Hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc từng vùng bằng bôi Tacrolimus 0,1% kết hợp với uống Dexpanthenol và L-cystine
Luận văn Hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc từng vùng bằng bôi Tacrolimus 0,1% kết hợp với uống Dexpanthenol và L-cystine.Rụng tóc từng vùng (Alopecia areata) là bệnh thường gặp trong da liễu và các bệnh lý về tóc. Bệnh ít ảnh hưởng đến sức khỏe (trừ những trường hợp rụng tóc do bệnh toàn thân) nhưng ảnh hưởng đến thẩm mỹ và tinh thần của người bệnh, làm bệnh nhân lo lắng, mặc cảm thiếu tự tin khi giao tiếp với mọi người. Vì vậy, rụng tóc từng vùng sẽ gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Rụng tóc từng vùng gặp ở mọi lứa tuổi (cả ở trẻ em và người lớn). Hiện nay, ở Việt Nam chưa có thống kê nào nói về tỷ lệ rụng tóc từng vùng của người dân. Mặc dù đã có rất nhiều nghiên cứu, nhưng căn sinh bệnh học và các yếu tố thuận lợi gây rụng tóc từng vùng cũng chưa xác định được rõ ràng. Tuy nhiên, từ các kết quả nghiên cứu, người ta đã thấy có một số yếu tố liên quan đến quá trình phát sinh và phát triển của bệnh rụng tóc từng vùng như yếu tố di truyền, nhiễm trùng, tự miễn dịch, sang chấn tâm lý và rụng tóc do mắc các bệnh da và các bệnh toàn thể khác.
Do căn nguyên của bệnh rụng tóc từng vùng phức tạp nên việc điều trị còn gặp nhiều khó khăn và chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu. Người ta có thể dùng một số thuốc điều trị tại chỗ như bôi corticoid, xịt minoxidil, các loại dầu gội đầu và các thuốc bôi khác có tác dụng kích thích mọc tóc hoặc dùng các thuốc điều trị toàn thân như methotrexat, corticoid, tacrolimus, cylosporin, PUVA, dexpanthenol, vitamin H, L- cystine, hoặc phối hợp cả các thuốc điều trị tại chỗ và thuốc điều trị toàn thân. Mỗi phương pháp đều có những hiệu quả và những hạn chế nhất định. Hiệu quả điều trị của mỗi phương pháp được đánh giá bằng thời gian mọc tóc sớm hay muộn, thời gian tái phát, và những tác dụng không mong muốn của thuốc.
Dexpanthenol khi vào cơ thể sẽ nhanh chóng chuyển thành acid pantothenic trong tế bào sừng, là yếu tố chủ yếu trong chu trình Krebs, tham gia vào việc tổng hợp acetylcholin và corticoid thượng thận. Đó là những chất có tác dụng chuyển hóa lipip, glucid và protid cần thiết cho sự tái tạo các biểu mô, tóc, lông và móng. Bepanthene có thể dùng phối hợp với vitaminH có tác dụng chống tăng tiết bã nhờn.
L-Cystine là một acid amin tự nhiên, làm tăng chuyển hóa protein. Cấu tạo của L-Cystine có chứa gốc -SH, có tác dụng khử các gốc tự do là tác nhân đóng vai trò chủ yếu trong nhiều bệnh thoái hóa và lão hóa da. L-cysteine chiếm hơn 5‰ trong thành phần của tóc, nên có tác dụng làm tóc chắc và khỏe, chống rụng và chống khô giòn. L-cystin còn đóng vai trò trong sự tạo ra collagen làm cho da mềm mại và mịn màng hơn, giảm tiết bã nhờn, có tác dụng chống sự tăng tiết chất nhờn.
