NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ hsCRP VÀ TNFα HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH CÓ HAY KHÔNG CÓ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ hsCRP VÀ TNFα HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH CÓ HAY KHÔNG CÓ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH.Bệnh mạch vành là một trong các nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và tử vong ở các nước đã phát triển cũng như các nước đang phát triển. Bệnh mạch vành gây ra do tiến triển của các mảng xơ vữa trong đông mạch vành. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh có thể phòng ngừa và điều trị được với các bệnh đi kèm và các hâu quả đáng kể trên hệ thống. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện nay đứng thứ tư trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới và là bệnh lý duy nhất trong 10 bệnh lý hàng đầu vẫn còn tiếp tục gia tăng[158]. Trong thời gian từ năm 1970 đến năm 2002, tỷ lệ tử vong do đột quỵ giảm 63% và tử vong do bệnh tim mạch giảm 52% trong khi tỷ lệ tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tăng 100%[158].

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh lý phức tạp gồm các biểu hiện tại phổi và các biểu hiện ngoài phổi. Sự liên kết giữa các biểu hiện tại phổi và các biểu hiện ngoài phổi vẫn còn chưa được biết rõ và các biểu hiện ngoài phổi trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được gọi là các ảnh hưởng hệ thống của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[26]. Do đó, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện nay được xem là một bệnh lý đa thành phần, bệnh hệ thống[30],[39],[55].

Các chứng cứ hiện nay cho thấy viêm hệ thống, được biểu hiện qua sự gia tăng nồng đô của các chất chỉ điểm viêm trong máu như protein phản ứng C, yếu tố hoại tử u alpha, đóng vai trò quan trọng trong các hâu quả trên hệ thống của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bao gồm yếu các cơ ngoại biên, rối loạn chức năng tim, dinh dưỡng…Hơn nữa, các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cũng hay có các bệnh lý đi kèm đáng kể như bệnh lý tim mạch không những gây khó khăn trong chẩn đoán và điều trị bệnh mà còn góp phần vào sự gia tăng tàn tật cũng như tử vong của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nghiên cứu TORCH cho kết quả là trong 911 trường hợp tử vong có 35% do nguyên nhân hô hấp (75% sau một đợt kịch phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), 26% do các biến cố tim mạch trong đó biến cố bệnh mạch vành là quan trọng nhất, 21% do ung thư, 10% do các nguyên nhân khác và 7% không rõ nguyên nhân[166].

Cả bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành có cùng các yếu tố nguy cơ quan trọng như thói quen hút thuốc lá, tuổi gia tăng và đều là bệnh lý viêm mạn tính. Nhiều nghiên cứu thấy có phối hợp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành và ngược lại. Bệnh mạch vành có thể gặp với tần suất từ 7 -13% các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể gặp trong 26 – 35% các bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bô. Tần suất của bệnh tim thiếu máu cục bô gia tăng cùng với đô nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đạt đến 60% trên các bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tiến triển. Tình trạng hút thuốc lá và viêm hệ thống mức đô thấp được coi là cơ chế chính gắn kết giữa hai bệnh lý này. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dường như là yếu tố nguy cơ tử vong độc lập trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành. Các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim hay nhập viện điều trị bệnh tim thiếu máu cục bô có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có nguy cơ tử vong trong 3 năm cao hơn 50% so với các bệnh nhân không có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Ngược lại, bệnh mạch vành là nguyên nhân hàng đầu của tử vong của các bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức đô nhẹ – trung bình[152].

Có nhiều nghiên cứu về vai trò của các yếu tố viêm hs-CRP, TNF-a trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cũng như trên bệnh mạch vành. Tuy nhiên, ít có tài liệu về các yếu tố chỉ điểm viêm này trên các bệnh nhân có bệnh lý phối hợp của cả bệnh mạch vành và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu nồng đô hs-CRP và TNF-a huyết thanh ở bệnh nhân bệnh mạch vành có hay không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” với các mục tiêu:

1. Xác định nồng đô hs-CRP và TNF-a ở ba nhóm bệnh mạch vành, bệnh mạch vành kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

2. Khảo sát mối liên quan và tương quan giữa hs-CRP và TNF-a ở các nhóm bệnh nhân trên với một số yếu tố nguy cơ, FEV1 và mức đô tổn thương mạch vành theo thang điểm Gensini.

