NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI CẢI THIỆN TUẦN HOÀN NÃO VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO BÁN CẦU
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI CẢI THIỆN TUẦN HOÀN NÃO VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO BÁN CẦU.Tai biến mạch máu não (TBMMN) đã và đang là một vấn đề thời sự toàn cầu. Chỉ riêng năm 2010 đã có 33 triệu người bị TBMMN, trong đó khoảng 17 triệu ca mắc lần đầu. Đây là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai trên thế giới, sau nguyên nhân tim mạch, chiếm 11,3% tử vong toàn cầu [1]. Nhồi máu não (NMN) là nguyên nhân của 70-85% các trường hợp tai biến mạch máu não và là nguyên nhân hàng đầu gây đa tàn tật ở người trưởng thành, với số khiếm khuyết thần kinh trung bình ở mỗi bệnh nhân là 6,5±2,95 [2]. Cùng với liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch nhiều bệnh nhân có cơ hội phục hồi tốt và giảm tỷ lệ tàn tật nhưng chỉ có khoảng 10% bệnh nhân đáp ứng được tiêu chuẩn điều trị với thuốc tiêu huyết khối; can thiệp mạch cần được tiến hành ở các bệnh viện hoặc trung tâm kỹ thuật cao, nên nhiều bệnh nhân không có cơ hội điều trị. Với tiến bộ trong chẩn đoán, xử trí, tỷ lệ tử vong do nhồi máu não đã giảm đáng kể trong vòng 2 thập kỷ qua, tuy nhiên hậu quả của nhồi máu não để lại vẫn còn rất nặng nề với 50% bệnh nhân sống sót sau tai biến mạch máu não bị tàn tật [1].
Hai cơ chế bệnh học cơ bản tham gia vào tổn thương nhu mô não sau thiếu máu là đáp ứng viêm và phản ứng ô-xy hóa quá mức [3],[4]. Quan điểm về quá trình tổn thương và phục hồi sau tai biến mạch não với vai trò của đơn vị thần kinh – mạch máu đã mở ra nhiều hướng mới cho can thiệp điều trị và cơ hội phục hồi cho người bệnh. Theo đó, bảo vệ mạch máu, bảo vệ thần kinh; kích thích sinh mạch máu, sinh thần kinh và sự linh hoạt thần kinh là các mục tiêu cơ bản của quá trình điều trị và phục hồi [5],[6].
Từ trường là tác nhân vật lý được các nhà nghiên cứu đánh giá là có tác dụng bảo vệ mô bị thiếu máu và kích thích tạo thuận lợi cho quá trình sửa chữa mô tổn thương. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy, từ trường có khả năng cải thiện tuần hoàn tại chỗ [7],[8], bảo vệ tế bào trong điều kiện bất lợi như thiếu ô-xy, viêm, phù nề và kích thích sự tái tạo tế bào [9],[10]. Suốt hơn hai thập kỷ qua, bên cạnh việc ứng dụng điều trị từ trường các trường hợp đau, xương chậm liền [11-14], phương pháp này còn được sử dụng điều trị có hiệu quả vết loét mạn tính hậu quả của đái tháo đường [15], phòng chống đông tắc mạch sau phẫu thuật [13],[16] nhưng vẫn có ít các nghiên cứu ứng dụng từ trường trong điều trị thiếu máu cục bộ mô, đặc biệt là thiếu máu cục bộ não. Với mong muốn đánh giá hiệu quả của từ trường đối với sự phục hồi chức năng thần kinh ở bệnh nhân tai biến nhồi máu não bán cầu nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu:
1. Đánh giá sự thay đổi tuần hoàn não dưới tác dụng của từ trường nhân tạo ở bệnh nhân nhồi máu não bán cầu.
2. Đánh giá hiệu quả phục hồi chức năng thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não bán cầu sau điều trị bằng từ trường nhân tạo.
KIẾN NGHỊ
Từ kết quả nghiên cứu trên, chúng tôi xin đưa ra kiến nghị sau:
Có thể áp dụng từ trường xoay chiều 50Hz, cảm ứng từ 40mT – 80mT trong điều trị hỗ trợ cho bệnh nhân nhồi máu não cấp:
– Thời gian điều trị trung bình là 9,8±3,11 lần (20 phút/lần), tương đương 196±62 phút, điều trị hàng ngày.
– Thời điểm can thiệp trung bình vào ngày thứ 3,2±1,28 sau nhồi máu não (1-5 ngày đầu sau khởi phát).
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI CẢI THIỆN TUẦN HOÀN NÃO VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO BÁN CẦU
1. Nguyễn Thị Phương Chi, Cao Minh Châu, Nguyễn Trọng Lưu (2015). Tác dụng của Từ trường nhân tạo đối với phục hồi chức năng thần kinh ở bệnh nhân tai biến nhồi máu não. Tạp chí Y học Thực hành, 961, 54-58.