Để có thêm kinh nghiệm trong việc sử dụng Dexpanthenol và L-cystin kết hợp với bôi tacrolimus trong điều trị rụng tóc từng vùng, cũng như góp phần làm tăng thêm sự lựa chọn các phương pháp điều trị cho thầy thuốc lâm sàng, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc từng vùng bằng bôi Tacrolimus 0,1% kết hợp với uống Dexpanthenol và L – cystine’’ với các mục tiêu:
1. Khảo sát yếu tố liên quan, đặc điểm lâm sàng của bệnh rụng tóc từng vùng tại bệnh viện Da liễu Trung ương từ 10/2015 – 9/2016.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc từng vùng thể nhẹ và vừa bằng bôi Tacrolimus 0,1% kết hợp uống Dexpanthenol và L-cystine.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Đặc điểm cấu tạo và quá trình sinh trưởng của tóc 3
1.1.1. Cấu trúc của sợi tóc trưởng thành 3
1.1.2. Quá trình sinh trưởng của tóc 4
1.2. Phân loại rụng tóc 5
1.2.1. Phân loại rụng tóc theo hậu quả 5
1.2.2. Phân loại rụng tóc theo căn nguyên 6
1.3. Căn sinh bệnh học của rụng tóc từng vùng 6
1.3.1. Tự miễn dịch 6
1.3.2. Yếu tố di truyền 8
1.3.3. Yếu tố cơ địa 9
1.3.4. Yếu tố nhiễm trùng 10
1.3.5. Sang chấn tâm lý 10
1.4. Triệu chứng lâm sàng 11
1.4.1. Lâm sàng của RTTV 11
1.4.2. Phương pháp đánh giá mức độ rụng tóc từng vùng 13
1.4.3. Các thể lâm sàng của RTTV 14
1.5. Mô bệnh học 15
1.6. Chẩn đoán xác định 15
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng 15
1.6.2. Mô bệnh học 15
1.7. Chẩn đoán phân biệt 16
1.7.1. Rụng tóc do androgen 16
1.7.2. Tật nhổ tóc 16
1.7.3. Rụng tóc do bệnh giang mai 16
1.8. Điều trị 16
1.9. Tác dụng củatacrolimus trong điều trị RTTV 18
1.9.1. Cơ chế tác dụng của tacrolimus 18
1.9.2. Tác dụng của tacrolimus trong điều trị RTTV 20
1.10. Tác dụng của dexpanthenol trong điều trị RTTV 21
1.11. Tác dụng của L-cystine trong điều trị RTTV 22
1.11.1. Cơ chế tác dụng của L – cystine 22
1.11.2. Tác dụng của L – cystine với rụng tóc 23
1.12. Tình hình nghiên cứu rụng tóc từng vùng trên thế giới và ở Việt Nam 23
1.12.1. Tình hình nghiên cứu bệnh rụng tóc từng vùng trên thế giới 23
1.12.2. Tình hình nghiên cứu bệnh rụng tóc từng vùng ở Việt Nam 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1. Đối tượng nghiên cứu 25
2.1.1. Đối tượng 25
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 25
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 26
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 26
2.2.3. Vật liệu nghiên cứu 27
2.2.4. Các bước tiến hành 28
2.2.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu 29
2.2.6. Địa điểm nghiên cứu 30
2.2.7. Thời gian nghiên cứu 30
2.3. Phân tích và xử lý số liệu 30
2.4. Đạo đức nghiên cứu 31
2.5. Hạn chế nghiên cứu 31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32
3.1. Các yếu tố liên quan và đặc điểm lâm sàng của bệnh RTTV. 32
3.1.1. Kết quả nghiên cứu về các yếu tố liên quan đến bệnh rụng tóc từng vùng. 32
3.1.2. Kết quả nghiên cứu đặc điểm lâm sàng bệnh rụng tóc từng vùng 37
3.2. Kết quả điều trị 41
3.2.1. Kết quả điều trị của nhóm bôi tacrolimus kết hợp với uống dexpanthenol và L-cystine. 41
3.2.2. Kết quả điều trị của nhóm Tacrolimus kết hợp với thuốc uống. 43
3.2.3. So sánh kết quả điều trị giữa hai nhóm theo SALT 45
3.2.4. So sánh tác dụng không mong muốn của 2 nhóm sau điều trị 47
3.2.5. Sự xuất hiện tổn thương mới trong điều trị của 2 nhóm 48
Chương 4: BÀN LUẬN 50
4.1. Các yếu tố liên quan và đặc điểm lâm sàng của bệnh RTTV. 50
4.1.1. Phân bố bệnh theo tuổi 50
4.1.2. Phân bố bệnh theo giới 51
4.1.3. Phân bố bệnh theo nghề nghiệp 52
4.1.4. Tiền sử gia đình bị rụng tóc từng vùng 53