– Ý nghĩa khoa học và tính thực tiễn của luận án + Ý nghĩa khoa học

Qua nghiên cứu hs-CRP và TNF-a sẽ cung cấp thêm các thông tin mới về nồng đô các chất gây viêm hệ thống này trên bệnh nhân bệnh mạch vành, bệnh mạch vành kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Đồng thời, nghiên cứu này cũng giúp đánh giá các mối liên quan của tổn thương hệ đông mạch vành khi có hiện diện của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

+ Ý nghĩa thực tiễn

Xét nghiệm hs-CRP và TNF-a trên bệnh nhân bệnh mạch vành, bệnh mạch vành kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể giúp đánh giá mức đô viêm hệ thống. Qua đó góp phần vào việc đánh giá mức đô nặng của bệnh và dự phòng các biến chứng của bệnh mạch vành, bệnh mạch vành kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

MỤC LỤC

Trang phụ bìa Lời cam đoan Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ và sơ đồ
MỞ ĐẦU 1
-Tính cấp thiết của đề tài 1
-Mục tiêu nghiên cứu của luân án 3
-Ý nghĩa khoa học và tính thực tiễn của luân án 3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 4
1.1 Tổng quan về bệnh mạch vành 4
1.2 Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 12
1.3 Mối liên quan giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành …17
1.4 Tổng quan về hs-CRP và TNF-a 28
1.5 Các nghiên cứu liên quan đến đề tài 41
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 47
2.1 Đối tượng nghiên cứu 47
2.2 Phương pháp nghiên cứu 51
2.3 Phương pháp xử lý số liệu 61
2.4 Đạo đức nghiên cứu 63
CHƯƠNG 3: KÉT QUẢ NGHIÊN CỨU 64
3.1 Đặc điểm của các nhóm nghiên cứu 64
3.2 Nồng đô hs-CRP và TNF-a trong các nhóm nghiên cứu 75
3.3 Khảo sát mối liên quan và tương quan giữa nồng đô hs-CRP và TNFa với các yếu tố nguy cơ, đặc điểm của bệnh mạch vành, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính và bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 77
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 87
4.1 Đặc điểm của các nhóm nghiên cứu 87
4.2 Nồng đô hs-CRP và TNF-a trong các nhóm nghiên cứu 107
4.3 Khảo sát mối liên quan và tương quan giữa nồng đô hs-CRP và TNF-a với các yếu tố nguy cơ, đặc điểm của bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính 111
KÉT LUẬN 120
KIÉN NGHỊ 123
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 1.1 Vị trí tổn thương ở phổi và sự hiện diện của các loại tế bào viêm .. 15
Bảng 1.2 Đánh giá đô nặng của BPTNMT dựa theo hô hấp ký 16
Bảng 2.1 Hệ số theo vị trí mạch vành tổn thương tính điểm Gensini 49
Bảng 2.2 Phân chia giai đoạn bệnh của BPTNMT 50
Bảng 3.1 Tỷ lệ % bệnh nhân trong các nhóm nghiên cứu 64
Bảng 3.2 Tuổi trung bình của các đối tượng nghiên cứu 64
Bảng 3.3 Tỷ lệ % giới tính của đối tượng nghiên cứu 65
Bảng 3.4 Tình trạng hút thuốc lá trong nghiên cứu 66
Bảng 3.5 Tương quan FEV1 với lượng thuốc lá hút (số gói-năm) 66
Bảng 3.6 Liên quan hút thuốc lá giữa nam và nữ giới 67
Bảng 3.7 BMI của các đối tượng nghiên cứu 67
Bảng 3.8 Phân loại BMI của các nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3.9 Glucose huyết tương của các nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3.10 Ket quả lipid máu trong các nhóm nghiên cứu 69
Bảng 3.11 Tỷ số TG/HDL-c trong các nhóm nghiên cứu 70
Bảng 3.12 Tỷ số TG/HDL-c và BMV 70
Bảng 3.13 FEV1 trong các nhóm nghiên cứu 71
Bảng 3.14 Phân đô nặng của BPTNMT của nhóm BPTNMT thành 2 nhóm
nhẹ-trung bình và nặng-rất nặng 72
Bảng 3.15 Số mạch vành tổn thương 1 nhánh và nhiều nhánh (> 2 nhánh)
trong nhóm BMV 72
Bảng 3.16 Các nhánh mạch vành tổn thương trong nhóm BMV 72
Bảng 3.17 Phân nhóm thang điểm Gensini trong nhóm BMV 73
Bảng 3.18 Các giai đoạn bệnh của BPTNBMT trong nhóm
BMV + BPTNMT 73
Bảng 3.19 Vị trí đông mạch vành tổn thương trong nhóm
BMV + BPTNMT 74
Bảng 3.20 Số mạch vành tổn thương 1 nhánh và nhiều nhánh (> 2 nhánh)
trong nhóm BMV + BPTNMT 74
Bảng 3.21 Thang điểm Gensini trong nhóm BMV + BPTNMT 75
Bảng 3.22 Nồng đô hs-CRP trong các nhóm nghiên cứu 75
Bảng 3.23 Nồng đô TNF-a trong nhóm nghiên cứu 76
Bảng 3.24 Liên quan nồng đô hs-CRP và TNF-a với giới 77
Bảng 3.25 Liên quan nồng đô hs-CRP và TNF-a với hút thuốc lá 77
Bảng 3.26 Tương quan hs-CRP và TNF-a với FEV1 78
Bảng 3.27 Tương quan nồng đô hs-CRP và TNF-a với đô nặng của BMV
theo thang điểm Gensini của nhóm BMV 79
Bảng 3.28 Tương quan hs-CRP và TNF-a với thang điểm Gensini trong
nhóm BMV + BPTNMT 80
Bảng 3.29 Tương quan giữa nồng đô hs-CRP và nồng đô TNF-a với FEV1
trong nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 82
Bảng 3.30 Số điểm Gensini của nhóm BMV và nhóm BMV + BPTNMT …. 82 Bảng 3.31 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-a, BPTNMT) với bệnh
mạch vành 83
Bảng 3.32 Liên quan giữa BPTNMT và nhánh mạch vành tổn thương 84
Bảng 3.33 Liên quan BPTNMT với số mạch vành tổn thương (1 nhánh và nhiều nhánh) 85
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1 Hình ảnh trên CT 3 chiều của ĐMC xuống và hệ mạch vành 5
Hình 1.2 Các thay đổi sinh lý bệnh của BPTNMT 15
Hình 1.3 Viêm trong BPTNMT góp phần gây các biến cố tim mạch 22
Hình 1.4 Cơ chế bệnh sinh chung của BPTNMT và BMV với trọng tâm là viêm hệ thống gây tổn thương và sửa chữa mô, dẫn đến hâu quả là làm tổn
thương nhu mô và biểu hiện lâm sàng 27
Hình 1.5 Phân tử C Reactive Protein 29
Hình 1.6 Kích thích và sinh tổng hợp các protein phản ứng pha cấp trong
viêm 30
Hình 1.7 CRP tham gia vào quá trình gây xơ vữa đông mạch 31
Hình 1.8 CRP tham gia vào quá trình bệnh sinh mảng xơ vữa 32
DANH MỤC CÁC BIẺU ĐỒ
Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi trong nghiên cứu 65
Biểu đồ 3.2 Tương quan giữa nồng đô hs-CRP với % FEV1 78
Biểu đồ 3.3 Tương quan giữa nồng đô TNF-a với % FEV1 78
Biểu đồ 3.4 Tương quan nồng đô hs-CRP với đô nặng của tổn thương mạch
vành theo thang điểm Gensini trong nhóm BMV 79
Biểu đồ 3.5 Tương quan nồng đô TNF-a với đô nặng của tổn thương mạch
vành theo thang điểm Gensini trong nhóm BMV 80
Biểu đồ 3.6 Tương quan giữa đô nặng tổn thương mạch vành với nồng đô
hs-CRP trong nhóm BPTNMT+BMV 81
Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa đô nặng của tổn thương mạch vành với nồng đô TNF-a trong nhóm BPTNMT+BMV 81
Biều đồ 3.8: Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ với bệnh mạch vành … 84
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC
ĐÃ CÔNG BỐ
1. Trần văn Thi, Lê văn Bàng, Hoàng thị Thu Hương (2013): “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tổn thương mạch vành”, Tạp chỉ YDược học, Trường Đại học YDược Huế, 15, 178-185.