2. Nguyễn Thị Phương Chi, Cao Minh Châu, Nguyễn Trọng Lưu (2016). Tác dụng điều trị kết hợp của từ trường trên tuần hoàn não trong phục hồi chức năng thần kinh ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não. Tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 11, 14-19.
TÀI LIỆU THAM KHẢO NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI CẢI THIỆN TUẦN HOÀN NÃO VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO BÁN CẦU
1. The Stroke Association (2015), State of the National Stroke Statistic, Report, 1-40.
2. Lawrence E. S et al (2001). Estimates of the Prevalence of Acute Stroke Impairments and Disability in a Multiethnic Population. Stroke, 32, 1279-1284.
3. Shaheen E, Annette K and Magdalena H (2009). Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. Journal of Translational Medicine, 7(1), 97-107.
4. Moskowitz M. A, Lo E. H and Iadecola C (2010). The Science of Stroke: Mechanisms in Search of Treatments. Neuron, 67, 181-198.
5. Chopp M và Li Y (2012). Kích thích tính mềm dẻo và sự hồi phục chức năng sau đột quỵ – Liệu pháp Dược lý và Liệu pháp tế bào. Tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 7, 5-9.
6. Nguyễn Văn Chương (2012). Hoạt tính tự vệ nội sinh và quan điểm mới về tổn thương và phục hồi thần kinh. Tài liệu tập huấn Đột quỵ não. Bộ Quốc phòng – Cục Quân Y – Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, 31-36.
7. Xu S, Okano H and Ohkubo C (2000). Acute effectfs of whole-body exposure to static magnetic fields and 50Hz electromagnetic fields on muscle microcirculation in anesthetized mice. Bioelectrochemistry, 53, 127-135.
8. Xu S et al (2013). Static magnetic field effects on impaired peripheral vasomotion in concious rats. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013, Article ID 746968.
9. Albertini A et al (1999). Protective effect of low frequency low energy pulsing electromagnetic fields on acute experimental myocardial infarcts in rats. Bioelectromagnetics, 20, 372-377.
10. Grant G et al (1994). Protection against Focal Cerebral Ischemia following Exposure to a Pulsed Electromagnetic Field. Biomagnetics, 15(3), 205-216.
11. Bassett C. A. L, Mitchell S.N and Gaston S.R (1981). Treatment of ununited tibial diaphyseal fractures with pulsing electromagnetic fields. The Journal of Bone and Joint Surgery, 63-A(4), 511-523.
12. Đặng Chu Kỷ và Dương Xuân Đạm (1993). Thông báo về những kết quả đầu tiên dùng các viên nam châm để trị đau. Kỷ yếu công trình: Từ trường Y học, Bộ Quốc phòng – Bộ Y tế – Viện Khoa học Việt Nam, 49-51.
13. Dương Xuân Đạm (1993). Ứng dụng Từ trường trong y học ở Việt Nam. Kỷ yếu công trình: Từ trường y học, Bộ Quốc phòng – Bộ Y tế – Viện Khoa học Việt Nam, 11-17.
14. Haas W. G. D, Watson J and Morrison D.M (1980). Non-invasive treatment of ununited fractures of the tibia using electrical stimulation. The Journal of Bone and Joint Surgery, 62-B(4), 465-470.
15. Ieran M et al (1990). Effect of low frequency pulsing electromagnetic fields on skin ulcers of venous origin in humans: a double-blind study. Journal of Orthopaedic Research, 8, 276-282.
16. Reis P. S. O et al (2006). Evaluation of treatment with pulsed electromagnetic field on wounds healing and clinic pathologic variables of rat subject to nicotine treatment. Journal of Animal and Veterianary Advances, 5(8), 615-622.
17. Nguyễn Văn Đăng (2003). Tai biến mạch máu não, Thực hành thần kinh các bệnh và hội chứng thường gặp, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 569-636.
18. Trịnh Bỉnh Dy (2006). Sinh lý tế bào và màng tế bào; Tuần hoàn địa phương, Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, Tập 1, 36-50; 232¬245.
19. Jin R, Yang G and Li G (2010). Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: role of inflammatory cells. Journal of Leucocyte Biology, 87, 779-789.
20. Khalil O. A et al (2013). Prognostic Value of hs-CRP in Acute Ischemic Stroke Patients in Medical ICU of Zagazig University Hospitals. British Journal of Science, 8(2), 20-30.
21. Tsai N. W et al (2014). Association between Oxidative Stress and Outcome in different subtypes of acute ischemic stroke. BioMed Research International, 2014, Article ID256879.
22. Bharosay A et al (2011). Correlation between proinflammatory serum markers: high Sensitivity C-Reactive Protein, Interleukin-6 with disability score in scute ischemic stroke. Ind J Clin Biochem, 26(3), 279-282.
