthalmol, 93(12), 1576-9.
36. Anton A, Pazos M, Martin B, Navero JM (2013). Glaucoma progression detection: agreement, sensitivity, and specificity of expert visual field evaluation, even analysis and trend analysis. Eur J Immunol, 43(3), 187-195.
37. Tanna AP, Budenz DL, Bandi J (2012). Glaucoma Progression Analysis software compare with expert consensus opinion in the detection of visual field progression in glaucoma. Ophthalmology, 119(3), 468-73.
38. Benqtsson B, Heij LA (2008). A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. American Journal Ophthalmol, 145(2), 343-353.
39. Moraes CG, Sehi M, Greenfield DS (2012). A validated risk calculator to assess risk and rate of visual field progression in treated glaucoma patients. Invest Ophthalmology & Visual Science, 53(6), 2702-8.
40. Mahdavi KN, Hoffman D, Coleman AL (2004). Predictive factor for Glaucomatous visual field progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study. American Academy of Ophthalmology,111, 1627¬1635.
41. Mitra S, Xinbo Z, David S (2013). Retinal nerve fiber layer atrophy is associated with visual field loss over time in glaucoma suspect and glaucomatous eyes. Am J Ophthalmol, 155(1), 73-82.
42. Heijl A, Buchholz P, Norrgren G (2013). Rate of visual field progression in clinical glaucoma care. Acta Ophthalmol, 91, 406-412.
43. Rao HL, Kumbar T, Kumar AU (2013). Agreement between event-based and trend-based glaucoma progression analyses. Eye, 27, 803-808.
44. Christian W, Govert PH, Nomdo MJ (2009). Glaucoma monitoring in a Clinical setting Glaucoma Progression Analysis vs Nonparametric progression analysis in the Groningen Longitudinal Glaucoma study. Arch Ophthalmol, 127(3), 270-274.
45. Sihota R, Gupta V, Agarwal H (2004). Long-term evaluate of trabeculectomy in POAG and PACG in an Asian population. Clinical Experiment Ophthalmol, 32(1), 23-28.
46. Parikh S, Parikh R(2010). IOP and target IOP. Journal of Current Glaucoma Practice, 4(1), 37-43.
47. AGIS investigator (2002). The AGIS: baseline risk factor for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am J Ophthalmol, 134(4), 499-512.
48. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B (2002). Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol, 120(10), 1268-1279.
49. Kass MA, Heuer DK, Miller JP (2002). The Ocular Hypertension Study: randomized trial determines that topical ocular hypertensive medication delays or prevents the onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol, 120(6), 701-713.
50. Leske M.C, Heijl A, Bengtsson B, EMGT group (2007). Predictors for long-term progression in the Early Manifest Glaucoma Trial. Ophthalmology, 114, 1965-72.
51. Morel DM (2008). Currents on target intraocular pressure and intraocular pressure fluctuations in glaucoma management. Bull.Soc. belge Ophthalmol, 308, 35-43.
52. Stone L (2009). How IOP sets the tone for glaucoma therapy. Ophthalmology management, 2, 67-86.
53. Shibal B, Paruj I (2012). The need to maintain intraocular pressure over 24 hours. J current Glaucoma practice, 6(3), 120-123.
54. Realini T, Weinreb RN (2010). Diurnal intraocular pressure patterns are not repeatable in short-term in healthy individuals.
Ophthalmology,117, 1700-04.
55. Realini T, Weinreb RN (2011). Short-term repeatability of diurnal intraocular pressure patterns in glaucomatous individuals.
Ophthalmology,118, 47-51.
56. Haruki Abe, Yasuaki K, Motohiro S, et al (2006). Treatment of primary open angle glaucoma: Target IOP. Guideline forGlaucoma- JGS, 2 edition, Japan Glaucoma Society, Tokyo, 1, 8-9.
57. Weinreb RN, Yoshiaki K, Gunther K (2008). Glaucoma in the 21th Century. European Glaucoma Society, Dogma, 67-69.
58. Jampel H (1997). Target IOP in Glaucoma therapy. Journal Glaucoma, 6,133-8.
59. Zeyen T (1999). Target pressure in glaucoma. Bull Soc Belge Ophtalmol, 274, 61-5.
60. Pakish RS, Shefari RD, Shoba Na (2008). Practical approach to medical management of glaucoma. Indian J Ophthalmol, 56(3), 223-230.
61. Aquino MV (2004). Suggested formula for setting target intraocular pressure. Asian J Ophthalmol, 6(1), 2-6.
62. Paul N, John R (2010). Glaucoma risk factor. The Glaucoma Book: A practical, Evidence- based Approach to patient Care. Springer, New York, 44-45.