2. Trần văn Thi, Lê văn Bàng, Hoàng thị Thu Hương (2014): “Nghiên cứu nồng đô hs-CRP và TNF-a ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có bệnh mạch vành”, Tạp chỉ Y Dược học, Trường Đại học YDược Huế, 22+23, 48-56.
TÀI LIÊU THAM KHẢO
TIÉNG VIỆT
1. Trần Viết An, Nguyễn Cửu Lợi, Lê thị Bích Thuận, Trần Hữu Dàng
(2010), “Nghiên cứu giá trị nồng đô hs-CRP và số lượng bạch cầu trong dự báo tổn thương đông mạch vành”. Y học Việt Nam, tr 581-586.
2. Lê văn Bàng, Phan thị Hồng Diệp, Trần Man (2009), Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính. Hô hẩp học – Giáo trình Sau Đại học. NXB Đại học Huế, tr 92-123.
3. Lê văn Bàng, Phan thị Hồng Diệp, Trần Man (2009) Viêm trong Bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính. Hô hẩp học – Giáo trình Sau Đại học. NXB Đại học Huế, tr 348-376.
4. Hồ Anh Bình (2009), Nghiên cứu Hiệu quả của Phương pháp Đặt giá đỡ
trực tiếp Động mạch vành trong Điều trị Bệnh động mạch vành. Luân án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế – Đại học Huế.
5. Lê Chuyển, Lê thị Bích Thuận, Nguyễn Hải Thủy (2013), Cấu trúc và
tác dụng sinh học của CRP. Protein phản ứng C (CRP) và Bệnh lỷ xơ vữa động mạch. NXB Đại học Huế, tr 9-70.
6. Nguyễn Minh Đức, Nguyễn văn Trí, Hồ Thượng Dũng, Nguyễn Đức
Công (2011), “Mối liên quan giữa Nồng đô hs-CRP với Tổn thương giải phẫu Đông mạch vành qua chụp mạch vành cản quang ở bệnh nhân có Bệnh đông mạch vành”. Y học TP. Hồ Chí Minh, 15(1), tr 123-129.
7. Phạm Trung Hà, Diệp Quảng Minh (2011), “Khảo sát Nồng đô hs-CRP
ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bô”. Y học TP. Hồ Chỉ Minh, 15(2), tr 281-286.
8. Nguyễn Đức Khánh (2007), Khảo sát mối tương quan giữa nồng độ hs-
CRP (high-sensitivity C-Reactive Protein) và ton thương giải phâu của
động mạch vành qua chụp động mạch vành cản quang trong hội chứng vành cẩp. Luân văn tốt nghiệp bác sĩ nôi trú, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh.
9. Lương Ngọc Khuê, Hoàng Văn Minh (2011), “Nghiên cứu Tần suất và
Mức đô người hút thuốc lá ở người Việt Nam”. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 15(2), tr 94-100.
10. Lương thị Kim Liên, Trần Thành Vĩnh, Lê Ngọc Hùng và cs (2010), “Nồng đô C— Reactive Protein siêu nhạy ở bệnh nhân hôi chứng mạch vành cấp”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, 14(2), tr 676-684.
11. Nguyễn Cửu Lợi (2010), “Nghiên cứu tần suất rối loạn tỉ TG/HDL ở bệnh nhân Bệnh mạch vành”, Y học Việt Nam, Số đặc biệt 11/2010, tr 658-662.
12. Huỳnh văn Minh, Phạm Như Thế, Nguyễn Anh Vũ và cs (2010), Vữa xơ đông mạch, Tim mạch học. NXB Đại học Huế, tr 106-117.
13. Huỳnh văn Minh, Phạm Như Thế, Nguyễn Anh Vũ và cs (2010), Suy mạch vành, Tim mạch học. NXB Đại học Huế, tr 118-128.
14. Đoàn văn Phước, Ngô Quý Châu (2012), “Biểu hiện tim mạch và Rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa Tỉnh Hâu Giang”. Nghiên cứu Yhọc, 80(3).
15. Nguyễn Ngọc Phương Thư, Nguyễn Thanh Hiền, Dương Hiệp Hồ, và cs (2012), “Tỷ lệ các loại bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”. Y học TP. Hồ Chí Minh, 16(1), tr 27-31.
16. Lê thị Bích Thuận, Huỳnh văn Minh (2005), Nghiên cứu biến đổi protein phản ứng C (CRP) trong bệnh mạch vành. Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế.
17. Hồ Huỳnh Quang Trí, Phạm Nguyễn Vinh (2008), Dịch tễ, bệnh sinh và yếu tố nguy cơ của xơ vữa đông mạch. Bệnh học Tim mạch. NXB Y học TP Hồ Chí Minh, tr 68-77.
18. Lê Xuân Trường, Nguyễn thị Băng Sương, Đỗ thị Thanh Thủy và cs (2013), hs-CRP. Những xét nghiệm hóa sinh hiện đại sử dụng trong lâm sàng. NXB Y học,TP Hồ Chí Minh, tr 115-126.
19. Tô Minh Tuấn, Huỳnh văn Minh, Lê văn An (2009), “Nghiên cứu nồng đô TNF alpha huyết thanh ở bệnh nhân cao tuổi bị Hôi chứng vành cấp”. Y học Thực hành, 648+649, tr 179 – 185.