23. Gong X et al (2013). Prognostic Value of Inflammatory Mediators in 1- Year Outcome of Acute Ischemic Stroke with Middle Cerebral Artery Stenosis. Mediators of Inflammation, 2013, Article ID 850714.
24. Dénes A, Ferenczi S and Kovács K.J (2011). Systemic inflammatory challenges compromise survival after experimental stroke via augmenting brain inflammation, blood-brain barrier damage and brain oedema independently of infarct size. Journal of Neuroinflammation, 8, 164-177.
25. Trần Nguyên Hồng và Nguyễn Văn Chương (2012). Tương quan giữa nồng độ C-reactive protein huyết tương với đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não. Tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 7, 89-93.
26. Hồ Thượng Dũng và Hà Thị Kim Chi (2012). Khảo sát sự tương quan giữa nồng độ protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) với mức độ phục hồi chức năng trong nhồi máu não cấp. Y học TP. Hồ Chí Minh, 16(1), 342-347.
27. Whiteley W et al (2009). Inflammatory markers and Poor Outcome after Stroke: A Prospective Cohort Study and Systematic Review of Interleukin-6. PloSMedicine, 6(9), e1000145-156.
28. Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia (2009). Tai biến mạch máu não: Hướng dân chan đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 19-28.
29. Lo E.H and Rosenberg G.A (2009). The Neurovascular Unit in Health and Disease Introduction. Stroke, 40(1), S2-S3.
30. Thuile C (2000). Practice of Magnetic Field therapy, The International Medical Association for Energy Medicine.
31. Nguyễn Kim Thoa (1993). Từ trường trái đất – Vai trò của Từ trường trái đất đối với hoạt động của các cơ thể sống trên trái đất. Kỷ yếu công trình: Từ trường y học, Bộ Quốc phòng – Bộ Y tế – Viện Khoa học Việt Nam, 26-35.
32. Dương Xuân Đạm (2004). Điều trị bằng từ trường. Vật lý trị liệu đại cương – Nguyên lý và thực hành, Nhà xuất bản Văn hóa thông tin, Hà Nội, 187-211.
33. Bassett C. A. L (1993). Beneficcial effects of electromagnetic fields.
Journal of Cellular Biochemistry, 51, 387-393.
34. Ikehara T, Yamaguchi H and Miyamoto H (1998). Effects of electromagnetic fields on membrane ion transport of cultured cells. The Journal of Medical Investigation, 45, 47-56.
35. Vũ Công Lập (2005). Điều trị bằng tác nhân từ, Các tác nhân vật lý thường dùng trong vật lý trị liệu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 87-120.
36. Markov M.S (2007). Pulsed electromagnetic field therapy history, state of the art and future. Enviromentalist, 27(4), 465-475.
37. Belton M et al (2009). Effect of 100mT homogeneous static magnetic field on [Ca2+]c response to ATP in HL-60 cells following GSH depletion. Bioelectromagnetics, 30, 322-329.
38. Fanelli C et al (1999). Magnetic fields increase cell survival by inhibiting appotosis via modulation of Ca2+ influx. The FASEB journal, 13, 95-102.
39. Morris C.E and Skalak T.C (2007). Chronic static magnetic field exposure alters microvessel enlargement resulting from surgical intervention. Journal of Applied Physiology, 103, 629-636.
40. Morris C.E and Skalak T.C (2007). Acute expose to a moderate strength static magnetic field reduces edema formation in rats.
American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 294, H50-H57.
41. McKay J.C, Prato F.S and Thomas A.W (2007). A literature review:
The effects of Magnetic Field exposure on blood flow and blood vessels in the microvasculature. Bioelectromagnetics, 28, 81-98.
42. Irshad M, Rizvi M.A and Singh M (2008). Magnetotherapy: Changes in the nature of biomolecules under a constant magnetic field. Journal of Complementary andIntergrative medicine, 5(1), Article 12.
43. Martino C.F et al (2010). Effetcts of weak static magnetic fields on endothelial cells. Bioelectromagnetics, 31, 296-301.
44. Okano H and Ohkubo O (2003). Effects of static magnetic fields on plasma level of Angiotensin II and Aldosterone associated with arterial blood pressure in genetically hypertensive rats. Bioelectromagnetics, 24, 403-412.
45. OkanoH, Masuda H and Ohkubo C (2005). Effects of 25mT static magnetic field on blood pressure in reserpine-induced hypotensive Wistar-kyoto rats. Bioelectromagnetics, 2005. 26: p. 36-48.
46. Kaszuba-zwoinskaI J et al (2008). Magnetic field anti-inflammatory effects in Crohn’s disease depends upon viability and cytokine profile of the immune competent cells. Journal of Physiology and Pharmacology, 59(1), 177-187.
