Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp B ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ

Luận án Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp B ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ. Bệnh thận mạn tính là một gánh nặng y tế trên toàn thế giới. Tại Hoa Kỳ, sự phổ biến của suy thận mạn giai đoạn cuối ngày càng tăng. Số lượng bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối tham gia trong chương trình Medicare đã tăng từ khoảng 86.354 vào năm 1983 tăng lên 547.982 năm 2008 và đạt 594. 734 vào năm 2010. Tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối 1763/ 1 triệu dân với tần suất mới mắc là 348/ 1 triệu dân [113].

Theo hệ thống dữ liệu bệnh thận Hoa Kỳ (USRDS) năm 2008 cho thấy tần suất và tỷ lệ bệnh nhân lọc máu ở các nước châu Á nói chung có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Đây là vấn đề đáng lo ngại nếu xem xét trên các khía cạnh dân số (châu Á chiếm trên 50% dân số toàn cầu), sự gia tăng tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường, dân trí thấp và sự khác biệt lớn giữa các vùng [112].
Trong một nghiên cứu tại Đài Loan trên 462.293 người cho thấy tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận mạn người lớn chiếm 11,93% (ở tất cả các giai đoạn). Một chương trình kiểm tra sức khỏe 527.594 người lớn tại Nhật Bản ghi nhận xấp xỉ 20 % bệnh nhân có thể mắc bệnh thận mạn giai đoạn từ 3- 5 [34].
Bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở những bệnh nhân suy thận mạn tính (STMT). Sự phát triển các phương pháp điều trị như thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc và ghép thận đã cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Tuy nhiên, tuổi thọ của bệnh nhân được điều trị thay thế thận vẫn thấp hơn so với dân số chung cùng tuổi và giới có chức năng thận bình thường. Nguy cơ tử vong ở nhóm bệnh nhân này do bệnh tim mạch và các nguyên nhân khác đều tăng ở mọi nhóm tuổi. Từ khi có thận nhân tạo ra đời giúp bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối có khả năng sống sót đủ lâu để xuất hiện các triệu chứng lâm sàng bệnh tim mạch giúp cho các vấn đề trở nên rõ ràng hơn [42]. Các biểu hiện lâm sàng của suy tim thường dễ nhầm lẫn với triệu chứng của suy thận mạn do tình trạng thiếu máu, thừa dịch, tăng huyết áp (THA) kháng trị… [27],[79]. Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp B ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ Vì vậy, việc nghiên cứu các phương tiện giúp hỗ trợ chẩn đoán suy tim là điều cần thiết, đặc biệt là trong những trường hợp cấp cứu. Vai trò của các chất chỉ điểm sinh học trong gợi ý chẩn đoán bệnh tim mạch ngày càng được ứng dụng rộng rãi. Trong những năm gần đây, peptid lợi tiểu natri trong đó peptide lợi tiểu natri týp B (BNP) nổi lên như là chỉ điểm sinh học đầy hứa hẹn về khía cạnh này. Có rất nhiều nghiên cứu về giá trị của BNP trên bệnh nhân suy tim cũng như đưa ra các giá trị chẩn đoán và loại trừ được nhiều sự đồng thuận [10],[21],[79],[81]. Xét nghiệm BNP đã trở thành một công cụ chẩn đoán có giá trị trong suy chức năng thất trái cấp hay mạn [79],[81]. Những nghiên cứu gần đây đã cho thấy nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ (LMCK) có thể tiên đoán chức năng thất trái và các biến cố tim mạch về sau [24],[31],[35],[56],[71],[76],[77],[82]. Tuy nhiên sự chính xác trong chẩn đoán suy tim và tiên lượng trên bệnh nhân LMCK từ kết quả những nghiên cứu này còn nhiều tranh cãi. Các mức BNP được đưa ra giúp chẩn đoán bệnh lý tim mạch có sự khác nhau [71],[76], [77],[91],[129]. Bên cạnh đó, một số nghiên cứu khác cũng nhận định không thống nhất về sự thay đổi của nồng độ BNP khi lọc máu để đưa ra thời điểm tốt nhất để xét nghiệm BNP giúp ích cho chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân LMCK [65],[94],[119]. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp B ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ” với mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm và biến đổi nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn tính LMCK.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ BNP huyết tươngvới một số thông số siêu âm hình thái, chức năng tâm thu thất trái và giá trị của BNP trong dự đoán suy tim, tiên lượng tử vong ở bệnh nhân suy thận mạn tính LMCK.