TIENG ANH
20. Agarwal R., Zaheer M. S., Ahmad Z., et al (2013), “The relationship between C-reactive protein and prognostic factors in chronic obstructive pulmonary disease”. Multidisciplinary respiratory medicine, 8(1), pp 8:63.
21. Agarwal S., Rokadia H., Senn T., et al (2014), “Burden of cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease”. Am J Prev Med, 47(2), pp 105-14.
22. Aggarwal B. B., Gupta S. C., Kim J. H. (2012), “Historical perspectives on tumor necrosis factor and its superfamily: 25 years later, a golden journey”. Blood, 119(3), pp 651-665.
23. Aggelakas AS. (2013), “Coronary Artery Disease as an Extra-Pulmonary Manifestation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.”. Alveolus, 1(1), pp 13-15.
24. Agusti A., Calverley P. M., Celli B., et al (2010), “Characterisation of COPD heterogeneity in the ECLIPSE cohort”. Respir Res, 11, pp 122.
25. Agusti A., Edwards L. D., Rennard S. I., et al (2012), “Persistent systemic inflammation is associated with poor clinical outcomes in COPD: a novel phenotype”. PLoS One, 7(5), e37483.
26. Agusti A., Faner R. (2012), “Systemic inflammation and comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease”. Proc Am Thorac Soc, 9(2), pp 43-6.
27. Agusti A. G. N. (2005), “COPD, a multicomponent disease: implications for management”. RespirMed, 99, (6), pp 670-82.
28. Ahmed A. H., Yagoub T. E., Muthana F. (2009), “Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in patients with catheter- diagnosed coronary artery disease”. Annals of thoracic medicine, 4(2), pp 91-92.
29. Ahmed M., Baloch D. J., Memon F., et al (2003), “Pattern of Coronary Atherosclerosis in Smokers and Non-smokers”. Pakistan Heart Journal, 36(1-4), pp 20-25.
30. Aksu F., Capan N., Aksu K., et al (2013), “C-reactive protein levels are raised in stable Chronic obstructive pulmonary disease patients independent of smoking behavior and biomass exposure”. J. Thorac Dis, 5(4), pp 414-21.
31. Al-Aarag A. H., Ismaeil Y. M., Mohammad A. A. (2012), “Study of Serum C-Reactive Protein Level in Patients with COPD.”. Med. J. Cairo Univ., 80(2), pp 163-168.
32. Alavi S. A., Soati F., Forghanparast K., et al (2011), “Hs-CRP in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. Iranian Red Crescent medical journal, 13(10), pp 713-718.
33. Alemu R., Fuller E. E., Harper J. F., Feldman M. (2011), “Influence of smoking on the location of acute myocardial infarctions”. ISRN Cardiol, pp 1-3.
34. Alvarez F. V., de Miguel Diez J., Alvarez-Sala J. L. (2008), “Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular events”. Archivos de Bronconeumologia (English Edition), 44(3), pp 152-159.
35. Andell P., Koul S., Martinsson A., et al (2014), “Impact of chronic obstructive pulmonary disease on morbidity and mortality after myocardial infarction”. Open heart, 1(1), pp 1-8.
36. Ansarin K., Rashidi F., Ghaffari M., et al (2014), “Evaluation of the relationship between WBC, HS-CRP and secondary pulmonary hypertension in patients with COPD”. Journal of Kermanshah University of Medical Sciences, 17(10), pp 622-627.
37. Anthony S. McLean, Stephen J. Huang (2010), Biomarkers of Cardiac Injury. Biomarkers in Medicine, Drug Discovery, and Environmental Health. John Wiley & Sons,Hoboken, New Jersey, pp 119-155.
38. Aronson D., Roterman I., Yigla M., et al (2006), “Inverse association between pulmonary function and C-reactive protein in apparently healthy subjects”. Am JRespir Crit Care Med, 174(6), pp 626-32.
39. Barbu C., Iordache M., Man M. G. (2011), “Inflammation in COPD: pathogenesis, local and systemic effects”. Rom J Morphol Embryol, 52(1), pp 21-27.
40. Barnes P. J. (2009), “The cytokine network in chronic obstructive pulmonary disease”. Am J Respir Cell Mol Biol, 41, (6), pp 631-8.
41. Barnes P. J., Celli B. R. (2009), “Systemic manifestations and comorbidities of COPD”. Eur Respir J, 33(5), pp 1165-85.
42. Basiri H.A., Givtaj Nader, Nouhi F. (2009), “Correlation beween blood levels of CRP, TNF-a (as inflammation factors), and IL-10 (as anti¬inflammatory factor) and coronary artery disease”. Iranian Heart Journal (IHJ), 10(3), pp 6-11.
43. Bhatt S. P., Cole A. G., Wells J. M., et al (2014), “Determinants of arterial stiffness in COPD”. BMC pulmonary medicine, 14(1), pp 1-7.
44. Boschetto P., Beghe B., Fabbri L. M., et al (2012), “Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice”. Respirology, 17(3), pp 422-31.
45. Bradley J. R. (2008), “TNF-mediated inflammatory disease”. J Pathol, 214(2), pp 149-60.
46. Brashier B. B., Kodgule R. (2012), “Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)”. J Assoc Physicians India, 60, pp 17-21.
47. Bursi F., Vassallo R., Weston S. A., et al (2010), “Chronic obstructive pulmonary disease after myocardial infarction in the community”. Am Heart J, 160(1), pp 95-101.
48. Campo G., Guastaroba P., Marzocchi A., et al (2013), “Impact of COPD on long-term outcome after ST-segment elevation myocardial infarction receiving primary percutaneous coronary intervention”. Chest, 144(3), pp 750-7.
49. Cavailles A., Brinchault-Rabin G., Dixmier A., et al (2013), “Comorbidities of COPD”. Eur Respir Rev, 22(130), pp 454-75.
50. Celli B. R., Locantore N., Yates J., et al (2012), “Inflammatory biomarkers improve clinical prediction of mortality in chronic obstructive pulmonary disease”. Am J Respir Crit Care Med, 185 (10), pp 1065-72.
