Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị

Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị

Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị. Cường giáp, được định nghĩa là tình trạng tuyến giáp tăng sản xuất quá mức hormon, là nhóm bệnh nội tiết khá phổ biến cả ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Cường giáp có thể gặp ở mọi lứa tuổi, song phần lớn lại xuất hiện ở độ tuổi lao động do đó ảnh hưởng rất nhiều đến sức khoẻ và năng suất lao động của người bệnh [1-3].

Trong bệnh cường giáp, hệ tim mạch là cơ quan bị ảnh hưởng sớm nhất và rõ nhất, các triệu chứng và biến chứng tim mạch biểu hiện rất đa dạng, từ các triệu chứng thông thường như tim tăng động đến các biến chứng nặng hơn như rối loạn nhịp tim và suy tim…[4-7]. Đôi khi các biểu hiện nặng này làm lu mờ các triệu chứng khác của cường giáp khiến bệnh nhân (BN) bị chẩn đoán nhầm nếu không được thăm khám một cách hệ thống, nhất là ở các BN lớn tuổi hoặc BN có bệnh tim mạch khác đi kèm [8]. Trong số các biến chứng tim mạch thì rung nhĩ (RN) là biến chứng thường gặp nhất, có thể xảy ra ở 5-10% các BN cường giáp [6, 8, 9], nó được coi là nguyên nhân quan trọng gây suy tim, thiếu máu cơ tim, tai biến mạch não, và là nguyên nhân chính khiến BN phải nhập viện [10]… Tỉ lệ đột quị trung bình ở những BN RN không do bệnh van tim khoảng 5%/ năm, cao gấp 2-7 lần so với người không có RN. Nguy cơ đột quị do RN sẽ tăng theo tuổi, từ mức 1,5% ở tuổi 50 – 59, lên tới 23,5% ở tuổi từ 80 – 89, theo nghiên cứu Framingham [11]. RN được coi là một trong các yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong ở BN cường giáp (cùng với tuổi cao, giới nam, tiền sử có bệnh tim mạch). Đáng lưu ý là việc điều trị muộn và không dứt điểm RN sẽ đưa đến hậu quả xấu vì sau 1 năm thì RN sẽ rất khó trở về nhịp xoang dù có hết cường giáp, và các biến chứng tắc mạch có thể xảy ra ngay trong thời gian RN đầu tiên [7].
Bên cạnh bệnh cường giáp lâm sàng đã được hiểu khá rõ thì trong khoảng 20 năm trở lại đây, cường giáp dưới lâm sàng được quan tâm ngày càng nhiều do những BN này có nguy cơ khá cao gây biến chứng tim mạch trong đó có RN, đặc biệt ở người lớn tuổi [12-15, 7]. 
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh nếu RN do cường giáp được phát hiện và điều trị sớm, mà quan trọng nhất là điều trị đạt bình giáp sớm và ổn định, thì khoảng 2/3 số BN có thể tự trở về nhịp xoang [10, 7]. Nhờ đó sẽ làm giảm nhiều nguy cơ bị tắc mạch hay suy tim, ngăn ngừa tử vong. Với những BN có RN kéo dài, bên cạnh shock điện thì trong những năm gần đây, có nhiều phương pháp điều trị chuyển nhịp mới như triệt đốt nút nhĩ thất hay bó His, phẫu thuật…cho kết quả khả quan [16]. Ở Việt Nam, cũng có một số nghiên cứu về biến chứng tim mạch ở các BN Basedow, nhưng chủ yếu dừng ở mức mô tả, ít đi sâu vào điều trị và theo dõi biến chứng RN ở các BN cường giáp nói chung [17-19]. Trong thực tế, nhiều BN cường giáp có RN phải nhập viện nhiều lần do các biến chứng suy tim nặng, tậm chí bị tử vong [6]. Thế nhưng hầu như không có số liệu và cơ sở nào để khuyến cáo nên điều trị, theo dõi biến chứng RN, cũng như tiên lượng khả năng đáp ứng với điều trị RN như thế nào ở những BN cường giáp, nhất là các BN mới được phát hiện… Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị” với 3 mục tiêu sau:
1)    Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân cường giáp có rung nhĩ.
2)    Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp.
3)    Đánh giá kết quả điều trị trong 6 tháng đầu ở bệnh nhân cường giáp có rung nhĩ.
 
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ 
CÓ LIÊN QUAN ĐẾN NỘI DUNG LUẬN ÁN Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị

1.    Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp, Tạp chí Nghiên cứu Y học.
2.    Kết quả điều trị rung nhĩ bằng phương pháp nội khoa ở bệnh nhân cường giáp, Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.    Abraham-Nordling M.,O. Torring,M. Lantz, et al (2008), Incidence of hyperthyroidism in Stockholm, Sweden, 2003-2005. Eur J Endocrinol. 158(6): p. 823-7.