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các sơ đồ
Danh mục các hình
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ và các biến chứng tim mạch 3
1.1.1. Suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ 3
1.1.2. Các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính 9
1.2. Peptid lợi tiểu natri type B ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 18
1.2.1. Các peptid lợi tiểu natri 18
1.2.2. Tác động sinh học của BNP 21
1.2.3. Cơ chế hoạt động của BNP 22
1.2.4. Vai trò của định lượng BNP trong chẩn đoán suy tim 24
1.2.5. Sinh bệnh học của tăng nồng độ BNP ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 26
1.3. Tình hình nghiên cứu trong nước và thế giới 28
1.3.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới 28
1.3.2.Tình hình nghiên cứu trong nước 33
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Đối tượng nghiên cứu 36
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 36
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 37
2.2. Phương pháp nghiên cứu 37
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 37
2.2.2. Kỹ thuật chọn mẫu 37
2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 37
2.2.4. Các thông số thu thập trong nghiên cứu 37
2.2.5. Các tiêu chuẩn trong nghiên cứu 48
2.2.5. Xử lý số liệu và đạo đức y học trong nghiên cứu 51
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 54
3.1.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 53
3.1.2. Đặc điểm riêng của các nhóm nghiên cứu 57
3.2. Nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 60
3.2.1. Nồng độ của BNP huyết tương ở 3 nhóm 60
3.2.2. Biến đổi BNP trước và sau kỳ lọc máu và mối liên quan của BNP với một số thông số ở nhóm lọc máu chu kỳ 64
3.3. Mối liên quan giữa nồng độ BNP với một số thông số siêu âm hình thái, chức năng tâm thu thất trái và giá trị của BNP trong dự đoán suy tim, tiên lượng tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 68
3.3.1. Mối liên quan giữa BNP huyết tương với hình thái thất trái trên siêu âm tim 68
3.3.2. Liên quan của BNP với suy tim và chức năng tâm thu trên siêu âm tim 74
3.3.3. Giá trị của BNP trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 80
Chương 4. BÀN LUẬN 86
4.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu 86
4.1.1.Tuổi và giới 86
4.1.2. Đặc điểm nhóm chứng suy tim 88
4.2. Biến đổi nồng độ BNP ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 89
4.2.1. Nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 89
4.2.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 92
4.2.3. Biến đổi nồng độ BNP trong lọc máu chu kỳ 93
4.3. Mối liên quan giữa nồng độ BNP với một số thông số siêu âm hình thái, chức năng tâm thu thất trái và giá trị của BNP trong dự đoán suy tim, tiên lượng tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 99
4.3.1. Nồng độ BNP huyết tương và phì đại thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 100
4.3.2. Nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ suy tim và suy chức năng thất trái 104
4.3.3. Giá trị BNP huyết tương trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ 110
KẾT LUẬN 116
KIẾN NGHỊ 118
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN
CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ
1 BNP B- type natriuretic peptid (Peptid lợi tiểu natri týp B)
2 BNPRR BNP reduction rate (Tỷ lệ giảm BNP)
3 BSA Body surface area (Diện tích bề mặt cơ thể)
4 HATTh Huyết áp tâm thu
5 HATTr Huyết áp tâm trương
6 HATB Huyết áp trung bình
7 Hb Hemoglobin
8 LMCK Lọc máu chu kỳ
9 LVM Left ventricular mass (Khối lượng cơ thất trái)
10 LVMI Left ventricular mass index (Chỉ số khối lượng cơ thất trái)
11

12 LVVd

LVVI Left ventricular end-diastolic volume (Thể tích cuối tâm trương thất trái)
Left ventricular end-diastolic index (Chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái)
13

14 LVVs

, [q1- q3]
Left ventricular end-systolic volume (Thể tích cuối tâm thu thất trái)
median[Quartile 1- Quartile 3] (trung vị,[khoảng tứ phân vị])
15 MLCT Mức lọc cầu thận
16
17 STMT
OR Suy thận mạn tính
Odd ratio (tỷ suất chênh)
18 PĐTT Phì đại thất trái
19 URR Urea reduction rate (Tỷ lệ giảm ure sau lọc máu)

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
1.1. Giai đoạn bệnh thận mạn 4
1.2. Các biểu hiện của hội chứng ure máu cao 5
1.3. Tóm tắt của các can thiệp và các mục tiêu để làm chậm sự tiến triển suy thận mạn và phòng ngừa bệnh tim mạch 6
1.4. Yếu tố nguy cơ tim mạch 10
1.5. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, và biểu hiện của phì đại tâm thất trái ở bệnh nhân suy thận mạn tính 14
1.6. Điểm cắt BNP trong gợi ý chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân khó thở nhập cấp cứu 25
1.7. Tóm tắt các nghiên cứu đánh giá tiềm năng chẩn đoán bất thường thất trái của BNP ở bệnh nhân lọc máu 28
1.8. Tóm tắt các nghiên cứu đánh giá tiềm năng chẩn đoán suy tim và suy chức năng tâm thu thất trái của BNP ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 29
1.9. Các nghiên cứu về giá trị tiên lượng BNP huyết tương ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 33
2.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA 49
2.2. Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC 2013 49
2.3. Mức độ thiêu máu theo tiêu chuần của WHO 50
2.4. Tiêu chuẩn về giới hạn bình thường lipid máu 50
3.1. Tuổi, giới, chỉ số khối cơ thể và huyết áp 54
3.2. Một số thông số công thức máu 55
3.3. Một số thông số xét nghiệm sinh hoá máu 55
3.4. So sánh một số thông số siêu âm tim ở ba nhóm 56
3.5. Thời gian lọc máu 57
3.6. Thiếu máu ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ 57
Bảng Tên bảng Trang
3.7. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 58
3.8. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái và suy tim. 58
3.9. Nguyên nhân suy tim ở nhóm chứng suy tim 59
3.10. Giai đoạn suy tim theo NYHA ở nhóm chứng suy tim . 59
3.11. Nồng độ của BNP ở 3 nhóm 60
3.12. Mối liên quan giữa BNP và tuổi ở nhóm chứng thường 60
3.23. Mối liên quan BNP và mức độ suy tim ở nhóm chứng suy tim 61