51. Chhabra S. K., Gupta M. (2010), “Coexistent chronic obstructive
pulmonary disease-heart failure: mechanisms, diagnostic and
therapeutic dilemmas”. The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences, 52, pp 225-238.
52. Churg A., Dai J., Tai H., et al (2002), “Tumor necrosis factor-alpha is central to acute cigarette smoke-induced inflammation and connective tissue breakdown”. Am JRespir Crit Care Med, 166(6), pp 849-54.
53. Cordero Alberto, Moreno-Arribas José, Bertomeu-González Vicente, et al (2012), “Low Levels of High-Density Lipoproteins Cholesterol Are Independently Associated With Acute Coronary Heart Disease in Patients Hospitalized for Chest Pain”. Revista Española de Cardiología (English Edition), 65(4), pp 319-325.
54. Correale M., Totaro A., Abruzzese S., et al (2012), “Acute phase proteins in acute coronary syndrome: an up-to-date”. Cardiovascular & Hematological Agents in Medicinal Chemistry (Formerly Current Medicinal Chemistry-Cardiovascular & Hematological Agents), 10(4), pp 352-361.
55. Cosio B. G., Agusti A. (2010), “Update in chronic obstructive pulmonary disease 2009”. Am J Respir Crit Care Med, 181(7), pp 655-60.
56. Cristina Cereda, Stella Gagliardi, Emanuela Cove, et al. (2012), The Role of TNF-anpha in ALS: New Hypotheses for Future Therapeutic Approaches. Amyotropic Lateral Sclerosis. InTech, China, pp 413-436.
57. David Bellamy (2011), Spirometry. ABC OF COPD. 2 ed. Wiley- Blackwell,UK, pp 17-21.
58. de Lucas-Ramos P., Izquierdo-Alonso J. L., Rodriguez-Gonzalez Moro J. M., et al (2012), “Chronic obstructive pulmonary disease as a cardiovascular risk factor. Results of a case-control study (CONSISTE study)”. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 7, pp 679-86.
59. de Miguel Diez J., Chancafe Morgan J., Jimenez Garcia R. (2013), “The association between COPD and heart failure risk: a review”. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 8, pp 305-12.
60. de Torres J. P., Cordoba-Lanus E., Lopez-Aguilar C., et al (2006), “C- reactive protein levels and clinically important predictive outcomes in stable COPD patients”. EurRespir J, 27(5), pp 902-7.
61. Demosthenes G. Katritsis, Bernard J. Gersh, John Camm A. (2013), Coronary artery disease: Epidemiology and pathophysiology of coronary artery disease. Clinical Cardiology – Current Practice Guidelines. Oxford University Press, USA, pp 145-149.
62. Dennis E. Niewoehner (2012), Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Goldman’s Cecil Medicine. 24 ed. Elsevier Saunders, pp 537-543.
63. Donaldson G. C., Hurst J. R., Smith C. J., et al (2010), “Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD”. Chest, 137(5), pp 1091-7.
64. Dziewierz A., Siudak Z., Rakowski T., et al (2010), “Relationship between chronic obstructive pulmonary disease and in-hospital management and outcomes in patients with acute myocardial infarction”. Kardiologiapolska, 68(3), pp 294-301.
65. Eagan T. M., Ueland T., Wagner P. D., et al (2010), “Systemic inflammatory markers in COPD: results from the Bergen COPD Cohort Study”. Eur Respir J, 35(3), pp 540-8.
66. Enriquez J. R., Parikh S. V., Selzer F., et al (2011), “Increased adverse events after percutaneous coronary intervention in patients with COPD:
insights from the National Heart, Lung, and Blood Institute dynamic registry”. Chest, 140(3), pp 604-10.
67. Finkelstein J., Cha E., Scharf S. M. (2009), “Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity”. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 4, pp 337-349.
68. Fuster R. G., Argudo J. A., Albarova O. G., et al (2006), “Prognostic value of chronic obstructive pulmonary disease in coronary artery bypass grafting”. Eur J Cardiothorac Surg, 29(2), pp 202-9.
69. Gensini G.G. (1983), “A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease”. Am. J. Cardiol, 51(3), pp 606.
70. Gaur SN., Nitin Goel (2012), “Systemic Manifestations of COPD”. Medicine Update, 22, pp 286-289.
71. Gonda J. De Jonge, Peter M. A. Van Ooije (2009), Coronary Anatomy. Coronary Radiology. 2 ed. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, Germany, pp 1-24.
72. Gotsman I., Stabholz A., Planer D., et al (2008), “Serum Cytokine Tumor Necrosis Factor-Alpha and Interleukin-6 Associated with the severity of Coronary Artery Disease: Indicators of an Active Inflammatory Burden?”. IMAJ, 10, pp 494-498.
73. Guo C., Zhang S., Zhang J., et al (2014), “Correlation between the severity of coronary artery lesions and levels of estrogen, hs-CRP and MMP-9”. Exp TherMed, 7(5), pp 1177-1180.
74. Hacievliyagil S. S., Mutlu L. C., Temel I. (2013), “Airway inflammatory markers in chronic obstructive pulmonary disease patients and healthy smokers”. Niger J Clin Pract, 16(1), pp 76-81.
75. Hasan A., Ashraf M. U., Ashraf J. (2014), “Understanding the Relation between COPD and Coronary Artery Disease”. Journal Indian Academy of Clinical Medicine, 15(2), pp 120-124.
76. Higashimoto Y., Iwata T., Okada M., et al (2009), “Serum biomarkers as predictors of lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease”. Respir Med, 103(8), pp 1231-8.
77. Hussein A. Fakhir Nafakhi (2012), “Effect of smoking on angiographic findings in Iraqi patients with coronary artery disease”. Kufa MedJournal, 15(1), pp 79-84.
78. Ian Hamilton Craig (2011), Coronary risk factors. Coronary Care Manual. 2 ed. Sophie Kaliniecki, Elsevier Australia, pp 44-52.