2.    Anh Phạm Minh (2003), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh Basedow tại Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998-2001). Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ đa khoa. p. 60.
3.    Liệu Lê Huy (1991), Tình hình bệnh tăng năng giáp tại Bệnh viện Bạch Mai qua 283 trường hợp. Nội Khoa. 4: p. 6.
4.    Anakwue R. C.,B. J. Onwubere,B. C. Anisiuba, et al (2010), Congestive heart failure in subjects with thyrotoxicosis in a black community. Vasc Health Risk Manag. 6: p. 473-7.
5.    Biondi B. (2012), Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. Eur J Endocrinol. 167(5): p. 609-18.
6.    Dung Nguyễn Minh Phương (2007), Tìm hiểu các triệu chứng tim mạch ở bệnh nhân Basedow điềut rị nội trú tại Khoa Nội tiết, Bệnh viện Bạch Mai. Khóa luận tốt nghiệp bác sỹ Y khoa.
7.    Osman F.,J. A. Franklyn,R. L. Holder, et al (2007), Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism before and after antithyroid therapy: a matched case-control study. J Am Coll Cardiol. 49(1): p. 71-81.
8.    Klein I. andK. Ojamaa (2001), Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med. 344(7): p. 501-9.
9.    Selmer C.,J. B. Olesen,M. L. Hansen, et al (2012), The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ. 345: p. e7895.
10.    Nakazawa H.,D. A. Lythall,J. Noh, et al (2000), Is there a place for the late cardioversion of atrial fibrillation? A long-term follow-up study of patients with post-thyrotoxic atrial fibrillation. Eur Heart J. 21(4): p. 327-33.
11.    Hội Tim mạch học Việt Nam (2008), Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán và điều trị rung nhĩ. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch & chuyển hóa. p. 67.
12.    Auer J.,P. Scheibner,T. Mische, et al (2001), Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation. Am Heart J. 142(5): p. 838-42.
13.    Cappola A. R.,L. P. Fried,A. M. Arnold, et al (2006), Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults. JAMA. 295(9): p. 1033-41.
14.    Cooper D. S. (2007), Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 92(1): p. 3-9.
15.    Donangelo I. andG. D. Braunstein (2011), Update on subclinical hyperthyroidism. Am Fam Physician. 83(8): p. 933-8.
16.    Dunning J.,M. Nagendran,O. R. Alfieri, et al (2013), Guideline for the surgical treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardiothorac Surg. 44(5): p. 777-91.
17.    Lê Huy Liệu andĐỗ Trung Quân (1991), Tác dụng của thuốc chẹn beta-adrenergic trong điều trị triệu chứng bệnh Basedow. Nội Khoa. 4: p. 5.
18.    Nguyễn Ngọc Bình, Nguyễn Phú Kháng andNguyễn Xuân Hé (1997), Rung nhĩ do nhiễm độc hormone tuyến giáp. Tạp chí Y học Thực Hành. 6: p. 2.
19.    Vinh Hoàng Trung (1999), Rối loạn chức năng tim mạch ở bệnh nhân Basedow. Tạp chí Y học Thực Hành. 6: p. 4.
20.    Bahn R. S.,H. B. Burch,D. S. Cooper, et al (2011), Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 17(3): p. 456-520.
21.    Trạch Mai Thế andNguyễn Thy Khuê (2003), Tuyến giáp. Nội tiết học đại cương. p. 82.
22.    Bindu Nayak Steven P. Hodak (2007), Hyperthyroidism. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 36: p. 39.
23.    Osman F.,M. D. Gammage,M. C. Sheppard, et al (2002), Clinical review 142: cardiac dysrhythmias and thyroid dysfunction: the hidden menace? J Clin Endocrinol Metab. 87(3): p. 963-7.
24.    Selmer C.,M. L. Hansen,J. B. Olesen, et al (2013), New-onset atrial fibrillation is a predictor of subsequent hyperthyroidism: a nationwide cohort study. PLoS One. 8(2): p. e57893.
25.    Terry F. Davies Larsen P. Reed (2008), Thyrotoxicosis. William Textbook of Endocrinology. p. 333 – 375.
26.    Abraham P. andS. Acharya (2010), Current and emerging treatment options for Graves’ hyperthyroidism. Ther Clin Risk Manag. 6: p. 29-40.