3.14. Khoảng tứ phân vị BNP ở nhóm chứng thường 61
3.15. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ và nhóm chứng suy tim theo khoảng tứ phân vị BNP huyết tương ở nhóm chứng thường 61
3.16. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ phân theo khoảng tứ phân vị BNP huyết tương ở nhóm chứng suy tim 61
3.17. Nồng độ BNP theo giới ở 3 nhóm 62
3.18. Nồng độ BNP ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim và nhóm chứng bình thường 62
3.19. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim theo khoảng tứ phân vị BNP huyết tương ở nhóm chứng thường 63
3.20. Nồng độ BNP giữa nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim và nhóm chứng suy tim 63
3.21. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim phân theo khoảng tứ phân vị BNP ở nhóm chứng suy tim 64
3.22. Nồng độ BNP trước và sau kỳ lọc máu 64
3.23. So sánh đặc điểm ở nhóm tăng và giảm BNP sau lọc máu 65
3.24. Tương quan giữa tỷ lệ giảm BNP sau lọc với một số yếu tố cuộc lọc máu ..66
Bảng Tên bảng Trang
3.25. Biến đổi nồng độ BNP trong lọc máu chu kỳ và một số thông số cuộc lọc máu ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ suy tim và không suy tim 67
3.26. Biến đổi nồng độ BNP trong lọc máu chu kỳ theo hiệu quả lọc máu 68
3.27. Tỷ lệ và phân loại phì đại thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 68
3.28. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái và không phì đại thất trái 69
3.29. Nồng độ BNP huyết tương ở nhóm lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái và nhóm lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái 69
3.30. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái phân theo khoảng tứ phân vị BNP của nhóm lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim 70
3.31. Nồng độ BNP ở nhóm lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái và không suy tim so với nhóm lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái và không suy tim 70
3.32. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu chu kỳ có phì đại thất trái phân theo khoảng tứ phân vị BNP của nhóm lọc máu chu kỳ không phì đại thất trái 71
3.33. Nồng độ BNP theo giới và kiểu phì đại thất trái 71
3.34. Mối liên quan giữa BNP huyết tương theo khoảng tứ phân vị của chỉ số khối lượng cơ thất trái ở nhóm lọc máu chu kỳ 72
3.35. Hồi qui logistic các yếu tố liên quan phì đại thất trái 72
3.36. Thể tích cuối tâm trương thất trái ở nhóm lọc máu chu kỳ 73
3.37. Nồng độ BNP huyết tương ở nhóm lọc máu chu kỳ có dãn thất trái và nhóm lọc máu chu kỳ không có dãn thất trái 73
3.38. Mối liên quan giữa nồng độ BNP theo khoảng tứ phân vị của chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương ở nhóm lọc máu chu kỳ 74
Bảng Tên bảng Trang
3.39. Tỷ lệ và đặc điểm bệnh nhân suy tim ở nhóm lọc máu chu kỳ 74
3.40. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm suy tim và không suy tim ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 75
3.41. Mối liên quan giữa BNP huyết tương và mức độ suy tim theo NYHA ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ 76
3.42. So sánh BNP huyết tương ở nhóm lọc máu chu kỳ suy tim và nhóm chứng suy tim 76
3.43. Tương quan của BNP với một số yếu tố lâm sàng ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 77
3.44. Xác định điểm cắt của BNP trong gợi ý chẩn đoán suy tim 78
3.45. Hồi qui logistic trong gợi ý chẩn đoán suy tim 79
3.46. Nồng độ BNP huyết tương ở nhóm lọc máu chu kỳ suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn và không bảo tồn 79
3.47. Mối liên quan giữa nồng độ BNP huyết tương theo khoảng tứ phân vị của phân suất tống máu thất trái ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ 80
3.48. Một số đặc điểm lâm sàng ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ tử vong và không tử vong 81
3.49. Một số xét nghiệm cận lâm sàng ở nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ tử vong và không tử vong 82
3.50. Nồng độ BNP huyết tương ở nhóm lọc máu chu kỳ tử vong và nhóm lọc máu chu kỳ không tử vong trong thời gian nghiên cứu 83
3.51. Xác định điểm cắt BNP trong tiên lượng tử vong 84
3.52. Khảo sát các yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 85
4.1. Tương quan giữa nồng độ BNP huyết tương và chỉ số khối lượng cơ thất trái ở các nghiên cứu 102
TÀI LIệU THAM KHảO

Tiếng Việt
1. Trần Viết An (2011), Nghiên cứu vai trò của NT-ProBNP huyết thanh trong đánh giá tổn thương động mạch vành và tiên lượng hội chứng vành cấp, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y dược Huế.
2 Hoàng Trâm Anh (2008), Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giời ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ có tăng huyết áp kháng trị, Luận văn thạc sĩ Y học, Học viện Quân Y.
3. Hoàng Bùi Bảo, Huỳnh Văn Minh (2010), “Nghiên cứu tình trạng suy tim và nồng độ n-terminal pro b-type natriuretic peptide huyết tương ở bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh,14(1), tr. 597- 602.
4. Trần Hòa, Đặng Vạn Phước (2010), “Nghiên cứu mối tương quan giữa động học nồng độ peptide bài natri niệu type b (bnp) và tử vong trong tiên lượng gần hội chứng mạch vành cấp”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 14(1), tr. 35- 41.
5. Nguyễn Thị Hồng Huệ (2013), “Nghiên cứu giá trị của NT-ProBNP trong tiên lượng ngắn hạn nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên”, Y học thực hành, 872(6), tr. 68- 73
6. Hà Hoàng Kiệm (2009), “Hội chứng suy thận mãn tính”, Điều trị nội khoa tập I, Nhà xuất bản Quân đội Nhân dân, tr. 22- 40.
7. Hà Hoàng Kiệm (2010), “Viêm cầu thận mạn nguyên phát”. Thận học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 370- 380.
8. Trần Thùy Ngân (2004), Khảo sát nồng độ Brain natriuretic peptide ở trên nhóm bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao suy tim, Luận văn thạc sĩ Y học, Trường ĐH Y dược TP. Hồ Chí Minh.
9. Phan Thanh Nhung (2009), Nghiên cứu nồng độ B- type natriuretic peptide huyết tương của bệnh nhân trưởng thành suy tim mạn tính, Luận văn thạc sĩ Y học, Trường ĐH Y Hà Nội.