47. Traikov L et al (2009) (2009). Static magnetic field action on some markers of inflammation in animal model system – in vivo.
Enviromentalist, 29, 225-231.
48. Akan Z et al (2010). Extremely low frequency electromagnetic fields affect the immune responde of monocyte-derived macrophages to pathogens. Biomagnetics, 31(8), 603-612.
49. Sai Ma et al (2013). Protective effects of low frequency magnetic fields on cardiomyocytes from ischemia reperfusion injury via ROS and NO/ONOO-. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2013, Article ID 529173.
50. Sirmatel O et al (2007). Change of Nitric Oxide concentration in men exposure to a 1.5T constant magnetic field. Bioelectromagnetics, 28, 152-154.
51. Robertson J.A et al (2007). The influence of extremely low frequency magnetic fields on cytoprotection anf repair. Bioelectromagnetics, 28, 16-30.
52. George I et al (2008). Myocardial function improved by electromagnetic field induction of stress protein hsp70. Journal of Cellular Physiology, 216, 816-823.
53. Chow K.C and Tung W.L (2000). Magnetic field exposure enhances DNA repair through induction of DnaK/J synthesis. FEBS Letter, 478, 133-136.
54. Buyukuslu N, Ọelik Ồ and Atak Ọ (2006). The effect of magnetic field on the activity of superoxide dismutase. Journal of Cell and Molecular Biology, 5, 57-62.
55. Ikehara T et al (2002). Effects of a time varying strong magnetic field on release of cytosolic free Ca2+ from intracellular stores in cultured bovine adrenal chromaffin cells. Bioelectromagnetics, 23, 505-515.
56. Nguyễn Trọng Lưu, Nguyễn Ngọc Lan và Trịnh Ngọc Diệu (2006). Ứng dụng từ trường nhân tạo điều trị bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn não. Tạp chí Y dược lâm sàng 108, 1(3), 46-50.
57. Nguyễn Mạnh Hùng (2006). Nghiên cứu tác dụng điều trị thiểu năng tuần hoàn não mạn tính bằng từ trường thông qua các chỉ tiêu lâm sàng, lưu huyết não đồ và điện não đồ, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ Chuyên khoa cấp II, Học viện Quân y.
58. Li Z et al (2007). Wavelet analysis of the effects of static magnetic field on skin blood flowmotion: Investigation using an in vivo rat model. In Vivo, 21, 61-68.
59. Goodman R et al (1983). Pulsing electromagnetic fields induce cellular transcription. Science, 220, 1283-1285.
60. Panagopoulos D.J, Karabarbounis A and Margaritis L.H (2002). Mechanism for action of electromagnetic fields on cells. Biochemical and Biophysical Research Communications, 298, 95-102.
61. Polk C (1994). Effects of Extremely low frequency magnetic fields on Biological magnetite. Bioelectromagnetics, 15, 261-270.
62. International Commission on Non-ionizing radiation protection (2009). Guidelines on limits of exposure to static magnetic fields. Health Physics, 96(4), 504-514.
63. Shupark N.M (2003). Therapeutic uses of pulsed magnetic field exposure: a review. The Radio Science Bulletin, 307, 9-32.
64. Mair P (2006). Effects on the Human Body and Assessment Methods of Exposure to Electro-Magnetic-Fields Caused by Spot Welding . Proceedings of the 4th International Seminar on Advances in Resistance Welding, Resistance Welding, 15/11/2006, Available at: http://www.fronius.com/cps/rde/xbcr/SID-64586373- 84CDBC49/fronius_istanbul/FA_1106_SORPAS_paper_en_150413_s napshot.pdf [Accessed 18/08/2016].
65. The World Health Organization (2003). Electromagnetic Fields (EMF) Protection: Basic restriction for time varying electric and magnetic fields up to 300GHz, Available at: http: //www.who .int/docstore/peh- emf/EMFStandards/who-
0102/Europe/United Kingdom files/table uk.htm [Accessed 2016 19/08].
66. Mai Hồng Bàng (2005). Ứng dụng tiến bộ khoa học kỹ thuật nâng cao khả năng chẩn đoán, chẩn đoán sớm và áp dụng một số phương pháp thích hợp điều trị ung thư biểu mô tế bào gan, Đề tài nhánh độc lập cấp
Nhà nước, Bộ Khoa học và Công nghệ – Bộ Quốc phòng – Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108.
67. Chakeres D.W, Bornstein R and Kangarlu A (2003). Randomized Comparison of Cognitive Function in Humans at 0 and 8 Tesla. Journal of Magnetic Resonance Imaging, 18, 342-345.
68. Liu X, Zhang Z and Zhang L (2006). Influence of rotating magnetic field on cerebral infarction volume, cerebral edema and free radicals metabolism after cerebral ischemia/reperfusion injury in rats. Neural Regeneration Research, 1(9).