27.    Franklyn J. A. (1994), The management of hyperthyroidism. N Engl J Med. 330(24): p. 1731-8.
28.    Kahaly G. J. andW. H. Dillmann (2005), Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 26(5): p. 704-28.
29.    Klein I. andS. Danzi (2007), Thyroid disease and the heart. Circulation. 116(15): p. 1725-35.
30.    Polikar R.,A. G. Burger,U. Scherrer, et al (1993), The thyroid and the heart. Circulation. 87(5): p. 1435-41.
31.    Burggraaf J.,J. H. Tulen,S. Lalezari, et al (2001), Sympathovagal imbalance in hyperthyroidism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 281(1): p. E190-5.
32.    Brandt F.,M. Thvilum,D. Almind, et al (2013), Morbidity before and after the diagnosis of hyperthyroidism: a nationwide register-based study. PLoS One. 8(6): p. e66711.
33.    Nerheim P.,S. Birger-Botkin,L. Piracha, et al (2004), Heart failure and sudden death in patients with tachycardia-induced cardiomyopathy and recurrent tachycardia. Circulation. 110(3): p. 247-52.
34.    Raphael C Anakwue Basden J Onwubere, Vincent Ikeh et al (2015), Echocardiographic assessment of left ventricular function in thyrotoxicosis and implications for the therapeutics of thyrotoxic cardiac disease. Therapeutics and Clinical Risk Management. 11: p. 12.
35.    Society The American College of Cardiology Foundation and The Heart Rhythm (2014), 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology. 64(21): p. 2246 – 2280.
36.    Bielecka-Dabrowa A.,D. P. Mikhailidis,J. Rysz, et al (2009), The mechanisms of atrial fibrillation in hyperthyroidism. Thyroid Res. 2(1): p. 4.
37.    Iwasaki T.,M. Naka,K. Hiramatsu, et al (1989), Echocardiographic studies on the relationship between atrial fibrillation and atrial enlargement in patients with hyperthyroidism of Graves’ disease. Cardiology. 76(1): p. 10-7.
38.    Frost L., P. Vestergaard andL. Mosekilde (2004), Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a population-based study. Arch Intern Med. 164(15): p. 1675-8.
39.    Barbisan J. N., F. D. Fuchs andB. D’Agord Schaan (2003), Prevalence of thyroid dysfunction in patients with acute atrial fibrillation attended at a cardiology emergency room. Sao Paulo Med J. 121(4): p. 159-62.
40.    Salish A. Bin Salish Mohammed S. Showladg, et al (2011), Clinical characteristic of patients with atrial fibrillation at a tertiary care hospital in the central region of Saudi Arabia  Journal of Family and Community Medicine. 18(2): p. 80 – 84.
41.    Aminorroaya A.,S. Rohani,G. Sattari, et al (2004), Iodine repletion, thyrotoxicosis and atrial fibrillation in Isfahan, Iran. Ann Saudi Med. 24(1): p. 13-7.
42.    Wustmann K.,J. P. Kucera,A. Zanchi, et al (2008), Activation of electrical triggers of atrial fibrillation in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 93(6): p. 2104-8.
43.    Haissaguerre M.,P. Jais,D. C. Shah, et al (1998), Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 339(10): p. 659-66.
44.    Komiya N.,S. Isomoto,K. Nakao, et al (2002), Electrophysiological abnormalities of the atrial muscle in patients with paroxysmal atrial fibrillation associated with hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 56(1): p. 39-44.
45.    Wongcharoen W.,Y. J. Lin,S. L. Chang, et al (2015), History of hyperthyroidism and long-term outcome of catheter ablation of drug-refractory atrial fibrillation. Heart Rhythm. 12(9): p. 1956-62.
46.    Fuster V.,L. E. Ryden,D. S. Cannom, et al (2006), ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 114(7): p. e257-354.
47.    Traube E. andN. L. Coplan (2011), Embolic risk in atrial fibrillation that arises from hyperthyroidism: review of the medical literature. Tex Heart Inst J. 38(3): p. 225-8.
48.    Petersen P. andJ. M. Hansen (1988), Stroke in thyrotoxicosis with atrial fibrillation. Stroke. 19(1): p. 15-8.
49.    Biondi B. (2012), How could we improve the increased cardiovascular mortality in patients with overt and subclinical hyperthyroidism? Eur J Endocrinol. 167(3): p. 295-9.
50.    Ira Martin Grais James R. Sowers (2014), Thyroid and the Heart. The American Journal of Medicine. 127: p. 691 – 98.
51.    N J. andJ. Francis (2005), Atrial fibrillation and hyperthyroidism. Indian Pacing Electrophysiol J. 5(4): p. 305-11.
52.    Shimizu T Koide S, Noh J. Y, Sugino K, Ito K, Nakazawa H. (2002), Hyperthyroidism and the management of atrial fibrillation. Thyroid. 12(6): p. 489-93.