10. Phạm Thanh Phong (2010), Khảo sát nồng độ BNP huyết tương ở các bệnh nhân suy tim tại Bệnh viện ĐKTW Cần Thơ, Luận văn Bác sĩ chuyên khoa cấp II. Đại học Y Hà Nội.
11. Đặng Vạn Phước, Phạm Tử Dương, Vũ Đình Hải (2008), “Khuyến cáo 2008 của Hội Tim Mạch học Việt Nam về chẩn và điều trị rối loạn lipid máu”, Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, tr. 476 – 496.
12. Nguyễn Thành Tâm, Trần Thị Bích Hương, Đặng Vạn Phước (2009), “Kích thước và chức năng thất trái ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế thận”, Y Học TP Hồ Chí Minh;14(phụ bản số 1), tr. 387- 392.
13. Nguyễn Thành Tâm (2011), “Giá trị chẩn đoán suy tim của BNP huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế thận”, Y học TP. Hồ Chí Minh, 15(1), tr. 461- 465.
14. Hà Huy Thắng, Lê Xuân Thục (2002), “Thẩm phân máu”, Hồi sức cấp cứu, NXB Quân đội nhân dân, tr. 314- 323.
15. Hoàng Anh Tiến (2010), Nghiên cứu vai trò của NT-ProBNP huyết tương và luân phiên sóng T điện tâm đồ trong tiên lượng bệnh nhân suy tim, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y dược Huế.
16. Lê Ngọc Trọng (2001), “Lọc máu chu kỳ”, Hướng dẫn quy trình kỹ thuật bệnh viện (Bộ y tế),2, tr. 612- 615.
17. Võ Văn Văn, Hoàng Bùi Bảo, Huỳnh Văn Minh (2009), “Nghiên cứu nồng độ N-Terminal B-type Natriuretic peptide huyết tương trước và sau lọc máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối”, Tạp chí y học thực hành, 658+659, tr. 534-538.
18. Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (2011), “Chẩn đoán và điều trị suy tim”, Khuyến cáo của Hội tim mạch Quốc gia Việt Nam về chẩn đoán và điều trị suy tim, Nhà xuất bản Y học, tr 7- 82.
19. Nguyễn Anh Vũ (2008), “Đánh giá chức năng thất trái và huyết động bằng siêu âm Doppler”, Siêu âm tim từ căn bản đến nâng cao, Nhà xuất bản Đại học Huế, tr. 168- 200.
20. Nguyễn Anh Vũ (2008), “Kỹ thuật ghi siêu âm, Doppler tim”, Siêu âm tim từ căn bản đến nâng cao, Nhà xuất bản Đại học Huế, tr. 26- 45.
21. Vũ Hoàng Vũ (2008), Giá trị của peptid bài natri niệu trong chẩn đoán suy tim, Luận văn thạc sĩ Y học, Trường ĐH Y dược TP.HCM.
22. Nguyễn Văn Xang (2008), “Điều trị suy thận mạn”, Điều trị học nội khoa tập II, Nhà xuất bản Y học, tr. 281- 319.

Tiếng Anh
23. Ardeleanu S., Panaghiu L., Prisada O., Sascau R. (2011), “Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialyzed patients is possible: a follow-up study”, Int Urol Nephrol, 43(4), pp. 1161-9.
24. Artunc F., Nowak A., Müller C., Peter A., Heyne N. (2014), “Mortality Prediction Using Modern Peptide Biomarkers in Hemodialysis Patients – A Comparative Analysis”, Kidney Blood Press Res 2014, 39, pp. 563-572
25. Bansal N., Keane M., Delafontaine P. (2013), “A longitudinal study of left ventricular function and structure from CKD to ESRD: the CRIC Study”, Clin J Am Soc Nephrol, 8(10), pp. 1-8.
26. Barberato S., Bucharles S., Sousa A. (2010), “Prevalence and prognostic impact of diastolic dysfunction in patients with chronic kidney disease on hemodialysis”, Arq Bras Cardiol. 94(4), pp. 431-436.
27. Bargman J., Skorecki K. (2011), “Chronic Kidney Disease”, Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th, Copyright © The McGraw-Hill Companies, pp. 3719- 3738.
28. Bargnoux A., Klouche K., Fareh J., Barazer I. (2008), “Prohormone brain natriuretic peptide (proBNP), BNP and N-terminal-proBNP circulating levels in chronic hemodialysis patients. Correlation with ventricular function, fluid removal and effect of hemodiafiltration”, Clin Chem Lab Med, 46(7), pp. 1019-24.
29. Biasioli S., Zamperetti M., Borin D. (2007), “Significance of plasma B-type natriuretic peptide in hemodialysis patients: blood sample timing and comorbidity burden”, ASAIO J, 53(5), pp. 587-91.
30. Bold A., Borenstein H., Veress A., Sonnenberg H. (2001), “A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats”, J Am Soc Nephrol, 12(2), pp. 403-9.
31. Breidthardt T., Kalbermatter S., Socrates T., Noveanu M. (2011). “Increasing B-type natriuretic peptide levels predict mortality in unselected haemodialysis patients”, Eur J Heart Fail, 13(8), pp. 860-7.
32. Burton J. O., Jefferies H. J., Selby N. M., McIntyre C. W. (2009). “Hemodialysis-induced cardiac injury: determinants and associated outcomes”, Clin J Am Soc Nephrol, 4(5), pp. 914-20.
33. Cataliotti A., Malatino L., Jougasaki M. (2001), “Circulating natriuretic peptide concentrations in patients with end-stage renal disease: role of brain natriuretic peptide as a biomarker for ventricular remodeling”, Mayo Clin Proc, 76(11), pp. 1111-9.