4.1.5. Tiền sử cá nhân bị rụng tóc từng vùng 54
4.1.6. Yếu tố sang chấn tâm lý (stress) 54
4.1.7. Tiền sử các bệnh phối hợp 55
4.1.8. Biểu hiện lâm sàng của RTTV 55
4.2. Hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc bằng bôi tacrolimus 0,1% kết hợp với uống dexpanthenol và L-cystine. 59
4.2.1. Kết quả của nhóm nghiên cứu đánh giá trên lâm sàng 60
4.2.2. Kết quả của nhóm nghiên cứu đánh giá theo SALT của Hoa Kỳ. 60
4.2.3. Kết quả điều trị nhóm nghiên cứu sau 3 tháng theo thời gian mắc bệnh. 61
4.2.4. Kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu sau 3 tháng điều trị theo mức độ rụng tóc 61
4.3. Hiệu quả điều trị của nhóm bôi tacrolimus 0,1% với thuốc uống. 61
4.3.1. Kết quả của nhóm đối chứng đánh giá trên lâm sàng 61
4.3.2. Kết quả của nhóm chứng đánh giá theo SALT của Hoa Kỳ 62
4.4. So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm 62
4.4.1. So sánh kết quả điều trị của 2 nhóm dựa trên SALT 62
4.4.2. So sánh tác dụng không mong muốn sau điều trị của 2 nhóm 63
4.4.3. Sự xuất hiện thêm tổn thương mới trong điều trị của 2 nhóm 64
4.5. So sánh kết quả nghiên cứu với các nhóm nghiên cứu khác 65
KẾT LUẬN 66
KIẾN NGHỊ 67
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh theo tuổi 32
Bảng 3.2. So sánh tuổi trung bình giữa 2 giới 33
Bảng 3.3. Tỷ lệ bệnh RTTV có sang chấn tinh thần 34
Bảng 3.4. Tiền sử gia đình bị rụng tóc 35
Bảng 3.5. Tiền sử cá nhân bị rụng tóc 35
Bảng 3.6. Thời gian mắc bệnh 37
Bảng 3.7. Thương tổn phối hợp trong RTTV 37
Bảng 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân có sợi tóc dấu “chấm than” 38
Bảng 3.9. Tỷ lệ diện tích thương tổn da đầu 39
Bảng 3.10. Mức độ bệnh 40
Bảng 3.11. So sánh diện tích rụng tóc trung bình giữa 2 giới nam và nữ 40
Bảng 3.12. Kết quả điều trị nhóm nghiên cứu đánh giá trên lâm sàng 41
Bảng 3.13. Kết quả điều trị nhóm nghiên cứu đánh giá theo SALT của Hoa Kỳ 42
Bảng 3.14. Kết quả điều trị nhóm đối chứng đánh giá trên lâm sàng 43
Bảng 3.15. Kết quả điều trị nhóm chứng đánh giá theo SALT của Hoa Kỳ 44
Bảng 3.16. So sánh kết quả điều trị giữa hai nhóm sau 1 tháng điều trị 45
Bảng 3.17. So sánh kết quả điều trị giữa hai nhóm sau 2 tháng điều trị 45
Bảng 3.18. So sánh kết quả điều trị giữa hai nhóm sau 3 tháng điều trị 46
Bảng 3.19. Kết quả điều trị nhóm nghiên cứu sau 3 tháng theo thời gian mắc bệnh 46
Bảng 3.20. Kết quả điều trị nhóm nghiên cứu sau 3 tháng điều trị theo mức độ rụng tóc 47
Bảng 3.21. Tác dụng không mong muốn của nhóm nghiên cứu sau điều trị 47
Bảng 3.22. Tác dụng không mong muốn của nhóm đối chứng sau điều trị 48
Bảng 3.23. Tỷ lệ xuất hiện tổn thương mới trong điều trị của nhóm nghiên cứu 48
Bảng 3.24. Tỷ lệ xuất hiện tổn thương mới trong điều trị của nhóm đối chứng 49
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh theo giới tính 33
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo nghề nghiệp 34
Biểu đồ 3.3. Các bệnh khác phối hợp 36
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh cấu tạo sợi tóc trưởng thành 4
Hình 1.2. Chu kỳ phát triển của sợi tóc 5
Hình 1.3. Sợi tóc dấu “chấm than” 12
Hình 1.4. Ảnh bộ công cụ đánh giá mức độ rụng tóc theo SALT 13
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Messenger AG (2010), “Alopecia areata”, 8th ed Rock’s of Dermatology, p 631 – 638.
2. Amos Gilhar MD, Amos Etzioni, Ralf Pauss MD (2012), “Alopecia areata”, The New England Journal of medicine, 366, p 1515 – 1525.
3. Bộ môn da liễu Học viện quân y (2001), “Rụng tóc”, Giáo trình bệnh da và hoa liễu, NXB Quân đội nhân dân, trang 291 – 293.