63. Leske MC, Heijl A, Bengtsson B,Early Manifest Glaucoma Trial Group (2003). Factors for glaucoma progression and effect of treatment: the early manifest glaucoma trial. Arch Ophthalmol, 121,48-56
64. Weinreb RN, Garway-Health DF, Medeiros FA (2011). Progression of Glaucoma. World Glaucoma Association Consensus, Kugler, Amsterdam, 22-26.
65. Friedman DS, Nordstrom B, Quingley HA (2005). Glaucoma management among individual enrolled in a single comprehensive insurance plan. Ophthalmology, 112, 1500-1504.
66. Kersey T, Clement CI (2013). New trends in glaucoma risk, diagnosis and management. Indian JMed Res, 137, 659-688
67. Mitra S (2005). The New pressure for Glaucoma Specialist: Ocular Perfusion Arrives. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 46(2), 561-567.
68. Memarzadeh (2010). Correlation between both high and low systemic blood pressure and the prevalence of OAG. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 51, 2872-2877.
69. Robert DF, Albert SK (2009) Risk assessment as an Emerging Tool for Glaucoma Care. Review of Optometry, 21-24
70. Chauhan BC, Garway H, Goni FJ (2008). Practical recommendation for measuring rate of visual field change in glaucoma. British Journal Ophthalmol, 92, 569-573.
71. Mills RP, Budenz DL, Lee PP (2006). Categorizing the stage of glaucoma from prediagnosis to end stage desease. Am J ophthalmol, 141, 24-30.
72. Lee JM, Caprioli J, Mahdavi KN, et al (2014). Baseline Prognostic Factors Predict Rapid Visual Field Deterioration in Glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci, 55, 2228-2236.
73. Quigley HA (2006), “The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 ” BJO ophthalmol.com.
74. Jukka N, Jens P, Eleni P, et al (2009). Specification of progression in glaucomatous visual field loss, applying locally condensed stimulus arrangements. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 247, 1659-1669.
75. Grewal DS, Sehi M, Paauw JD, et al (2011). Detection of Progressive Retinal Nerve Fiber Layer Thickness Loss With Optical Coherence Tomography Using 4 Criteria for Functional Progression. J Glaucoma, 3,120-129.
76. Tafreshi A, Sample PA, Liebman JM, et al (2008). Visual Function- Specific Perimetry to Indentify Glaucomatous Visual Loss Using Three Different Definitions of Visual Field Abnormality. Invest Ophthal Visual Science, 50(3), 1234-1240.
77. Clement CI, Bhartiya S, ShaarawyT (2014). New perspectives on target intraocular pressure. Surv Ophthalmol, 59 (6), 615-8.
78. Fogagnolo P, Orzalesi N, Centofanti M (2013). Short and long term phasing of intraocular pressure in stable and progressive glaucoma. Ophthalmology, 230(2), 87-92.
79. Caprioli J, Mock D, Bitrian E, et al (2011). A Method to Measure and Predict Rates of Regional Visual Field Decay in Glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci, 52, 4765-4773.
80. Burr J, Azuara BA, Avenell A (2012). Medical versus surgical interventions for open angle glaucoma. Cochrane Database Syst Rev, 9, 4399- 4462.
81. Chauhan BC, Mikelberg FS, Balaszi AG (2008). Canadian Glaucoma Study: 2 risk factor for the progression of open angle glaucoma. Arch Ophthalmol, 126(8), 1030-6.
82. Alison KU, Wollstein G, Hiroshi I (2012). Evaluating Objective and Subjective Quantitative Parameters at the initial visit to predict Future Glaucomatous visual field progression. Ophthamic Surg Laser Imaging, 43(5), 416-424.
83. Fukuchi T, Yoshino T, Sawada H, et al (2010). Progression rate of total and upper and lower visual field defects in OAG progression. Clin ophthalmol, 4, 1315-1323.
84. Gardiner SK, Johnson CA, Demitrel S(2012). Factor predicting the rate of functional progression in early and suspected glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci, 53(7), 3598- 3602.
85. Leske MC, Heijl A, Bengtsson B,Early Manifest Glaucoma Trial Group (2003). Factors for glaucoma progression and effect of treatment: the early manifest glaucoma trial. Arch Ophthalmol, 121,48-56
86. Tezel G, Siegmund KD, Trinkaus K, et al (2001). Clinical factor associated with progression of glaucomatous optic disc damage in treated patients. Arch Ophthalmol, 119, 813-818.
87. Loukil I, Korchene N, Hachicha F, et al (2013).Ocular risk factors for progression of primary open angle glaucoma in Tunisian population. JFr Ophtalmol, 36(4), 324-330.