69. Gmitrov J, Ohkubo C and Okano H (2002). Effect of 0.25T static magnetic field on microcirculation in rabbits. Bioelectromagnetics, 23, 224-229.
70. Bộ Quốc phòng – Bộ Y tế – Viện Khoa học Việt Nam (1993). Từ trường y học. Kỷ yếu công trình, Hội thảo lần thứ nhất.
71. Nguyễn Thị Phương Chi (2009). Nghiên cứu tác dụng của từ trường nhân tạo đối với phục hồi chức năng thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não, Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
72. Phạm Ngân Giang và Lưu Ngọc Hoạt (2011). Các phương pháp chọn mẫu và tính toán cỡ mẫu trong nghiên cứu khoa học y học, Tài liệu hướng dẫn xây dựng đề cương nghiên cứu khoa học y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 122-133.
73. Hoàng Đức Kiệt (2003). Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ trong tai biến mạch máu não. Chương trình đào tạo lại sau đại học về động kinh và tai biến mạch máu não, Trường Đại học Y Hà Nội.
74. Nguyễn Văn Thông (2012). Tài liệu tập huấn đột quỵ não (Tài liệu dùng cho lớp tập huấn và tham khảo sau đại học), Bộ Quốc phòng – Cục Quân Y – Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.
75. Goldszmidt A.J and Caplan L.R (2011). Cẩm nang xử trí tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.
76. Nguyễn Mạnh Hùng (1999). Lưu huyết đồ. Điện não đồ và Lưu huyết đồ, Tài liệu tập huấn, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 – Khoa Chẩn đoán chức năng.
77. Nguyễn Xuân Thản (2001). Ghi lưu huyết não, Các phương pháp chẩn đoán bổ trợ về thần kinh, Tái bản lần 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 172-188.
78. Trần Văn Chương (2010). Phục hồi chức năng bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
79. Nguyễn Thị Kim Liên (2012). Nghiên cứu phục hồi chức năng bàn tay trên bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
80. Trần Văn Tuấn (2007). Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học tai biến mạch máu não tại tỉnh Thái Nguyên, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
81. Dương Đình Chỉnh (2012). Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và đánh giá thực trạng quản lý bệnh đột quỵ não tại Nghệ An năm 2007¬2008, Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân y.
82. Đặng Quang Tâm (2005). Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học tai biến mạch máu não tại thành phố Cần Thơ, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học y Hà Nội.
83. Trịnh Viết Thắng (2011). Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học đột quỵ não và hiệu quả bài tập phục hồi chức năng tại nhà tại tỉnh Khánh Hòa, Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y.
84. Nguyễn Tấn Dũng (2012). Nghiên cứu chất lượng sống và hiệu quả phục hồi chức năng nâng cao chất lượng sống của người bệnh sau tai
biến mạch máu não tại Đà Nẵng, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
85. Nguyễn Huy Ngọc (2014). Nhận xét một số yếu tố nguy cơ liên quan đến mức độ nặng ở bệnh nhân nhồi máu não. Tạp chí YDược Lâm sàng 108, 9(2), 14-19.
86. Truelsen T, Begg S and Mathers C (2010). The global burden of cerebrovascular disease, Available from:
http: //www.who. int/healthinfo/statistics/bod cerebrovasculardiseasestr oke [Accessed 10/06/2015].
87. Jia Q et al (2011). Diabetes and Poor Outcomes Within 6 Months After Acute Ischemic Stroke. Stroke, 42, 2758-2762.
88. McCormick M.T et al (2008). Management of hyperglycemia in acute stroke: How, when and for whom? Stroke, 39, 2177-2185.
89. Đào Phong Tần và cộng sự (1985). Bước đầu đánh giá tuần hoàn não bằng phương pháp lưu huyết não đồ (REG) ở lứa tuổi từ trung niên đến già. Tạp chí Y học thực hành, 2, 12-14.
90. Perez-Borja C and Mayer J.S (1964). A critical evaluation of rheoencephalograpy in control subjects and in proven cases of cerebrovascular disease. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 27, 66-72.
91. Jacquy J et al (1974). Cerebral blood flow and quantitative rheoencephalography. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 37, 507-511.
92. Perez J.J (2014). To what extent is the bipolar rheoencephalographic signal contaminated by scalp blood flow? A clinical study to quantify its extra and non-extracranial coponents. Biomedical Engineering Online, 13(1), 131-141.
93. Perez J.J, Guijarro E and Barcia J.A (2000). Quantification of intracranial contribution to rheoencephalography by a numerical model of the head. Clinical Neurophysiology, 111, 1306-1314.
94. Fagan S.F et al (2004). Targets for vascular protection after acute ischmic stroke. Stroke, 35, 2220-2225.
95. Zebrack J.S and Anderson J.L (2002). Role of Inflammation in Cardiovascular Disease: How to Use C-Reactive Protein in Clinical Practice. Progress in Cardiovascular Nursing, 17, 174-185.