79. Incalzi R. Antonelli, Fuso L., De Rosa M., et al (1997), “Co-morbidity contributes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease”. European Respiratory Journal, 10(12), pp 2794-2800.
80. Indrajit Chowdhury, Ganapathy K. Bhat (2009), Tumor Necrosis Factor (TNF)-From Bench to Bed Side. Tumor Necrosis Factor. Nova Science Publishers,New York, pp 1-48.
81. Ito K., Barnes P. J. (2009), “COPD as a disease of accelerated lung aging”. Chest, 135(1), pp 173-80.
82. Iwamoto H., Yokoyama A., Kitahara Y., et al (2009), “Airflow limitation in smokers is associated with subclinical atherosclerosis”. Am J Respir Crit Care Med, 179(1), pp 35-40.
83. Jing X., Chen S. S., Jing W., et al (2015), “Diagnostic potential of differentially expressed Homer1, IL-1 beta, and TNF-alpha in coronary artery disease”. Int J Mol Sci, 16(1), pp 535-46.
84. Joppa P., Petrasova D., Stancak B., et al (2006), “Systemic inflammation in patients with COPD and pulmonary hypertension”. Chest, 130(2), pp 326-33.
85. Juan J. Badimon, Borja Ibanez, Antonio De Miguel (2011), Coronary Artery Disease, Atherobiology, and Thrombosis. Cardiovascular Imaging for Clinical Practice. Jones and Bartlett,Sudbury, Massachusetts, pp 3-27.
86. Karadag F., Kirdar S., Karul A. B., et al (2008), “The value of C- reactive protein as a marker of systemic inflammation in stable chronic obstructive pulmonary disease”. Eur J. Intern Med, 19(2), pp 104-8.
87. Kleemann R., Zadelaar S., Kooistra T. (2008), “Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice”. Cardiovasc Res, 79(3), pp 360-76.
88. Komnata K. (2010),The influence of inflammatory process on the ventilatory impairment in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease”. Pneumonologia i alergologia polska, 78(4), pp 271-278.
89. Konecny T., Somers K., Orban M., et al (2010), “Interactions between COPD and outcomes after percutaneous coronary intervention”. Chest, 138(3), pp 621-7.
90. Lacoma A., Prat C., Andreo F., et al (2009), “Biomarkers in the management of COPD”. Eur Respir Rev, 18(112), pp 96-104.
91. Lahousse L., van den Bouwhuijsen Q. J., Loth D. W., et al (2013), “Chronic obstructive pulmonary disease and lipid core carotid artery plaques in the elderly: the Rotterdam Study”. Am J Respir Crit Care Med, 187(1), pp 58-64.
92. Lee H. M., Lee J., Lee K., et al (2012), “Relation between COPD severity and global cardiovascular risk in US adults”. Chest, 142(5), pp 1118-25.
93. Lee H. M., Truong S. T., Wong N. D. (2011), “Evidence of lung function for stratification of cardiovascular disease risk”. Korean Circ J, 41(4), pp 171-4.
94. Li XL., Hong LF., Luo SH., et al (2014), “Impact of admission triglyceride for early outcome in diabetic patients with stable coronary artery disease”. Lipids in Health and Disease, 13(73), pp 1-9.
95. Liang B. M., Xu Z. B., Yi Q., et al (2012), “Association of chronic obstructive pulmonary disease with coronary artery disease”. Chinese medical journal, 126(17), pp 3205-3208.
96. Decramer M., Vestbo J. (2015), Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Inc.
97. MacCallum P. K. (2005), “Markers of hemostasis and systemic inflammation in heart disease and atherosclerosis in smokers”. Proc Am Thorac Soc, 2(1), pp 34-43.
98. Maclay J. D., MacNee W. (2013), “Cardiovascular disease in COPD: mechanisms”. Chest, 143(3), pp 798-807.
99. Macnee W., Maclay J., McAllister D. (2008), “Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease”. Proc Am Thorac Soc, 5(8), pp 824-33.
100. Mahalle N., Garg M., Kulkarni M., et al (2014), “Association of Inflammatory Cytokines with Traditional and Nontraditional Cardiovascular Risk Factors in Indians with known Coronary Artery Disease”. Ann Med Health Sci Res, 4(5), pp 706-12.
101. Mahmud T., Bokhari SN., Aasim M. (2012), “Comparison of Frequency of Undiagnosed Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Current or Former Tobacco Smokers Having Ischaemic Heart Disease”. Indian J Chest Dis AlliedSci, 54, pp 111-116.
102. Malerba M., Romanelli G. (2009), “Early cardiovascular involvement in Chronic Obstructive Pulmonary Disease”. Monaldi Arch Chest, 71(2), pp 59-65.
103. Man J. P., Sin D. D., Ignaszewski A., et al (2012, “The complex relationship between ischemic heart disease and COPD exacerbations”. Chest, 141(4), pp 837-8.
104. Marevie S., Petrik J., Vrkie N., et al (2008), “TNF-a, CXCL8, big ET- 1 and hsCRP in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease”. Croatica Chemica Acta, 81(1), pp 211-217.
105. Maria Apostolaki, Maria Armaka, Panayiotis Victoratos, et al (2010), Cellular Mechanism of TNF Function in Models of Inflammation and Autoimmunity. TNF Pathophysiology: Molecular and Cellular Mechanism. S. Karger AG ( Switzerland), pp 2-26.
106. Masood A., Jafar S. S., Akram Z. (2011), “Serum high sensitivity C- reactive protein levels and the severity of coronary atherosclerosis assessed by angiographic gensini score”. Journal of the Pakistan Medical Association, 61(4), pp 325-327.
107. Michael Jolly, Leslie Cho (2013), Coronary Artery Disease: Demographics and Incidence. The Cleveland Clinic Cardiology-Board Review. 2 ed. Lippincott Williams & Wilkins,USA, 538-549.
108. Miller M. R., Hankinson J., Brusasco V., et al (2005), “Standardisation of spirometry”. Eur Respir J, 26(2), pp 319-38.
109. Mohammad Assadpour Piranfar (2014), “The Correlation between High-Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP) Serum Levels and Severity of Coronary Atherosclerosis”. Int Cardiovasc Res J., 8(1), pp 6-8.