34. Chang J., Hwang S., Tsukamoto Y. (2012), “Chronic kidney disease prevention–a challenge for Asian countries: report of the Third Asian Forum of Chronic Kidney Disease Initiatives”, Clin Exp Nephrol, 16(2), pp. 187-94.
35. Cheng J., Yao J., Liu J., Tang K. (2013), “B-Type Natriuretic Peptide and Prognosis of End-Stage Renal Disease: A Meta-Analysis”, PLoS ONE, 8(11): e79302
36. Chiu D. Y., Green D., Abidin N. (2014), “Echocardiography in hemodialysis patients: uses and challenges”, Am. J. Kidney Dis, 64, pp. 804–816.
37. Clerico A., Simona V. (2006). “The Cardiac Natriuretic Hormone System”, Natriuretic Peptides, Aldo Clerico & Michele Emdin, Editors, Springer Milan, pp. 21-64.
38. Codognotto M., Piccoli A., Zaninotto M., Mion M. (2007), “Renal dysfunction is a confounder for plasma natriuretic peptides in detecting heart dysfunction in uremic and idiopathic dilated cardiomyopathies”, Clin Chem, 53(12), pp.2097-2104.
39. Cowie M., Wood D., Coats A., Thompson S. (1999), “Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study”, Eur Heart J, 20(6), pp. 421-428.
40. Daugirdas J. (2007), “Chronic Hemodialysis Prescription: A Urea Kinetic Approach”, Handbook of Dialysis (4 th Edition), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp. 146- 169.
41. Daugirdas. J. T, (2007), “Physiologic principles and urea kinetic modeling”, Handbook of Dialysis (4 th Edition), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,pp. 25- 58.
42. David W., Landray M., Baigent C. (2011) “Cardiovascular Aspects of Kidney Disease”, Brenner and Rector’s The Kidney, 9th ed. pp. 2060- 2080.
43. De Bie M., Ajmone M. N., Gaasbeek A. (2012), “Left ventricular diastolic dysfunction in dialysis patients assessed by novel speckle tracking strain rate analysis: prevalence and determinants”, Int J Nephrol , (2012), pp. 1-7.
44. Foley R., Parfrey P., Harnett J., Kent G., Martin C. (1995), “Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy”, Kidney Int, 47(1), pp. 186-92.
45. Foley R., Parfrey P., Harnett J., Kent G., Murray D. (1996), “The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and and mortality in end-stage renal disease”, Am J Kidney Dis, 28(1), pp. 53-61.
46. Foley R., Parfrey P., Kent G., Harnett J., Murray D. (2000), “Serial change in echocardiographic parameters and cardiac failure in end-stage renal disease”, J Am Soc Nephrol, 11(5), pp. 912-6.
47. Goto T., Takase H., Toriyama T., Sugiura T., Kurita Y. (2002), “Increased circulating levels of natriuretic peptides predict future cardiac event in patients with chronic hemodialysis”, Nephron, 92(3), pp. 610-5.
48. Hanson I., McCullough P. (2012), “B-Type Natriuretic Peptide: Beyond Diagnostic Applications”, The Kidney in Heart Failure, Springer US, pp. 67-77.
49. Harnett J., Foley R., Kent G., Barre P. (1995), “Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors”, Kidney Int, 47(3), pp.884-90.
50. Hsu C., Chertow G. (2000), “Chronic renal confusion: insufficiency, failure, dysfunction, or disease”, Am J Kidney Dis, 36(2), pp. 415-8.
51. Iseki K., Ikemiya Y., Kinjo K., Inoue T., Iseki C. (2004), “Body mass index and the risk of development of end-stage renal disease in a screened cohort”, Kidney Int, 65(5), pp. 1870-6.
52. Jha V. (2009), “Current status of chronic kidney disease care in southeast Asia”, Semin Nephrol, 29(5), pp. 487-96.
53. Joki N., Hase H., Saijyo T., Tanaka Y. (2003), “Combined assessment of cardiac systolic dysfunction and coronary atherosclerosis used to predict future cardiac deaths after starting hemodialysis”, Am J Nephrol, 23(6), pp. 458-65.
54. K/DOQ (2005), “Clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients”, Am J Kidney Dis, 45(4 Suppl 3),pp. S1-153.
55. K/DOQI (2002), “Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification”, Am J Kidney Dis, 39(2 Suppl 1), pp. S1-266.
56. Kamoi D., Ishii H., Aoyama T., Tanaka M. (2010), “Association of B-Type Natriuretic Peptide and C-Reactive Protein with Cardiovascular and All-cause Mortality in Chronic Hemodialysis Patients — 10-year prospective study”, Circulation, 122, A13529
57. Karohl C., Raggi P. (2012), “Approach to cardiovascular disease prevention in patients with chronic kidney disease”, Curr Treat Options Cardiovasc Med, 14(4), pp. 391-413.
58. Khan H., Catto R., Edward N. (1995), “Death during the first 90 days of dialysis: A case control study”, Am J Kidney Dis, 25, pp.276– 280.
59. Khan I., Fink J., Nass C., Chen H., Christenson R. (2006), “N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide for identifying coronary artery disease and left ventricular hypertrophy in ambulatory chronic kidney disease patients”, Am J Cardiol, 97(10), pp. 1530-4.
60. Kragelund C., Omland T. (2006), “Biology of Natriuretic Peptides”, Cardiovascular Biomarkers, Editor Humana Press. pp. 347-372.
61. Kunz K., Dimitrov Y., Muller S., Chantrel F. (1998), “Uraemic cardiomyopathy”, Nephrol Dial Transplant, 13 (Suppl 4), pp. 39-43.
62. Kutlay S., Dincer I., Sengul S., Nergizoglu G. (2006), “The long-term behavior and predictors of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients”, Am J Kidney Dis, 47(3), pp. 485-92.