53.    Fadel B. M.,S. Ellahham,M. D. Ringel, et al (2000), Hyperthyroid heart disease. Clin Cardiol. 23(6): p. 402-8.
54.    Parmar M. S. (2005), Thyrotoxic atrial fibrillation. MedGenMed. 7(1): p. 74.
55.    Squizzato A.,V. E. Gerdes,D. P. Brandjes, et al (2005), Thyroid diseases and cerebrovascular disease. Stroke. 36(10): p. 2302-10.
56.    Fierro N.,C. Gonnella,L. Pietropaolo, et al (2002), [Atrial fibrillation and hyperthyroidism: results after thyroidectomy]. G Chir. 23(11-12): p. 431-3.
57.    G R Scott J C Forfar, and A D Toft (1984), Graves’ disease and atrial fibrillation: the case for even higher doses of therapeutic iodine-131. Br Med J (Clin Res Ed). 289: p. 399 – 400.
58.    Evangelopoulou M. E.,M. Alevizaki,S. Toumanidis, et al (1999), Mitral valve prolapse in autoimmune thyroid disease: an index of systemic autoimmunity? Thyroid. 9(10): p. 973-7.
59.    Sanfilippo A. J.,V. M. Abascal,M. Sheehan, et al (1990), Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation. 82(3): p. 792-7.
60.    Sawin C. T. (2002), Subclinical hyperthyroidism and atrial fibrillation. Thyroid. 12(6): p. 501-3.
61.    Shrier D. K. andK. D. Burman (2002), Subclinical hyperthyroidism: controversies in management. Am Fam Physician. 65(3): p. 431-8.
62.    Nakamura H.,J. Y. Noh,K. Itoh, et al (2007), Comparison of methimazole and propylthiouracil in patients with hyperthyroidism caused by Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab. 92(6): p. 2157-62.
63.    Cardiology American College of Cardiology/American Heart Association and the European Society of (2006), ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation. 114(7): p. 53.
64.    Nam Hội Tim mạch học Việt (2015), Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim.
65.    Phạm Gia Khải Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi (1995), Bước đầu nghiên cứu các thông số siêu âm tim ở người bình thường. Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tập 1: p. 6.
66.    (ESC) The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the Eurpean Society of Cardiology (2016), 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 37: p. 2129 – 2200.
67.    Cardiology American College of (2014), Left ventricular ejection fraction LVEF assessment. Heart Failure, An ACC Clinical Tool Kit.
68.    Chun-Pong Tang Ka-Lai Lee, King-Yee Ying (2016), Review of the diagnosis and pharmacological management of pulmonary arterial hypertension in connective tissue disease. Hong Kong Bulletin on Rheumatic Diseases. 16(1): p. 9.
69.    Nam Hội Tim mạch học Việt (2008), Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng áp lực động mạch phổi. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch & chuyển hóa. p. 36.
70.    Society The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology and the European Respiratory (2016), 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal. 37: p. 67 – 119.
71.    Nakazawa HK Sakurai K, Hamada N (1982, June), Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state. Am J Med 72 (6): p. 903 – 6.
72.    Cardiology European Society of (2016), 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 37: p. 2199 – 2200.
73.    Zhou Z. H., L. L. Ma andL. X. Wang (2011), Risk factors for persistent atrial fibrillation following successful hyperthyroidism treatment with radioiodine therapy. Intern Med. 50(24): p. 2947-51.
74.    Helene Bruere Laurent Fauchier, Anne Bernard Brunet, Bertrand Pierre, Edouard Simeon (2015), History of Thyroid Disorders in Relation to Clinical Outcomes in Atrial Fibrillation. The American Journal of Medicine 128: p. 30 – 37.
75.    Carle A.,I. B. Pedersen,N. Knudsen, et al (2011), Epidemiology of subtypes of hyperthyroidism in Denmark: a population-based study. Eur J Endocrinol. 164(5): p. 801-9.
76.    Vos X. G.,N. Smit,E. Endert, et al (2009), Age and stress as determinants of the severity of hyperthyroidism caused by Graves’ disease in newly diagnosed patients. Eur J Endocrinol. 160(2): p. 193-9.
77.    M. D. Gammage J. V. Parle, R. L. Holder, L. M. Roberts, and F. D. R. Hobbs (2007), Association Between Serum Free Thyroxine Concentration and Atrial Fibrillation. Arch Intern Med. 167: p. 928 – 934.
78.    Stavrakis S.,X. Yu,E. Patterson, et al (2009), Activating autoantibodies to the beta-1 adrenergic and m2 muscarinic receptors facilitate atrial fibrillation in patients with Graves’ hyperthyroidism. J Am Coll Cardiol. 54(14): p. 1309-16.
79.    Nguyễn Thu Hương, Vũ Thị Kim andTrịnh Xuân Tráng (2003), Nghiên cứu một số biến đổi về hình thái và chức năng tim trên siêu âm TM và 2D ở bệnh nhân Basedow. Tạp chí Y học Thực Hành. 2: p. 2.