4. Jose Contreras – Ruiz, Francico A. kerdel (1962), “ Tacrolimus (FK – 506)”, Drug therapy in Dermatology basic and clinical dermatology, p161 – 167.
5. Price VH, Willey A (2005), “Topical tacrolimus in alopecia areata”, Am Aacad Dermatol, 52(1), 138 – 139.
6. Bộ Y tế (2012), “Alopexy”, Vidal Việt Nam, NXB y học, trang 632.
7. Abell E (1994), “Embryology and anatomy of the hair follicle. In: Olsen EA, ed. Disorder of hair growth: diagnosis and treatment”, New York, Mc Graw – Hill, p 1 – 19.
8. Bệnh viện Da Liễu (2008), “ Rụng tóc”, Bệnh học da liễu, NXB Sở y tế TP. Hồ Chí Minh, trang 559 – 563.
9. Uno H (1986), “Biology hair”, Semin Recroe Endocrin, 4, p41 – 131.
10. RDD Dawber, D.de Barker (1998) “ Disorder ofhair”, Text book of dermatology, OxfordEngland, 66, p26 – 2919.
11. Freidmann PS (1981), “Alopecia areata and autoimmunity”, Br J Dermatol, 105(2), p 7 – 153.
12. Muller SA, Winkemann RK (1963), “ Alopecia areata: an avaluation 736 patients”, Arch Dermaltol, 88, p97 – 290.
13. Huang KP, Mullangi S, Guo Y et al (2013), “Autoimmune, atopic, and mental health comorbid conditions associatedwith alopecia in the United States”, JAMA Dermatol, 149 (7), p 94- 789.
14. Freidmann PS (1985), “Clinical and immunologic association of aloperia areata”, Semin Dermatol, 4, 9 – 24.
15. Galbraith GMP, Thiers BH Vasaly DV et al (1984), “Immunolnic profiles in aloperia areata”, Br J Dermatol, 110, p 70 – 163.
16. Okamoto M, Ogawa Y, Watanabe A et al (2004), “Autoantibodies to DFS70/LEDGF are increased in aloperia areata patients”, J Autoimmun, 23, p257 – 256.
17. Morhenn VB, Orenberg Ek, Kaplan J et al (1983), “ Inhibition of a langerhans cell – mediated immune response by treatment modalities useful in psoriasis”, J Invest Dermatol, 81, p 7 – 23.
18. Ito T, Ito N, Bettermann A et Arnold HL (1990), “Diseases of skin”, W.B. Saunders company, p 882 – 897.
19. Colombe BW, Price VH, Khoury EL et al al (1987), “HLA class II association help to denfine two types of alopecia areata”, J Am Acad Dermatol, 33, p 61 – 757.
20. Petricia(2006), “ Investigation of the HLA-DRB1 locus in Alopecia areata”, EU, J Dermatol Clin, 16, p 3 – 363.
21. Orecchia G, Belvedere MC, Martinetti M et al (1987), “ Human leukocyte antigen involvementin the genetic predisposition to alopecia areata”, J Am Acad Dermatol, 33, p 61 – 757.
22. Akar A, Orkunoglu E, Sengul A et al (2009), “ HLA class II alleles in patient with alopecia areata”, 175, p 10 – 15.
23. Duvic M, Hordinsky MK, Feidler VC et al (1991), “HLA-D locus association in alopecia areata”, Arch Dermatol, 127, p 64 – 68.
24. Petricia (2006), “Investigation of the HLA-DRB1 locus in Alopecia areata”, EU. J Dermatol Clin, 16, p 3 – 363.
25. Du Viver, Munro DD (1975), “Alopecia areata, autoimmunity and Down’s syndrome”, Br MedJ, 1, p 4 – 191.
26. Tazi- Ahnini R, Giovine FS, McDonagh AJ et al (2000), “ Structure and polymorphism ofth human gene for the interferon- induced p78 protein (MX1): evidence of assocication with alopecia areata in the Down syndrome region”, Hum Genel, 106(6), p 45 – 639.
27. Robinson SS, Tasker S (1948), “ Alopecia areata associated whith neuro – dermatitis”, Uro Cutan Rev, 52, p 73 – 468.
28. Young E, Bruns HM, Berren L (1978), “Alopecia areata and atopy (Procceding)”, Dermatologycal, 156, p 16 – 308.
29. Nazila Barahmani MD (2005) “Do alopecia areata and atopic dermatitis share HLA alleles and cytokine profiles”, Nease/ NAAF- Final Peport, UT – MD Anderson Cancer center.
30. Skinner RB JR, Light WH et al (1995), “Alopecia areata andprecemce cytomegalovirus DNA”, JAMA, 273, p 20 – 1419.
31. Nelson Jackow C, Tarrand J, Duvic M et al (1998), “ Alopecia areata and cytomegalo virusinfection in twins: genes versus environment”, J AM Acad Dermatol, 38(3), p 25 – 418.
32. Gihar A, Paus R, Kalish RS (2007), “ Lymphocytes, neuropeptides, and genes involved in alopecia areata”, J Clin Invest, 117, p 27- 2019.
33. Peter EM, Arck PC (2006), “ Hair growth inhibition by psychoemotional stress a mouse model for neural mechanisms in hair growth control”, EXP Dermatol, 15, p 1 – 13.
34. Picardi A, Pasquini P et al (2003), “ Psy chosomatic in first – onset alopecia areata”, Psychosomatics, 44, p 81 – 374.
35. Rook A, Wilkinson DS (1986), Texbook of dermatology, Blackwell Scientific publication, p 1985 – 1991.
36. Bastos Araujo, Poiares Baptista A (1967), “ Algunas consideracions sobre 300 casos de plade”, Trab Soc Poturges Dermatol Venereol, 15, p 7 – 135.
37. Trần Văn Tiến, Nguyễn Quý Thái và cộng sự (2012), “Rụng tóc”, Bệnh da không lây nhiễm tập 1, NXB y học Hà Nội, trang 117 – 121.
38. PhạmThị Tiếng (9/2004), “ Rụng tóc Pelade”, Sổ tay tra cứu bệnh ngoài da, NXB y học, trang 56 – 57.
39. Jackson D, Chur RE FJ (1971), “ Alopecia areata hair. A scanning electron microscopic study”, Br Dermatol, 85, p 6 – 242.
40. Bran P, Dawber RDR (1984), “ Diseases of the nail and their managet”, Oxford: Blackwell Scientific Publications, p 95 – 192.
41. Eckert I, Church RE (1968), “ The pathogenesis of alopecia areata”, Br J Dermatol, 80, p11- 203.
42. Fiedller VC, Alaiti S (1996), “ Treatment of alopecia areata”, Dermatologic clinics, 14(4), p 733 – 737.
43. Fiedller- Weiss VC, Buys CM (1987), “ Evaluation of anthralin in the treatment of alopecia areata”, Arch Dermatol, 123(11), p 1491 – 1493.
44. Fiedler VC (1992), “Alopecia areata: a review of therapy, efticacy, safety and mechanism”, Arch Dermatol, 128, p 29 – 1519.
45. Madani S, Shapiro J (2000), “Alopecia areataupdate”, J Am Acad Dermatol, 42(2), p 548 – 566.
46. Shapiro J, Price VH (1998), “Hair regrow: therapeutic agents”, DermatolmClin, 16, p 34 – 56.
47. Messenger AG, Rundegren J (2004), “Minoxidil: mechanisms of action on hair growth”, Br J Dermatol, 150(2), 94 – 186.
48. Bộ Y tế (2012), “Imutac”, Vidal Việt Nam, NXB y học, trang 1258.
49. Freyschmidt – Paul P, Ziegler A, McElwee KJ et al (2001), “ Treament of alopecia areata in C3H/HeJ mice with the topical immunosuppressant FK506 (tacrolimus), Eur J Dermatol, 11, p 405 – 409.
50. McElwee KJ, Rushton DH, Trachy R et al (1997), “ Topical FK506: a potent immunotherapy for alopecia areata”? Studies using Dundee experimental bald rat model”, Br J Dermatol, 137, p 491 -497.
51. Tào Duy Cần, hiệu đính Hoàng Trọng Quang(2005), “ Minoxil”, Biệt dược mới và thuốc thường dùng. NXB y học, trang 876.
52. Buhl AE, Waldon DJ, Baker CA et al (1990), “Minoxidil sulfat is the active metabolite that stimulates hair follicles”, J Invest Dermatol, 95(5), p 7 – 553.
53. Abell E, Munro DD (1973), “ Intralesianal treatment of alopecia areata with triamcinolone aceronide by jet injection”, Br J Dematol, 95(5), p7 – 553.
54. Muller SA, Rook AI, Kubba R (1980), “Immunohistory and autoantibody studies in alopecia areata”, Br J Dematol, 10, p15 – 509.