63. Lang R., Bierig M., Devereux R., Flachskampf F., Foster E. (2006), “Recommendations for chamber quantification”, Eur J Echocardiogr, 7(2), pp. 79-108.
64. Lee C., Burnett J. (2009), “ANP, BNP and CNP: Physiology and Pharmacology of the Cardiorenal Axis”, Textbook of Nephro-Endocrinology, Academic Press: San Diego. pp. 287-307.
65. Lee S., Song J., Kim G. (2003), “Plasma brain natriuretic peptide concentration on assessment of hydration status in hemodialysis patient”, Am J Kidney Dis, 41(6), pp. 1257-66.
66. Longenecker J., Coresh J., Powe N. (2002), “Traditional cardiovascular disease risk factors in dialysis patients compared with the general population: the CHOICE Study”, J Am Soc Nephrol, 13(7), pp. 1918-27.
67. Lowrie E., Lew N. (1990), “Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities”, Am J Kidney Dis, 15(5), pp. 458-82.
68. Lubien E., DeMaria A., Krishnaswamy P., Clopton P., Koon J., Kazanegra R. (2002), “Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings”, Circulation, 105(5), pp. 595-601.
69. Maeder M., Mariani J., Kaye M. (2010), “Hemodynamic determinants of myocardial B-type natriuretic peptide release: relative contributions of systolic and diastolic wall stress”, Hypertension, 56(4), pp. 682-9.
70. Mair J., Falkensammer G., Poelzl G. (2007), “B-type natriuretic peptide (BNP) is more sensitive to rapid hemodynamic changes in acute heart failure than N-terminal proBNP”, Clin Chim Acta, 379(1-2), pp. 163-6.
71. Mallamaci F., Zoccali C., Tripepi G., Benedetto F., Parlongo S., Cataliotti. A (2001), “Diagnostic potential of cardiac natriuretic peptides in dialysis patients”, Kidney Int, 59(4), pp. 1559-66.
72. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. (2013), “ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”, J Hypertens, 31,pp. 1281-1357.
73. Mark P., Johnston N., Groenning B., Foster J., Blyth K. (2006), “Redefinition of uremic cardiomyopathy by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging”, Kidney Int, 69(10), pp. 1839-45.
74. Mark P., Stewart G., Gansevoort R., Petrie C. (2006), “Diagnostic potential of circulating natriuretic peptides in chronic kidney disease”, Nephrol Dial Transplant, 21(2), pp. 402-10.
75. Masson S., Latini R., Anand I., Vago T., Angelici L. (2006), “Direct comparison of B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in a large population of patients with chronic and symptomatic heart failure: the Valsartan Heart Failure (Val-HeFT) data”, Clin Chem, 52(8), pp. 1528-38.
76. Matayoshi T., Kato T., Nakahama H., Nakata H. (2008), “Brain natriuretic peptide in hemodialysis patients: predictive value for hemodynamic change during hemodialysis and cardiac function”, Am J Nephrol, 28(1), pp. 122-7.
77. McCullough P., Duc P., Omland T., McCord J. (2003), “ B-type natriuretic peptide and renal function in the diagnosis of heart failure: an analysis from the Breathing Not Properly Multinational Study”, Am J Kidney Dis, 41(3), pp. 571-9.
78. McIntyre C., Burton J., Selby N., Leccisotti L., Korsheed S. (2008), “Hemodialysis-induced cardiac dysfunction is associated with an acute reduction in global and segmental myocardial blood flow”, Clin J Am Soc Nephrol, 3(1), pp. 19-26.
79. McMurray J., Adamopoulos S., Anker S. (2012), “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology: developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC”, Eur Heart J, 33, pp.1787-1847
80. Miller W., Hartman K., Burritt M., Burnett J. (2007), “Troponin, B-type natriuretic peptides and outcomes in severe heart failure: differences between ischemic and dilated cardiomyopathies”, Clin Cardiol, 30(5), pp. 245-50.
81. Mueller C., Breidthardt T., Laule-Kilian K., Christ M. (2007), “The integration of BNP and NT-proBNP into clinical medicine”, Swiss Med Wkly, 137(1-2), pp. 4-12.
82. Naganuma T., Sugimura K., Wada S., Yasumoto R. (2002), “The prognostic role of brain natriuretic peptides in hemodialysis patients”, Am J Nephrol, 22(5-6), pp. 437-44.
83. Nakagawa O., Ogawa Y., Itoh H. (1995), “Rapid transcriptional activation and early mRNA turnover of brain natriuretic peptide in cardiocyte hypertrophy. Evidence for brain natriuretic peptide as an “emergency” cardiac hormone against ventricular overload”, J Clin Invest, 96(3), pp. 1280-7.
84. Niizuma S., Iwanaga Y., Yahata T., Goto Y., Kita T. (2009), “Plasma B-type natriuretic peptide levels reflect the presence and severity of stable coronary artery disease in chronic haemodialysis patients”, Nephrol Dial Transplant, 24(2), pp. 597-603.
85. Niizuma S., Iwanaga Y., Yahata T., Tamaki Y., Goto Y. (2009), “Impact of left ventricular end-diastolic wall stress on plasma B-type natriuretic peptide in heart failure with chronic kidney disease and end-stage renal disease”, Clin Chem, 55(7), pp. 1347-53.
86. Nishikimi T., Futoo Y., Tamano K., Takahashi M. (2001), “Plasma brain natriuretic peptide levels in chronic hemodialysis patients: influence of coronary artery disease”, Am J Kidney Dis, 37(6), pp. 1201-8.
87. Nitta K., Kawashima A., Yumura W. (1998), “Plasma concentration of brain natriuretic peptide as an indicator of cardiac ventricular function in patients on hemodialysis”, Am J Nephrol, 18(5), pp. 411-5.