110. Mohammad Shameem, Rakesh Bhargava, Zuber Ahmad, et al (2011), “Association between Serum C- reactive Protein Levels and Other Important Predictive Markers of Outcome in COPD”. Acta Medica Iranica, 49(1), pp 18-20.
111. Mohammed Kamil Shubair, Mohamed Faisal Lutfi, Ahmed Kamal Bolad, et al (2012), “Reliability of TNF-a as a screening test for athrosclerotic coronary heart disease”. FS J Pharm Res, 1(1), pp 27-29.
112. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., et al (2013), “2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology”. Eur Heart J, 34(38), pp 2949-3003.
113. Mullerova H., Agusti A., Erqou S., et al (2013), “Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review”. Chest, 144(4), pp 1163-78.
114. Muthana F., Yagoub T. E., Ahmed A. H. (2008), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Patients with Catheter Diagnosed Coronary Artery Disease: Prevalence and Risk Factors”. COPD, 24, pp 41.
115. Myers G. L., Rifai N., Tracy R. P., et al (2004), “CDC/AHA Workshop on Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease: Application to Clinical and Public Health Practice: report from the laboratory science discussion group”. Circulation, 110 (25), e545-9.
116. Nillawar A. N., Bardapurkar J. S., Bardapurkar S. J. (2012), “High sensitive C-reactive protein as a systemic inflammatory marker and
LDH-3 isoenzyme in chronic obstructive pulmonary disease”. Lung India, 29(1), pp 24-9.
117. Nillawar A. N., Joshi K. B., Patil S. B., et al (2013), “Evaluation of HS- CRP and Lipid Profile in COPD”. J Clin Diagn Res, 7(5), pp 801-3.
118. Niranjan M.R., Dadapeer K., Rashmi B.K. (2011), “Lipoprotein Profile in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease in a Tertiary Care Hospital in South India”. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 5(5), pp 990-993.
119. Nishida C. (2004), “Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies”. The Lancet, 363(10), pp 157-163.
120. Nozzoli C., Beghe B., Boschetto P., et al (2013), “Identifying and treating COPD in cardiac patients”. Chest, 144(3), pp 723-726.
121. Nussbaumer-Ochsner Y., Rabe K. F. (2011), “Systemic manifestations of COPD”. Chest, 139(1), pp 165-73.
122. Onishi K., Yoshimoto D., Hagan G. W., et al (2014), “Prevalence of airflow limitation in outpatients with cardiovascular diseases in Japan”. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 9, pp 563-8.
123. Papakonstantinou N. A., Stamou M. I., Baikoussis N. G., et al (2013), “Sex differentiation with regard to coronary artery disease”. J Cardiol, 62(1), pp 4-11.
124. Park T. Y., Kim K. H., Koo H. K., et al (2012), “Prognosis in patients having chronic obstructive pulmonary disease with significant coronary artery lesion angina”. Korean J Intern Med, 27(2), pp 189-96.
125. Petrescu F., Voican S. C., Silosi I. (2010), “Tumor necrosis factor-a serum levels in healthy smokers and nonsmokers.”. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 5, pp 217-222.
126. Pinto-Plata V. M., Mullerova H., Toso J. F., et al (2006), “C-reactive protein in patients with COPD, control smokers and non-smokers”. Thorax, 61(1), pp 23-8.
127. Potts K. (2013), “C-reactive protein and its role in coronary artery disease”. British Journal of Cardiac Nursing, 4(3), pp 108-113.
128. Protasio Lemos da Luz, Desiderio Favarato, Jose Rocha Faria-Neto Junior, et al (2008), “High ratio of triglycerides to hdl-cholesterol predicts extensive coronary disease”. Clinics, 63, (4).
129. Richard Conti C. (2001), “What Is High-Sensitivity C-Reactive Protein?”. Clin. Cardiol., 24, pp 639-640.
130. Ridker P. M., Rifai N., Pfeffer M., et al (2000), “Elevation of Tumor Necrosis Factor- and Increased Risk of Recurrent Coronary Events After Myocardial Infarction”. Circulation, 101(18), pp 2149-2153.
131. Rodrigo M. Lago, Thomas A. Lamattina (2014), Chronic Coronary Artery Disease. MGH Cardiology Board Review. Springer-Verlag, London, pp 67-85.
132. Roversi S., Roversi P., Spadafora G., et al (2014), “Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease”. Eur J Clin Invest, 44(1), tr 93-102.
133. Sachdeva A., Cannon C. P., Deedwania P. C., et al (2009), “Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines”. Am Heart J, 157(1), pp 111-117 e2.
134. Sachin Jain, Vidhi Gautam, Sania Naseem (2011), “Acute-phase proteins: As diagnostic tool”. J Pharm Bioallied Sci., 3(1), pp 118-127.
135. Saleh H. Z., Mohan K., Shaw M., et al (2012), “Impact of chronic obstructive pulmonary disease severity on surgical outcomes in patients undergoing non-emergent coronary artery bypass grafting”. Eur J Cardiothorac Surg, 42(1), pp 108-13; discussion 113.
136. Samy N., ElMaksoud A., Khayyal A. E., et al (2010), “Clinical utility of biomarkers as predictors of lung function in chronic obstructive pulmonary disease”. NYSci. J, 3(3), pp 25-32.
137. Shaaban R., Kony S., Driss F., et al (2006), “Change in C-reactive protein levels and FEV1 decline: a longitudinal population-based study”. Respir Med, 100(12), tr 2112-20.
138. Shen T. C., Chen W., Lin C. L., et al (2014), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease is associated with an increased Risk of Peripheral Arterial Disease”. J. Intern. Med. Taiwan, 25(4), pp 272-280.
139. Siddharth S., Pednekar S., Girde R. H., et al (2014), “Association between Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Coronary Artery Disease”. IOSR Journal of Dental and Medical Sciences (IOSR-JDMS), 13(5), pp 4-7.