80.    Ball J.,M. J. Carrington,K. A. Wood, et al (2013), Women versus men with chronic atrial fibrillation: insights from the Standard versus Atrial Fibrillation spEcific managemenT studY (SAFETY). PLoS One. 8(5): p. e65795.
81.    Siu C. W.,M. H. Jim,X. Zhang, et al (2009), Comparison of atrial fibrillation recurrence rates after successful electrical cardioversion in patients with hyperthyroidism-induced versus non-hyperthyroidism-induced persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol. 103(4): p. 540-3.
82.    Jia G. andJ. R. Sowers (2015), Autoantibodies of beta-adrenergic and M2 cholinergic receptors: atrial fibrillation in hyperthyroidism. Endocrine. 49(2): p. 301-3.
83.    Page R. L. (2004), Clinical practice. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J Med. 351(23): p. 2408-16.
84.    Nordyke R. A., F. I. Gilbert, Jr. andA. S. Harada (1988), Graves’ disease. Influence of age on clinical findings. Arch Intern Med. 148(3): p. 626-31.
85.    Đào Đoàn Thị Anh (2009), Đánh giá vai trò của TRAb huyết thanh trong chẩn đoán và theo dõi sau 2 tháng điều trị nội khoa Basedow. Luận án Thạc sỹ y học.
86.    Prisant L. M., J. S. Gujral andA. L. Mulloy (2006), Hyperthyroidism: a secondary cause of isolated systolic hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 8(8): p. 596-9.
87.    Siu C. W.,C. Y. Yeung,C. P. Lau, et al (2007), Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with primary hyperthyroidism. Heart. 93(4): p. 483-7.
88.    Riaz K.,A. D. Forker,W. L. Isley, et al (2003), Hyperthyroidism: a “curable” cause of congestive heart failure–three case reports and a review of the literature. Congest Heart Fail. 9(1): p. 40-6.
89.    Sibel Ertek Arrigo F. Cicero (2013), Hyperthyroidism and cardiovascular complications: a narrative review on the basis of pathophysiology. Arch Med Sci 5, October / 2013 945. 5, October / 2013: p. 945 – 52.
90.    Kuang X. H. andS. Y. Zhang (2011), Hyperthyroidism-associated coronary spasm: A case of non-ST segment elevation myocardial infarction with thyrotoxicosis. J Geriatr Cardiol. 8(4): p. 258-9.
91.    Mustafa C.,U. Ozgul,G. C. Zehra, et al (2011), Transient ST-segment elevation due to iatrogenic hyperthyroidism in a patient with normal coronary arteries. Intern Med. 50(15): p. 1595-7.
92.    Ozaydin M.,A. Kutlucan,Y. Turker, et al (2012), Association of inflammation with atrial fibrillation in hyperthyroidism. J Geriatr Cardiol. 9(4): p. 344-8.
93.    Muhammet Gürdoğan Hasan Ari, Erhan Tenekecioğlu, Selma Ari, Tahsin Bozat, Vedat Koca, Mehmet Melek (2016), Predictors of Atrial Fibrillation Recurrence in Hyperthyroid and Euthyroid Patients. Arq. Bras. Cardiol. (Online).
94.    Akamizu T., T. Mori andK. Nakao (1997), Pathogenesis of Graves’ disease: molecular analysis of anti-thyrotropin receptor antibodies. Endocr J. 44(5): p. 633-46.
95.    Larsen P. R Davies T. F, Schlumberger M. J, et al (2008), Thyroid Physiology and Diagnostic Evaluation of Patients with Thyroid Disorders. William Textbook of Endocrinology. p. 299 – 332.
96.    M. Christ-Craina N. G. Morgenthalerb, C. Meiera, et al (2005), Pro-A-type and N-terminal pro-B-type natriuretic peptides in different thyroid function states. Swiss Med Wkly. 135: p. 549 – 554.
97.    Patrick T. Ellinor Adrian F. Low, Kristen K. Patton, Marisa A. Shea, Calum A. MacRae (2005), Discordant Atrial Natriuretic Peptide and Brain Natriuretic Peptide Levels in Lone Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 45: p. 82 – 86.
98.    Machino T.,H. Tada,Y. Sekiguchi, et al (2012), Prevalence and influence of hyperthyroidism on the long-term outcome of catheter ablation for drug-refractory atrial fibrillation. Circ J. 76(11): p. 2546-51.
99.    Teresa S. M. Tsang Marion E. Barnes, Kent R. Bailey, et al (2001), Left Atrial Volume: Important Risk Marker of Incident Atrial Fibrillation in 1655 Older Men and Women. Mayo Clin Proc. 76(467 – 75).