88. Wesselink C, Marcus MW, Jansoniuos NM (2012). Risk factor for visual field progression in the Groningen longitudinal glaucoma study: a comparison of different statistical approaches. J Glaucoma, 21(9), 579-585.
89. Caprioli J, Coleman AL (2008). Intraocular pressure fluctuation a risk factor for visual field progression at low intraocular pressure in the Advanced Glaucoma Intervention Study. Ophthalmology, 115(7), 1123-1129.
90. Musch DC, Gillepspie BW, Licher PR, et al (2011). Intraocular pressure control and long- term visual field loss in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study. Ophthalmology, 118(9), 1766¬1773.
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1:TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Những biến đổi trong tiến triển bệnh glôcôm 3
1.1.1 .Những biến đổi cấu trúc trong tiến triển bệnh glôcôm 3
1.1.2. Những biến đổi chức năng trong bệnh glôcôm 4
1.2. Những tiêu chuẩn và phần mềm đánh giá tiến triển bệnh glôcôm 5
1.2.1. Tiêu chuẩn đánh giá tiến triển bệnh glôcôm dựa trên tổn hại
cấu trúc 5
1.2.2. Tiêu chuẩn đánh giá tiến triển bệnh glôcôm dựa trên tổn hại
chức năng 8
1.2.3. Phân mềm phân tích tiến triển bệnh glôcôm 14
1.2.4. Tình hình nghiên cứu về tiến triển bệnh glôcôm trên thế giới 19
1.3. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiến triển bệnh glôcôm 22
1.3.1. Nhãn áp 22
1.3.2. Dao động nhãn áp 24
1.3.3 Nhãn áp đích 26
1.3.4. Một số yếu tố nguy cơ khác ảnh hưởng đến tiến triển bệnh
glôcôm 3 1
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Đối tượng nghiên cứu 36
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 36
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 36
2.2. Phương pháp nghiên cứu 37
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 3 7
2.2.2. Công thức tính cỡ mẫu 37
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu 38
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 38
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu 38
2.2.6. Các biến số và chỉ số nghiên cứu 55
2.2.7. Thu thập và xử lý số liệu 5 8
2.2.8. Đạo đức trong nghiên cứu 59
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 60
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 60
3.1.1. Tuổi và giới 60
3.1.2. Bệnh toàn thân 61
3.1.3. Thị lực 61
3.1.4. Nhãn áp 61
3.1.5. Giai đoạn bệnh 62
3.1.6. Tổn hại thị trường và lớp sợi TK ở các giai đoạn bệnh 63
3.1.7. Tình trạng đĩa thị (Tỷ lệ lõm/đĩa) 6 4
3.1.8. Phương pháp và thời gian điều trị 65
3.2. Đặc điểm bệnh nhân và tiến triển bệnh glôcôm tại các thời điểm
theo dõi 67
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân tại các thời điểm theo dõi 67
3.2.2. Đánh giá tiến triển của bệnh tại các thời điểm theo dõi 70
3.3. Các yếu tố liên quan đến tiến triển bệnh 79
3.3.1. Liên quan tuổi với tiến triển bệnh 79
3.3.2. Liên quan giới với tiến triển bệnh 80
3.3.3. Liên quan mức độ tổn hại ban đầu với tiến triển bệnh 80
3.3.4. Liên quan nhãn áp với tiến triển bệnh 82
3.3.5. Liên quan quá trình điều trị với tiến triển bệnh 91
Chương 4: BÀN LUẬN 101
4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 101
4.1.1. Tuổi và giới 101
4.1.2. Thị lực 102
4.1.3. Nhãn áp 102
4.1.4. Giai đoạn bệnh và thị trường 103
4.1.5. Tỷ số lõm/ đĩa và độ dày lớp sợi thần kinh quanh 104
4.1.6. Phương pháp và thời gian điều trị 105
4.2. Đặc điểm bệnh nhân và tiến triển bệnh glôcôm tại các thời điểm
theo dõi 106
4.2.1. Đặc điểm bệnh nhân tại các thời điểm theo dõi 106
4.2.2. Tiến triển bệnh glôcôm tại các thời điểm theo dõi 109
4.3. Các yếu tố liên quan đến tiến triển bệnh 118
4.3.1. Liên quan tuổi và giới với tiến triển bệnh 118
4.3.2. Liên quan giai đoạn bệnh với tiến triển bệnh 120
4.3.3. Liên quan nhãn áp với tiến triển bệnh 123
4.3.4. Liên quan quá trình điều trị với tiến triển bệnh 130
KẾT LUẬN 132
HƯỚNG NGHIÊN CỨU TIẾP 134
ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN 135
DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC