KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ, TỶ LỆ BIẾN ĐỔI HOMOCYSTEIN HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ, TỶ LỆ BIẾN ĐỔI HOMOCYSTEIN HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2
Nguyễn Bảo Hiền1, Đoàn Văn Đệ2, Nguyễn Văn Đàm2
1 Bệnh viện Nội tiết Trung Ương
2 Học viện Quân y
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu nghiên cứu: Khảo sát nồng độ, tỷ lệ đối tượng có biến đổi nồng độ homocystein (Hcy) huyết tương ở bệnh nhân (BN) đái tháo đường típ 2 (ĐTĐT2). Đối tượng và phương pháp: 395 BN ĐTĐT2 chẩn đoán lần đầu hoặc đã chẩn đoán từ trước được điều trị nội trú tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương. Ngoài các xét nghiệm cơ bản để chẩn đoán, đánh giá BN còn định lượng nồng độ Hcy huyết tương bằng phương pháp đo độ đục trên máy tự động AU5800 của hãng Beckman Coulter. Giá trị tham chiếu nồng độ Hcy bình thường của labo: 5-12 µmol/l. Kết quả cho thấy: nồng độ trung bình Hcy huyết tương là 10,23±4,19µmol/l. Tỷ lệ BN tăng Hcy gặp 25,7%. Nồng độ Hcy tăng dần theo tuổi, thời gian phát hiện bệnh (TGPHB), ở nam cao hơn so với nữ. Tỷ lệ BN tăng Hcy cũng tăng dần theo tuổi, ở nam cao hơn so với nữ. Nồng độ Hcy ở BN chẩn đoán lần đầu so với đã chẩn đoán trước đó khác biệt không có ý nghĩa. Kết luận: Nồng độ Hcy tăng ở BN ĐTĐT2, liên quan với tuổi, giới, TGPHB. Đây là dấu ấn sinh học có giá trị nếu được xác định sẽ có liên quan với các yếu tố khác của BN.

Đái tháo đường típ 2 là bệnh chuyển hóa mạn tính  biểu  hiện  bởi  tăng  nồng  độ  glucose  máu. Nồng độ glucose máu tăng cùng với nhiều yếu tố nguy cơ (YTNC) khác gây biến chứng nhiều cơ quanđích. Biến chứng chủ yếu của ĐTĐT2 xuất hiện là do vữa xơ động mạch (VXĐM) bao gồm mạch máu nhỏ và mạch máu lớn. Tổn thương mạch máu nhỏ và mạch máu lớn xuất hiện bởi tác dụng của đa yếu tố thông qua các cơ chế khác nhau. Trong số nhiều yếu tố tác động gây VXĐM cần phải kể đến vai trò của Hcy. Đã từ lâu Hcy  được  coi  là  YTNC  độc  lập  của  VXĐM  nói chung và biến chứng tim mạch nói riêng ở BN ĐTĐT2.  Các  nghiên  cứu  đều  nhận  thấy  ở  BN ĐTĐT2 có biểu hiện tăng nồng độ Hcy. Tăng Hcy tạo ra các sản phẩm có tính oxi hóa cao dẫn đến rối  loạn  chức  năng  nội  mạch  mạch  máu,  tăng sinh  tế  bào  cơ  trơn  mạch  máu,  thúc  đẩy  quá trình peroxid hóa lipid. Ngoài ra Hcy còn tạo ra các dạng oxi phản ứng gây độc tế bào. Chính vì vậy định lượng nồng độ Hcy huyết tương ở BN ĐTĐT2 là khảo sát một dấu ấn sinh học quan trọng trong cơ chế gây biến chứng cơ quan đích trong đó có bệnh võng mạc. Mục tiêu của đề tài: khảo sát nồng độ, tỷ lệ đối tượng có biến đổi nồng độ homocystein huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2.

Chi tiết bài viết
Từ khóa
Đái tháo đường típ 2, homocystein, thời gian phát hiện bệnh

Tài liệu tham khảo
1. Bùi Thế Long, Đoàn Văn Đệ, Bùi Mỹ Hạnh (2022). “Đặc điểm nồng độ homocystein ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 có loét bàn chân”. Tạp chí y học Việt Nam, tập 512, số 1, tr.131-134. 
2. Phạm Toàn Trung, Hoàng Trung Vinh (2016). “Biến đổi nồng độ vitamin B12, folate và homocysteine huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường typ2”. Tạp chí y học Việt Nam, số 21, tr.189-298. 
3. Shargorodsky M, Boaz M, Pasternak S et al (2009), “Serum homocysteine, folate, vitamin B12 levels and arterial stiffness in diabetic patients: which of them is really important in atherogenesis?”, Diabetes/metabolism research and reviews. 25(1), pp.70-75. 
4. Nguyễn Thị Thanh Thủy (2018), “Nghiên cứu nồng độ Homocystein huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 có hội chứng động mạch vành cấp”, Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y, Hà Nội. 
5. Sonkar S L, Sonkar G K, Soni D, et al (2013), “Plasma homocysteine level and its clinical correlation with type 2 diabtes mellitus and its complication”, International Journal of Diabetes in Developing Contries, 34(1), pp.3-6. 
6. Sainani G.S, Talwalkar P.G, Wadia R.S, et al (2007), “Homocysteine – its importance in vascular disease”, Hyperhomocysteinemia and its implication in atherosclerosis”, The Indian Scenario, 11-20. 
7. Cho E H, Kim E H, Kim W G et al (2010), “Homocysteine as a risk factor for development of microalbuminuria in type 2 diabetes”, Korean Diabetes J, 34(3), pp.200-6.