88. Osajima A., Okazaki M., Kato H., Anai H. (2001), “Clinical significance of natriuretic peptides and cyclic GMP in hemodialysis patients with coronary artery disease”, Am J Nephrol, 21(2), pp. 112-9.
89. Parfrey P., Foley R., Harnett J., Kent G., Murray D. (1996), “Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia”, Kidney Int, 49(5), pp. 1428-34.
90. Parfrey P., Foley R., Harnett J., Kent G., Murray D. (1996), “Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia”, Nephrol Dial Transplant, 11(7), pp. 1277-85.
91. Park S., Cho G., Kim S., Hwang Y., Kang H., Jang S. (2009), “Brain natriuretic peptide levels have diagnostic and prognostic capability for cardio-renal syndrome type 4 in intensive care unit patients”, Crit Care, 13(3), pp. R70.
92. Paulus W., Tschope C., Sanderson J., Rusconi C. (2007), “How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology”, Eur Heart J, 28(20), pp. 2539-50.
93. Plantinga L., Fink N., Jaar B., Sadler J., Levin N., Coresh J. (2007), “Attainment of clinical performance targets and improvement in clinical outcomes and resource use in hemodialysis care: a prospective cohort study”, BMC Health Serv Res, 7, pp. 5.
94. Racek J., Kralova H., Trefil L., Rajdl D. (2006), “Brain natriuretic peptide and N-terminal proBNP in chronic haemodialysis patients”, Nephron Clin Pract, 103(4), pp. c162-72.
95. Redfield M., Rodeheffer R., Jacobsen S. (2002), “Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender”, J Am Coll Cardiol, 40(5), pp. 976-82.
96. Resic H., Ajanovic S., Kukavica N., Masnic F. (2009), “Plasma levels of brain natriuretic peptides and cardiac troponin in hemodialysis patients”, Bosn J Basic Med Sci, 9(2), pp. 137-41.
97. Roueff S., Martin E., Chauffert M., Poli I. (2008), “Brain natriuretic peptide variations are linked to volume status in hemodialysis patients”, Clin Nephrol, 70(6), pp. 508-13.
98. Safley D., Awad A., Sullivan R., Sandberg K., Mourad I. (2005), “Changes in B-type natriuretic peptide levels in hemodialysis and the effect of depressed left ventricular function”, Adv Chronic Kidney Dis, 12(1), pp. 117-24.
99. Sandeep A., Shuaib M., Drazner D., Mark H. (2008), “Association Between Renal Function and Circulating Levels of Natriuretic Peptides (from the Dallas Heart Study)”, The American journal of cardiology, 102(10), pp. 1394-1398.
100. Selim G., Stojceva-Taneva O., Spasovski G. (2011), “Brain natriuretic peptide between traditional and nontraditional risk factors in hemodialysis patients: analysis of cardiovascular mortality in a two-year follow-up”, Nephron Clin Pract, 119(2), pp. c162-70.
101. Shafi T., Coresh J. (2010), “Chronic Kidney Disease: Definition, Epidemiology, Cost, and Outcomes”, Chronic Kidney Disease, Dialysis, and Transplantation, W.B. Saunders: Philadelphia. pp. 3-21.
102. Silberberg J., Barre P., Prichard S., Sniderman A. (1989), “Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease”, Kidney Int, 36(2), pp. 286-90.
103.Snaedal S., Heimburger O., Qureshi A., Danielsson A. (2009), “Comorbidity and acute clinical events as determinants of C-reactive protein variation in hemodialysis patients: implications for patient survival”, Am J Kidney Dis, 53(6), pp. 1024-33.
104. Sood M., Pauly R., Rigatto C., Komenda P. (2008), “Left ventricular dysfunction in the haemodialysis population”, NDT Plus, 1(4), pp. 199-205.
105. Soucie J., McClellan W. (1996), “Early death in dialysis patients: risk factors and impact on incidence and mortality rates”, J Am Soc Nephrol, 7(10), pp. 2169-75.
106. Stack A., Bloembergen W. (2001), “A cross-sectional study of the prevalence and clinical correlates of congestive heart failure among incident US dialysis patients”, Am J Kidney Dis, 38(5), pp. 992-1000.
107. Steiner J., Guglin M. (2008), “BNP or NTproBNP? A clinician’s perspective”, Int J Cardiol, 129(1), pp. 5-14.
108. Suresh M., Farrington K. (2005), “Natriuretic peptides and the dialysis patient”, Semin Dial, 18(5), pp. 409-19.
109. Takami Y., Horio T., Iwashima Y., Takiuchi S. (2004), “Diagnostic and prognostic value of plasma brain natriuretic peptide in non-dialysis-dependent CRF”, Am J Kidney Dis, 44(3), pp. 420-8.
110. Takase H., Dohi Y., Toriyama T. (2011), “B-type natriuretic peptide levels and cardiovascular risk in patients with diastolic dysfunction on chronic haemodialysis: cross-sectional and observational studies”, Nephrol Dial Transplant, 26(2), pp. 683-90.
111. Tapolyai M., Uysal A., Maeweathers G., Bahta E. (2009), “B-type natriuretic peptide-directed ultrafiltration improves care in acutely hospitalized dialysis patients”, Congest Heart Fail, 15(3), pp. 131-5.
112. USRDS (2008), “Annual Data Report : Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States”, Bethesda, MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
113. USRDS (2012), “Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease & end-stage renal disease in the United States”, Am J Kidney Dis, 59(1 Suppl 1), pp. e1-420.