140. Silva D., Pais de Lacerda A. (2012), “High-sensitivity C-reactive protein as a biomarker of risk in coronary artery disease”. Rev Port Cardiol, Proteina C reativa de alta sensibilidade como biomarcador de risco na doenca coronaria., 31(11), pp 733-45.
141. D. D. Sin (2009), “Is COPD really a cardiovascular disease?”. Chest, 136(2), pp 329-30.
142. Sin D. D., Man S. F. (2005), “Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality”. Proc Am Thorac Soc, 2(1), pp 8-11.
143. Sinden N. J., Stockley R. A. (2010), “Systemic inflammation and comorbidity in COPD: a result of ‘overspill’ of inflammatory mediators from the lungs? Review of the evidence”. Thorax, 65(10), pp 930-6.
144. Soriano J. B., Rigo F., Guerrero D., et al (2010), “High prevalence of undiagnosed airflow limitation in patients with cardiovascular disease”. Chest, 137(2), pp 333-40.
145. Sung P. H., Chung S. Y., Sun C. K., et al (2013), “Impact of chronic obstructive pulmonary disease on patient with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention”. Biomed J, 36(6), pp 274-81.
146. Tanni S. E., Pelegrino N. R., Angeleli A. Y., et al (2010), “Smoking status and tumor necrosis factor-alpha mediated systemic inflammation in COPD patients”. J. Inflamm (Lond), 7, pp 29.
147. Thakur S., Gupta S., Parchwani H., et al (2011), “Hs-CRP-A Potential Marker for Coronary Heart Disease”. Indian J Fundam Appl Life Sci, 1(1), pp 1-4.
148. Thomsen M., Dahl M., Lange P., et al (2012), “Inflammatory biomarkers and comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease”. Am JRespir Crit Care Med, 186(10), pp 982-8.
149. Tilemann L., Gindner L., Meyer F., et al (2011), “Differences in local and systemic inflammatory markers in patients with obstructive airways disease”. Prim Care Respir J, 20(4), pp 407-14.
150. Tonstad S., Cowan J. L. (2009), “C-reactive protein as a predictor of disease in smokers and former smokers: a review”. Int J Clin Pract, 63(11), pp 1634-41.
151. Topsakal R., N. Kalay, I. Ozdogru, et al (2009), “Effects of chronic obstructive pulmonary disease on coronary atherosclerosis”. Heart and vessels, 24(3), pp 164-168.
152. Van der Molen T. (2010), “Co-morbidities of COPD in primary care: frequency, relation to COPD, and treatment consequences”. Prim Care Respir J, 19(4), pp 326-34.
153. Van Durme Y. M., Verhamme K. M., Aarnoudse A. J., et al (2009), “C-reactive protein levels, haplotypes, and the risk of incident chronic obstructive pulmonary disease”. Am J Respir Crit Care Med, 179(5), pp 375-82.
154. Van Eeden S., Leipsic J., Paul Man S. F., et al (2012), “The relationship between lung inflammation and cardiovascular disease”. Am J Respir Crit Care Med, 186(1), pp 11-6.
155. Vander Zwaag R., Lemp G. F., Hughes J. P., et al (1988), “The effect of cigarette smoking on the pattern of coronary atherosclerosis. A case- control study”. Chest, 94(2), pp 290-295.
156. Varma M., A Mundkur L., Kakkar V. V. (2012), “Autoimmune diseases and atherosclerosis: the inflammatory connection”. Current Immunology Reviews, 8(4), pp 297-306.
157. Verma S., Szmitko P. E., Yeh E. T. (2004), “C-reactive protein: structure affects function”. Circulation, 109(16), pp 1914-7.
158. Vermylen J. H., Kalhan R. (2013), “Revealing the complexity of chronic obstructive pulmonary disease”. Transl Res, 162(4), pp 203-7.
159. Vijayan V.K. (2013), “Chronic obstructive pulmonary disease”. Indian J Med Res, 137, pp 251-269.
160. Waseem A. M. A., Hossain M., Rizvi S. A. A., et al (2013), “Oxidative stress and lipid profile in COPD patients: Beneficial role of exercise and scope for improvement”. Biomedical Research, 24(1), pp 135-138.
161. Watz H., Waschki B., Boehme C., et al (2008), “Extrapulmonary effects of chronic obstructive pulmonary disease on physical activity: a cross-sectional study”. Am JRespir Crit Care Med, 177(7), pp 743-51.
162. Wong B. W., Meredith A., Lin D., et al (2012), “The biological role of inflammation in atherosclerosis”. Can J Cardiol, 28(6), pp 631-41.
163. Xie J., Yang X. Y., Shi J. D., et al (2010), “A new inflammation marker of chronic obstructive pulmonary disease-adiponectin”. World journal of emergency medicine, 1(3), pp 190-195.
164. Yamasaki A., Hashimoto K., Hasegawa Y., et al (2010), “COPD is frequent in conditions of comorbidity in patients treated with various diseases in a university hospital”. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 5, pp 351-5.
165. Yanbaeva D. G., Dentener M. A., Creutzberg E. C., et al (2007), “Systemic effects of smoking”. Chest, 131(5), pp 1557-66.
166. Yawn B. P., Kaplan A. (2008), “Co-morbidities in people with COPD: a result of multiple diseases, or multiple manifestations of smoking and reactive inflammation?”. Prim Care Respir J, 17(4), pp 199-205.
167. Young R. P., Hopkins R., Eaton T. E. (2007), “Forced expiratory volume in one second: not just a lung function test but a marker of premature death from all causes”. Eur Respir J, 30(4), pp 616-22.
168. Zhang X. L., Chi Y. H., Wang le F., et al (2014), “Systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing percutaneous coronary intervention”. Respirology, 19(5), pp 723-9.
169. Zhang Y., Bunjhoo H., Xiong W., et al (2012), “Association between C-Reactive Protein Concentration and Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Journal of International Medical Research, 40(5), pp 1629-1635.
170. Zhong N., Wang C., Yao W., et al (2007), “Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in China: a large, population-based survey”. Am JRespir Crit Care Med, 176(8), pp 753-60.