96. Bian F et al (2014). C-reactive protein promotes atherosclerosis by increasing LDL transcytosis across endothelial cells. British Journal of Pharmacology, 171, 2671-2684.
97. Toyoda K et al (2009). Acute Blood Pressure Levels and Neurological Deterioration in Different Subtypes of Ischemic Stroke. Stroke, 40, 2585-2588.
98. Poppe A.Y et al (2009). Admission hyperglycemia predicts a worse outcome in stroke patients treated with intravenous thrombolysis.
Diabetes Care, 32, 617-622.
99. Piironen K et al (2012). Glucose and Acute Stroke: Evidence for an Interlude – a review. Stroke, 43, 898-902.
100. Sacco R.L et al (2006). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke. Stroke, 37, 577-617.
101. Laloux P, Galanti L and Jamart J (2004). Lipids in ischemic stroke subtypes. Acta neurol belg, 104, 13-19.
102. Restrepo L et al (2009). Impact of Hyperlipidemia and Statins on Ischemic Stroke Outcomes after Intra-Arterial Fibrinolysis and Percutaneous Mechanical Embolectomy. Cerebrovascular Diseases, 28, 384-390.
103. Thư viện học liệu mở Việt Nam (2013). Nguồn khối và bộ dẫn khối.
Điện từ sinh học, Available from: http://voer.edu.vn7c/nguon-khoi-va- bo-dan-khoi/2de643de/6caac5e9 [Truy cập 17/08/2016].
MỤC LỤC
Danh mục Trang
Đặt vấn đề………………………………………………………………………………………………………. 1
Chương 1: Tổng quan tài liệu………………………………………………………………………….. 3
1.1. Tai biến nhồi máu não……………………………………………………………………………. 3
1.1.1. Định nghĩa………………………………………………………………………………….. 3
1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn não………………………………………………….. 3
1.1.3. Cơ chế tổn thương tế bào trong tai biến nhồi máu não…………….. 5
1.1.4. Quan điểm về điều trị và phục hồi thần kinh sau NMN…………… 10
1.2. Điều trị bằng từ trường……………………………………………………………………………. 13
1.2.1. Vai trò và ứng dụng của từ trường……………………………………………….. 13
1.2.2. Cơ sở khoa học điều trị bằng từ trường……………………………………….. 15
1.2.3. Cơ chế tương tác từ trường và mô sinh học…………………………………. 17
1.2.4. Tác dụng của từ trường đối với bệnh lý thiếu máu não cục bộ .. 19
1.2.5. Liều điều trị của từ trường…………………………………………………………… 26
1.3. Một số nghiên cứu về từ trường trong bệnh lý thiếu máu cục bộ mô… 32
1.3.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới………………………………………………. 32
1.3.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam……………………………………………….. 37
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu………………………………………….. 41
2.1. Đối tượng nghiên cứu…………………………………………………………………………….. 41
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn…………………………………………………………………… 41
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ……………………………………………………………………… 41
2.1.3. Cỡ mẫu……………………………………………………………………………………….. 42
2.1.4. Phương pháp chọn mẫu………………………………………………………………. 42
2.2. Phương pháp nghiên cứu………………………………………………………………………… 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu……………………………………………………………………. 43
2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu………………………………………………………………………… 43
2.2.3. Biến số và chỉ số nghiên cứu………………………………………………………. 45
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu………………………………………………………………….. 46
2.3. Đánh giá……………………………………………………………………………………………………. 46
2.3.1. Đánh giá tình trạng suy giảm chức năng thần kinh…………………………. 46
2.3.2. Xét nghiệm máu…………………………………………………………………………….. 47
2.3.3. Đo lưu huyết não……………………………………………………………………………. 48
2.4. Điều trị can thiệp…………………………………………………………………………………… 55
2.4.1. Điều trị can thiệp bằng từ trường………………………………………………… 55
2.4.2. Điều trị nội khoa………………………………………………………………………… 58
2.4.3. Phục hồi chức năng…………………………………………………………………….. 58
2.5. Quy trình thu thập số liệu……………………………………………………………………… 59
2.6. Phân tích số liệu……………………………………………………………………………………. 60
2.7. Thời gian và địa điểm nghiên cứu………………………………………………………….. 61