114. Van de Pol A., Frenken L., Moret K., Baumgarten R. (2007), “An evaluation of blood volume changes during ultrafiltration pulses and natriuretic peptides in the assessment of dry weight in hemodialysis patients”, Hemodial Int, 11(1), pp. 51-61.
115. Vanderheyden M., Goethals M., Verstreken S. (2004), “Wall stress modulates brain natriuretic peptide production in pressure overload cardiomyopathy”, J Am Coll Cardiol, 44(12), pp. 2349-54.
116. Vanholder R., Massy Z., Argiles A., Spasovski G. (2005), “Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality”, Nephrol Dial Transplant, 20(6), pp. 1048-56.
117. Vickery S., Price C., John R., Abbas N., Webb M. (2005), “B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in patients with CKD: relationship to renal function and left ventricular hypertrophy”, Am J Kidney Dis, 46(4), pp. 610-20.
118. Vukelic V., Peixoto A. (2011), “Are levels of brain natriuretic peptides useful to determine volume status in dialysis patients?”, Semin Dial, 24(4), pp. 400-2.
119. Wahl H., Graf S., Renz H., Fassbinder W. (2004), “Elimination of the cardiac natriuretic peptides B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal proBNP by hemodialysis”, Clin Chem, 50(6), pp. 1071-4.
120. Wang A., Lam C., Chan I., Wang M., Lui S. (2010), “Sudden cardiac death in end-stage renal disease patients: a 5-year prospective analysis”, Hypertension, 56(2), pp. 210-6.
121. Wang A., Sanderson J. (2011), “Current perspectives on diagnosis of heart failure in long-term dialysis patients”, Am J Kidney Dis, 57(2), pp. 308-19.
122. Weiner D., Tabatabai S., Tighiouart H. (2006), “Cardiovascular outcomes and all-cause mortality: exploring the interaction between CKD and cardiovascular disease”, Am J Kidney Dis, 48(3), pp. 392-401.
123. Weiner D., Tighiouart H., Griffith J., Elsayed E., Levey A. (2007), “Kidney disease, Framingham risk scores, and cardiac and mortality outcomes”, Am J Med, 120(6), pp. 552 e1-8.
124. Weiner D., Sarnak, Mark J. (2010), “Cardiovascular Disease in Patients with Chronic Kidney Disease”, Chronic Kidney Disease, Dialysis, and Transplantation (Third edition), W.B. Saunders: Philadelphia. pp. 128-144.
125. Wieczorek S., Wu A., Christenson R., Krishnaswamy P. (2002), “A rapid B-type natriuretic peptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction and heart failure: a multicenter evaluation”, Am Heart J, 144(5), pp. 834-9.
126. Winchester. J, Audia. P (2006), “Extracorporeal strategies for the removal of middle molecules”, Semin Dial, 19(2), pp. 110-4.
127. World Health Organization (2011), “Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity”
http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/
128. Yamada S., Ishii H., Takahashi H. (2010), “Prognostic value of reduced left ventricular ejection fraction at start of hemodialysis therapy on cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease patients”, Clin J Am Soc Nephrol., 5(10), pp. 1793-1798.
129. Yang J., Kim M., Kim J., Yoo J. (2008), “Relationship between serum brain natriuretic peptide and heart function in patients with chronic kidney disease”, Korean J Intern Med, 23(4), pp. 191-200.
130. Zager P., Nikolic J., Brown R., Campbell M. (1998), “”U” curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients”. Medical Directors of Dialysis Clinic, Inc, Kidney Int, 54(2), pp. 561-9.
131. Zakynthinos E., Kiropoulos T., Gourgoulianis K. (2008), “Diagnostic and prognostic impact of brain natriuretic peptide in cardiac and noncardiac diseases”, Heart Lung, 37(4), pp. 275-85.
132. Zeng C., Wei T., Jin L., Wang L. (2006), “Value of B-type natriuretic peptide in diagnosing left ventricular dysfunction in dialysis-dependent patients”, Intern Med J, 36(9), pp. 552-7.
133. Zoccali C., Benedetto F., Mallamaci F. , Tripepi G., Giacone G., Cataliotti A. (2004), “Prognostic value of echocardiographic indicators of left ventricular systolic function in asymptomatic dialysis patients”, J Am Soc Nephrol, 15(4), pp. 1029-37.
134. Zoccali C., Mallamaci F., Benedetto F. (2001), “Cardiac natriuretic peptides are related to left ventricular mass and function and predict mortality in dialysis patients”, J Am Soc Nephrol, 12(7), pp. 1508-15.
135. Zolty R., Hynes P., Vittorio T. (2008), “Severe left ventricular systolic dysfunction may reverse with renal transplantation: uremic cardiomyopathy and cardiorenal syndrome”, Am J Transplant, 8(11), pp. 2219-24.
136. Zuidema M., Dellsperger K. (2012), “Myocardial Stunning with Hemodialysis: Clinical Challenges of the Cardiorenal Patient”, Cardiorenal Med, 2(2), pp. 125-133.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
1. Nguyễn Như Nghĩa, Hà Hoàng Kiệm, Vũ Đình Hùng (2014) “Nghiên cứu giá trị của Peptid lợi tiểu thải natri týp B trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ”, Tạp chí Y học Việt Nam, 1, tr. 12-16.
2. Nguyễn Như Nghĩa, Hà Hoàng Kiệm, Vũ Đình Hùng (2014) “Nghiên cứu phì đại thất trái trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ”, Tạp chí Y học Việt Nam, 1, tr. 35-38
3. Nguyễn Như Nghĩa, Hà Hoàng Kiệm, Vũ Đình Hùng (2014) “Nghiên cứu ảnh hưởng của lọc máu trên nồng độ peptid lợi tiểu thải natri týp B ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ”, Tạp chí Y dược học LS 108, 3(9), tr. 38-42