100.    Biondi B. andG. J. Kahaly (2010), Cardiovascular involvement in patients with different causes of hyperthyroidism. Nat Rev Endocrinol. 6(8): p. 431-43.
101.    Li J. H.,R. E. Safford,J. F. Aduen, et al (2007), Pulmonary hypertension and thyroid disease. Chest. 132(3): p. 793-7.
102.    Siu C. W.,X. H. Zhang,C. Yung, et al (2007), Hemodynamic changes in hyperthyroidism-related pulmonary hypertension: a prospective echocardiographic study. J Clin Endocrinol Metab. 92(5): p. 1736-42.
103.    Brauman A.,M. Algom,Y. Gilboa, et al (1985), Mitral valve prolapse in hyperthyroidism of two different origins. Br Heart J. 53(4): p. 374-7.
104.    Iryna Tsymbaliuk Dmytro Unukovych, Nataliia Shvets, and Andrii Dinets (2015), Cardiovascular Complications Secondary to Graves’ Disease: A Prospective Study from Ukraine. PLOS ONE|DOI:10.1371/journal.pone.0122388. p. 15.
105.    Dennis Rottlaender Lukas J. Motloch, Daniela Schmidt (2012), Clinical Impact of Atrial Fibrillation in Patients with Pulmonary Hypertension. PLoS One. 7(3): p. 10.
106.    Abraham P.,A. Avenell,C. M. Park, et al (2005), A systematic review of drug therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 153(4): p. 489-98.
107.    Ross D. S. (2011), Radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med. 364(6): p. 542-50.
108.    Mori T.,H. Sugawa,S. Kosugi, et al (1997), Recent trends in the management of Graves’ hyperthyroidism in Japan: opinion survey results, especially on the combination therapy of antithyroid drug and thyroid hormone. Endocr J. 44(4): p. 509-17.
109.    Mashio Y.,M. Beniko,A. Matsuda, et al (1997), Treatment of hyperthyroidism with a small single daily dose of methimazole: a prospective long-term follow-up study. Endocr J. 44(4): p. 553-8.
110.    Azizi F.,L. Ataie,M. Hedayati, et al (2005), Effect of long-term continuous methimazole treatment of hyperthyroidism: comparison with radioiodine. Eur J Endocrinol. 152(5): p. 695-701.
111.    Trần Đình Hà Mai Trọng Khoa, Nguyễn Thành Chương và CS (2015), Nghiên cứu ứng dụng Iốt phóng xạ I131 điều trị bệnh Basedow. Y học Lâm sàng, Bệnh viện Bạch Mai. 89: p. 9.
112.    Yamamoto M.,S. Saito,T. Sakurada, et al (1992), Reversion of thyrotoxic atrial fibrillation in hypothyroid state after radioiodine treatment. Endocrinol Jpn. 39(3): p. 223-8.
113.    Van Gelder I. C.,H. F. Groenveld,H. J. Crijns, et al (2010), Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 362(15): p. 1363-73.
114.    Digonnet A.,E. Willemse,C. Dekeyser, et al (2010), Near total thyroidectomy is an optimal treatment for graves’ disease. Eur Arch Otorhinolaryngol. 267(6): p. 955-60.
115.    Chan P. H.,J. Hai,C. Y. Yeung, et al (2015), Benefit of Anticoagulation Therapy in Hyperthyroidism-Related Atrial Fibrillation. Clin Cardiol. 38(8): p. 476-82.
116.    Wann L. S.,A. B. Curtis,K. A. Ellenbogen, et al (2013), Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 127(18): p. 1916-26.
117.    Brandt F.,A. Green,L. Hegedus, et al (2011), A critical review and meta-analysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality. Eur J Endocrinol. 165(4): p. 491-7.
118.    Kunii Y Uruno T, Matsumoto M, Mukasa K (2012), Pharmacological conversion of atrial fibrillation in the patients of Graves’ disease. Tokai J Exp Clin Med. 37(4): p. 6.
119.    Ma C. S.,X. Liu,F. L. Hu, et al (2007), Catheter ablation of atrial fibrillation in patients with hyperthyroidism. J Interv Card Electrophysiol. 18(2): p. 137-42.
120.    Allahabadia A.,J. Daykin,R. L. Holder, et al (2000), Age and gender predict the outcome of treatment for Graves’ hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 85(3): p. 1038-42.
121.    Grace Casaclang-Verzosa Bernard J. Gersh, Teresa S. M. Tsang. (2008), Structural and Functional Remodeling of the Left Atrium: Clinical and Therapeutic Implications for Atrial Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology. Vol. 51, No. 1: p. 1 – 11.