2.8. Sai số và khống chế sai số……………………………………………………………………… 61
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu……………………………………………………………………… 62
Chương 3: Kết quả nghiên cứu……………………………………………………………………… 63
3.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu……………………………………………. 63
3.2. Sự cải thiện tuần hoàn não dưới tác động của từ trường…………………………….. 68
3.2.1. Đặc điểm lưu huyết não ở bệnh nhân NMN cấp…………………………….. 68
3.2.2. Sự cải thiện các chỉ số lưu huyết não sau điều trị ở hai nhóm … 71
3.3. Sự phục hồi thần kinh sau điều trị ở hai nhóm………………………………………….. 81
Chương 4: Bàn luận………………………………………………………………………………………. 93
4.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu………………………………………………………. 93
4.2. Sự cải thiện tuần hoàn não dưới tác động của từ trường…………………………. 97
4.2.1. Đặc điểm lưu huyết não ở bệnh nhân NMN cấp…………………………. 97
4.2.2. Sự cải thiện tuần hoàn não dưới tác động của từ trường……………… 99
4.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả tác động của từ trường lên
tuần hoàn não……………………………………………………………………………………………. 102
4.2.4. Một số bàn luận về phép đo lưu huyết não………………………………….. 108
4.3. Sự phục hồi chức năng thần kinh dưới tác động của từ trường……………….. 111
4.3.1. Sự cải thiện chức năng thần kinh……………………………………………………. 111
4.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả phục hồi thần kinh của từ
trường………………………………………………………………………………………………………………… 121
4.3.3. Tác dụng phụ của từ trường……………………………………………………………. 124
Kết luận…………………………………………………………………………………………………………….. 125
Kiến nghị…………………………………………………………………………………………………………… 127
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3. 1. Sự phân bố tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu………………………….. 63
Bảng 3. 2. Tiền sử tăng huyết áp và đái tháo đường của đối tượng nghiên
cứu…………………………………………………………………………………………………………………. 64
Bảng 3. 3. Tình trạng khiếm khuyết chức năng thần kinh khi nhập viện
của đối tượng nghiên cứu…………………………………………………………………………………… 65
Bảng 3.4. Bán cầu tổn thương và vị trí tổn thương……………………………………………… 65
Bảng 3. 5. Mức độ tổn thương của nhu mô não trên chẩn đoán hình ảnh … 66 Bảng 3. 6. Đặc điểm hs-CRP0, glucose, cholesterol, triglycerid và tỷ lệ
BCTT máu ngoại vi của đối tượng nghiên cứu………………………………………………… 66
Bảng 3.7. Thời điểm can thiệp từ trường…………………………………………………………. 68
Bảng 3. 8. Đặc điểm các chỉ số lưu huyết giữa hai bán cầu trong tổn
thương nhồi máu não cấp…………………………………………………………………………………… 68
Bảng 3. 9. Liên quan giữa huyết áp trung bình và diện tích tổn thương………………. 69
Bảng 3.10. Đặc điểm diện tích tổn thương và tiền sử THA, ĐTĐ……………………….. 69
Bảng 3.11. Đặc điểm lưu huyết não giữa hai bán cầu trên đối tượng có
tiền sử THA……………………………………………………………………………………………………….. 70
Bảng 3. 12. Đặc điểm lưu huyết não giữa hai bán cầu trên đối tượng có
tiền sử ĐTĐ……………………………………………………………………………………………………….. 70
Bảng 3.13. Đặc điểm sóng phụ hai bên bán cầu……………………………………………… 71
Bảng 3. 14. Đặc điểm hình dạng sóng giữa hai bán cầu……………………………………… 71
Bảng 3. 15. Đặc điểm các chỉ số REG trước điều trị ở hai nhóm………………………… 71
Bảng 3. 16. Đặc điểm sóng phụ ở hai nhóm trước điều trị………………………………….. 72
Bảng 3.17. Đặc điểm dốc lên và đỉnh sóng ở hai nhóm trước điều trị…………………. 72
Bảng 3. 18. Sự cải thiện các chỉ số lưu huyết ở hai nhóm sau điều trị…………….. 73
Bảng 3. 19. Sự xuất hiện sóng phụ ở hai nhóm sau điều trị………………………………… 74
Bảng 3. 20. Đặc điểm dốc lên và đỉnh sóng ở hai nhóm sau điều trị……………………. 74
Bảng 3. 21. Độ lớn của từ trường và sự cải thiện các chỉ số REG……………………….. 75
Bảng 3. 22. Sự xuất hiện sóng phụ và độ lớn của từ trường………………………………… 76
Bảng 3. 23. Đặc điểm dốc lên, đỉnh sóng REG và độ lớn của từ trường …. 76
Bảng 3. 24. Tương quan giữa số lần điều trị với a/T và thể tích máu qua
bán cầu ở nhóm can thiệp………………………………………………………………………………….. 77