55. Healy E, Roger S (1993), “PUVA treatment for alopecia areata – does it work? A restrospective review of 102 case”, British Journal of Dematology, 129(1), p 42 – 49.
56. Price VH (1987), “Double – blind, placebo – controlled evaluation of topical minoxidil in extensive alopecia areata”, J Am Acad Dermatol, 16, p 730 – 736.
57. Fiedler VC, Wendrow A et al (1990), “ Treatment resistant alopecia areata. Response to combination therapy with minoxidil plus anthralin”, Arch Dermatol, 126(6), p 756 – 759.
58. Rigopoulos D, Gregoriou S, Korfitis et al (2007), “Lack of response of alopecia areata to pimecrolimus cream”, Clin Exp Dermatol, 32, p 456 – 457.
59. Janet S, Marfatia YS (2003), “Alopecia areata – pattern in industrial city of Baroda”, India J Dermatol Venereol Leprol, 69, p81 – 82.
60. Fiedler – Weiss VC, “ Topical minoxidil solution (1% and 5%) in treatment of alopeciaareata”, J Am Acad Dermatol, 16(3Pt2), p 730 – 736.
61. Lucky AW, Piacquadio DJ, Ditre CM et al (2004), “A randomized, placebo – controlled trial of5% and 2% topical minoxidil solution in the treatment of female pattern hair loss”, J cad Dermatol, 50, p 541 – 553.
62. Bùi Thị Vân (1997), “Một số nhận xét dịch tễ học lâm sàng và cận lâm sàng bệnh rụng tóc Pelade”, Luận văn thạc sỹ y học, Học viện Quân Y.
63. Lê Minh Đức (2005), “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của bệnh rụng tóc từng vùng và đánh giá hiệu quả điều trị bằng tiêm corticode tại tổn thương”, Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
64. Trịnh Thị Phượng (2012) “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị rụng tóc từng vùng bằng uống corticoid liều xung nhỏ”, Luận văn bác sỹ chuyên khoa 2, Đại học Y Hà Nội.
65. Đào Minh Châu (2013) “ Nghiên cứu hiệu quả điều trị bệnh rụng tóc từng vùng bằng tarolimus 0,1% kết hợp với Minoxidil 2%”, Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
66. Trần Lan Anh (2015), “ Nghiên cứu hiệu quả điều trị rụng tóc từng vừng mức độ nặng bằng uống Methotrexat và corticoid liều xung nhỏ”, Đề tài nghiên cứu tại bệnh viện Da Liễu Trung ương
67. Khoa Y tế công cộng Đại học Y Hà Nội (2004), Giáo trình phương pháp nghiên cứu khoa học trong y học và sức khỏe cộng đồng, NXB Y học.
68. Else A, Olsen MD et all, “ Alopecia areata investigational assessment guilines”, Amerian Dermatology, vol 51, Number 3.
69. Safavi KH, Muller SA, Suman VI et al (1995), “Incidence of alopecia areata in Olsmted country, Minesota, 1975 through 1989, Mayo Clin Proc, 70, p 33- 628.
70. Andrew G Messenger (2011), “Management of alopecia areata” Br J Dermatol, 149, p 692.
71. Chantal Bolduc (2002), “Alopecia areata last update”, Department of Dermatology, University of Montreal, section 1 of 11.
72. Joly P (2006), “ The use of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticoseroids in the treatement of alopecia totalis or universalis”, J Am Acad Dermatol, 55(4), p 6 – 632.
73. Talpur P, Vu J,Bassett R et al (2009), “ Phase I/II randomized bilateral half – head comparison of topical bexarotene 1% gel for alopecia areata”, J Am Acad Dermatol, 61, p 592 el -592 e9.
74. Doulat Rai Bajaj (2008) “Treatment of extensive alopecia areata with oral prednisolone mine-pulse regimen”, Journal of Pakistan Association of Dermatologists 18, p 226 – 231.
75. Chantal Bolduc (2002), “ Alopecia areata last update”, Departement of Dermatology, University of Montreat, Section 1 of 11.
76. Sharma KV, Kumar B, Kaur S, Kaur I (1988), “Alopecia areata: A clinical study of 250 patients”, Indian J Dermatol Venereal Leprol P54, p 132 – 6.
77. Hoffmann R, Happle R (1996) “ Topical immunotherapy in alopecia areata. What, how, and why?”, Dermatol Clin, 14, p 739 – 44