122.    Tang R. B.,D. L. Liu,J. Z. Dong, et al (2010), High-normal thyroid function and risk of recurrence of atrial fibrillation after catheter ablation. Circ J. 74(7): p. 1316-21.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN    3
1.1. Đại cương về cường giáp    3
1.1.1. Định nghĩa và nguyên nhân gây cường giáp    3
1.1.2. Dịch tễ học cường giáp    3
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng của cường giáp     3
1.1.4.    Triệu chứng cận lâm sàng    4
1.1.5. Điều trị cường giáp    5
1.2. Ảnh hưởng của hormon giáp lên hệ tim mạch:    8
1.2.1. Cơ chế tác động     8
1.2.2. Các biểu hiện tim mạch trong cường giáp    13
1.3. Rung nhĩ do cường giáp    16
1.3.1. Định nghĩa và phân loại rung nhĩ    16
1.3.2. Dịch tễ học rung nhĩ do cường giáp    17
1.3.3. Sinh lý bệnh rung nhĩ do cường giáp.    18
1.3.4. Các biến chứng của rung nhĩ ở BN cường giáp    22
1.3.5. Điều trị rung nhĩ do cường giáp    24
1.3.6. Các yếu tố tiên lượng khả năng trở về nhịp xoang của rung nhĩ do cường giáp    29
1.4. Cường giáp dưới lâm sàng    31
1.4.1. Định nghĩa và nguyên nhân cường giáp dưới lâm sàng    31
1.4.2. Nguy cơ gây rung nhĩ của cường giáp dưới lâm sàng    32
1.4.3. Điều trị cường giáp dưới lâm sàng    32
1.5. Một số nghiên cứu về rung nhĩ ở BN cường giáp tại Việt Nam    33
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    34
2.1. Đối tượng nghiên cứu    34
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN vào nghiên cứu    34
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ    34
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:    35
2.3. Phương pháp nghiên cứu    35
2.3.1. Cách chọn mẫu    35
2.3.2. Qui trình nghiên cứu và thu thập số liệu    35
2.3.3. Điều trị cường giáp    37
2.3.4. Điều trị rung nhĩ    40
2.3.5. Các chỉ tiêu nghiên cứu    43
2.3.6. Công cụ, phương tiện, trang thiết bị cho thu thập số liệu nghiên cứu    45
2.4. Xử lý số liệu nghiên cứu    47
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu    47
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    48
3.1. Các đặc điểm của nhóm BN cường giáp có rung nhĩ    49
3.1.1. Các đặc điểm lâm sàng    49
3.1.2. Kết quả các xét nghiệm máu    51
3.1.3. Kết quả siêu âm tim    52
3.2. Một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở BN cường giáp    53
3.2.1. Các yếu tố liên quan đến sự xuất hiện rung nhĩ    54
3.2.2. Các yếu tố liên quan đến triệu chứng hoặc hậu quả của rung nhĩ    56
3.2.3. Các kết quả siêu âm tim    57
3.3. Kết quả điều trị nhóm BN cường giáp có rung nhĩ sau 6 tháng    59
3.3.1. Tình hình điều trị cường giáp    59
3.3.2. Kết quả điều trị rung nhĩ    62
3.3.3. Tìm hiểu các yếu tố tiên lượng khả năng chuyển nhịp xoang    65
3.3.4. Các biến chứng trong quá trình điều trị và theo dõi    70
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    71
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của BN cường giáp có RN    71
4.1.1. Các đặc điểm lâm sàng    71
4.1.2. Các triệu chứng tim mạch    74
4.1.3. Kết quả các xét nghiệm máu    78
4.1.4. Kết quả siêu âm tim    81
4.2. Một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở BN cường giáp    85
4.2.1. Một số yếu tố liên quan đến sự xuất hiện rung nhĩ    85
4.2.2. Một số yếu tố liên quan đến triệu chứng hoặc hậu quả của rung nhĩ    87
4.2.3. Các kết quả siêu âm tim    89
4.3. Kết quả điều trị rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp sau 6 tháng    91
4.3.1. Điều trị cường giáp và kết quả điều trị cường giáp    91
4.3.2. Kết quả điều trị rung nhĩ    94
4.3.3. Tìm hiểu các yếu tố tiên lượng khả năng chuyển nhịp xoang ở các BN cường giáp có RN nhờ điều trị cường giáp    101
4.4. Một số hạn chế của luận án    109
KẾT LUẬN    110
KIẾN NGHỊ    112
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN NỘI DUNG LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.     Liều điều trị thuốc kháng giáp tổng hợp     6