Bảng 3. 25. Sự cải thiện các chỉ số REG trước – sau điều trị và thời điểm
can thiệp từ trường…………………………………………………………………………………………….. 79
Bảng 3. 26. Đặc điểm hình dạng sóng trước – sau điều trị và thời điểm can
thiệp từ trường…………………………………………………………………………………………………… 80
Bảng 3.27. Sự cải thiện REG trên đối tượng có tiền sử THA………………………………. 80
Bảng 3.28. Sự cải thiện REG trên đối tượng có tiền sử ĐTĐ………………………………. 81
Bảng 3. 29. Sự phục hồi thần kinh ở hai nhóm sau điều trị………………………………… 81
Bảng 3. 30. Mức độ cải thiện các chỉ số thần kinh ở hai nhóm sau điều trị 82
Bảng 3. 31. Sự cải thiện các chỉ số thần kinh và độ lớn của từ trường…………………. 83
Bảng 3. 32. Số lần điều trị từ trường và sự phục hồi thần kinh…………………………… 84
Bảng 3. 33. Kích thước tổn thương và sự phục hồi thần kinh…………………………….. 85
Bảng 3. 34. Sự phục hồi thần kinh và khu vực tổn thương…………………………………. 85
Bảng 3. 35. Kết quả phục hồi thần kinh trên đối tượng có tiền sử THA………….. 86
Bảng 3.36. Kết quả phục hồi thần kinh trên đối tượng có tiền sử ĐTĐ típ
2…………………………………………………………………………………………………………………….. 86
Bảng 3.37. Kết quả phục hồi thần kinh trên đối tượng tăng cholesterol
máu……………………………………………………………………………………………………………………. 87
Bảng 3.38. Kết quả phục hồi thần kinh trên đối tượng tăng triglycerid
máu……………………………………………………………………………………………………………………. 87
Bảng 3.39. Kết quả phục hồi thần kinh và glucose máu lúc nhập viện…………… 88
Bảng 3.40. Liên quan giữa hs-CRP0 và tiên lượng phục hồi thần kinh……………. 88
Bảng 3.41. Kết quả phục hồi thần kinh và tỷ lệ bạch cầu trung tính……………….. 89
Bảng 3.42. Sự phục hồi thần kinh ở đối tượng có chỉ số a/T giảm sau liệu
trình điều trị………………………………………………………………………………………………………. 89
Bảng 3.43. Sự cải thiện lưu lượng máu và kết quả phục hồi thần kinh……………. 90
Bảng 3.44. Liên quan giữa phục hồi thần kinh và mức độ nặng trước điều
trị………………………………………………………………………………………………………………………. 90
Bảng 3.45. Liên quan giữa thời điểm can thiệp từ trường và sự phục hồi
thần kinh…………………………………………………………………………………………………………… 91
Bảng 3.46. Mối liên quan giữa phục hồi thần kinh và từ trường……………………… 92
Bảng 3.47. Tác dụng phụ của từ trường…………………………………………………………… 92
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3. 1. Sự phân bố giới tính………………………………………………………………….. 63
Biểu đồ 3. 2. Sự phân bố theo tuổi của đối tượng nghiên cứu………………………… 64
Biểu đồ 3.3. Đường biểu diễn mối quan hệ tuyến tính giữa tỷ lệ BCTT
với điểm NIHSS trước điều trị……………………………………………………………………………. 67
Biểu đồ 3. 4. Đường biểu diễn mối tương quan tuyến tính giữa chỉ số a/T
và số lần điều trị từ trường……………………………………………………………………………. 77
Biểu đồ 3. 5. Đường biểu diễn quan hệ tuyến tính giữa V (ml/p) và số lần
điều trị từ trường……………………………………………………………………………………………….. 78
Biểu đồ 3. 6. Tiến triển sức cơ tay ở hai nhóm……………………………………………….. 82
Biểu đồ 3. 7. Tiến triển sức cơ chân ở hai nhóm…………………………………………….. 83
Biểu đồ 3.8. Đồ thị biểu diễn mối quan hệ giữa NIHSS1 và số lần điều trị từ trường 84
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Rối loạn sinh hóa trong ổ nhồi máu……………………………………………….. 7
Sơ đồ 1.2. Các yếu tố tham gia vào tổn thương não sau thiếu máu………………….. 10
Sơ đồ 1. 3. Mô hình tác động của từ trường trong chuỗi ô-xy hóa…………………… 26
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Đơn vị thần kinh-mạch máu……………………………………………………………. 12
Hình 2.2. Sơ đồ đặt điện cực đo REG……………………………………………………………… 50
Hình 2.3. Đường ghi lưu huyết não…………………………………………………………………. 54
Hình 2.4. Hình ảnh sóng phụ rõ, đỉnh nhọn (trái); mờ, đỉnh tù (giữa);
không có sóng phụ (phải)………………………………………………………………………………. 54
Hình 2.5. Tác động của từ trường lên não bộ………………………………………………….. 56
Hình 2.6. Thiết bị điều trị từ trường DK-800 …………………………………………………. 56
Hình 2.7. Điều trị với máy từ trường DK-800 57
Nguồn: https://luanvanyhoc.com