Bảng 1.2:     Phân loại rung nhĩ     16
Bảng 2.1.     Cách tính điểm nguy cơ đột quỵ theo thang điểm CHADS2    41
Bảng 2.2.     Phân độ khó thở NYHA    44
Bảng 3.1:     Các đặc điểm chung của các BN trong nghiên cứu    48
Bảng 3.2:    Phân bố BN theo tuổi và giới    49
Bảng 3.3:     Thời gian có triệu chứng cường giáp    49
Bảng 3.4:     Thời gian bị RN trước khi vào viện    50
Bảng 3.5:     Tần số tim của các BN lúc nhập viện    50
Bảng 3.6:     Tỷ lệ và mức độ suy tim theo phân loại NYHA    51
Bảng 3.7:     Nồng độ các hormone FT4, TSH và TRAb của các BN    51
Bảng 3.8:     Tỷ lệ tăng Pro-BNP ở các BN không suy tim    52
Bảng 3.9:     Kích thước nhĩ trái, phân suất tống máu và áp lực ĐM phổi    52
Bảng 3.10:    Tình trạng hở van tim và sa van tim được phát hiện trên siêu âm tim    53
Bảng 3.11:     So sánh tuổi giữa 2 nhóm BN    54
Bảng 3.12:     So sánh tỷ lệ BN nam giữa 2 nhóm    54
Bảng 3.13:     So sánh thời gian có triệu chứng cường giáp giữa 2 nhóm    55
Bảng 3.14:     So sánh nồng độ FT4 và TSH giữa 2 nhóm BN    55
Bảng 3.15:     So sánh các triệu chứng tim mạch giữa 2 nhóm BN    56
Bảng 3.16:     Tỷ lệ BN không suy tim có tăng Pro-BNP ở 2 nhóm    57
Bảng 3.17:     So sánh đường kính nhĩ trái giữa 2 nhóm BN (mm)    57
Bảng 3.18:     So sánh phân suất tống máu giữa 2 nhóm BN    58
Bảng 3.19:     So sánh áp lực động mạch phổi giữa 2 nhóm BN (mmHg)    58
Bảng 3.20:     So sánh tỷ lệ hở van tim và sa van 2 lá giữa 2 nhóm BN    59
Bảng 3.21:     Các phương pháp điều trị cường giáp    59
Bảng 3.22:     Tình hình điều trị nội khoa cường giáp qua các lần khám    60
Bảng 3.23:     Chỉ định điều trị I131 ở các BN nghiên cứu    60
Bảng 3.24:     Chức năng tuyến giáp ở 57 BN sau 26 tuần điều trị    61
Bảng 3.25:     Tỷ lệ các loại rung nhĩ    62
Bảng 3.26:     Thời gian chuyển nhịp xoang (tuần) kể từ khi bắt đầu điều trị    63
Bảng 3.27:     Tần số tim trung bình ở các lần khám    64
Bảng 3.28:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và còn RN theo các nhóm tuổi    65
Bảng 3.29:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và vẫn còn RN theo giới    65
Bảng 3.30:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và còn RN theo thời gian có triệu chứng cường giáp và thời gian rung nhĩ    66
Bảng 3.31:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và vẫn còn RN theo nồng độ FT4    67
Bảng 3.32:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và vẫn còn RN theo tình trạng suy tim    67
Bảng 3.33:     Tỷ lệ BN chuyển nhịp xoang và vẫn RN theo áp lực ĐM phổi, kích thước nhĩ trái và phân suất tống máu    68
Bảng 3.34:     Kết quả chuyển nhịp theo phương pháp điều trị cường giáp    69
Bảng 4.1:     So sánh giữa 2 phân nhóm BN rung nhĩ có và không có suy tim    77
Bảng 4.2:     So sánh một số đặc điểm của BN RN < 50 tuổi và ≥ 50 tuổi    102
 
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.     Tỷ lệ BN về xoang và còn RN sau 26 tuần điều trị    62
Biểu đồ 4.1:     Tỷ lệ BN trở về nhịp xoang theo thời điểm đạt bình giáp trong nghiên cứu của Shimizu T    97

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:     Vị trí tác dụng của Triiodothyronine trên tế bào cơ tim     9
Hình 1.2:     Hình ảnh điện tim của rung nhĩ    16
Hình 1.3.     Sơ đồ rung nhĩ do vòng vào lại    19
Hình 1.4.     Sơ đồ các ổ kích thích ở nhĩ gây tăng tính tự động     20
 
DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1:     Tác dụng của hormone giáp lên huyết động tim mạch     14
Sơ đồ 1.2:     Cơ chế gây rung nhĩ chung     19
Sơ đồ 2.1.     Tóm tắt điều trị BN cường giáp có rung nhĩ trong nghiên cứu    38
Sơ đồ 2.2:     Tóm tắt điều trị rung nhĩ trong giai đoạn còn cường giáp    42

 

Nguồn: https://luanvanyhoc.com

Leave a Comment