NGHIÊN CứU VAI TRò CủA THEO DõI LIÊN TụC áP LựC OXY Tổ CHứC NãO TRONG HƯớNG DẫN HồI SứC BệNH NHÂN CHấN THƯƠNG Sọ NãO NặNG

Luận án NGHIÊN CứU VAI TRò CủA THEO DõI LIÊN TụC áP LựC OXY Tổ CHứC NãO TRONG HƯớNG DẫN HồI SứC BệNH NHÂN CHấN THƯƠNG Sọ NãO NặNG.Chấn thương sọ não là một vấn đề nghiêm trọng trong chăm sóc y tế, là nguyên nhân gây tử vong chính ở những người trẻ tuổi. Tỉ lệ tử vong do chấn thương sọ não (CTSN) là 10-15/100.000, thay đổi tùy thuộc vào đặc điểm địa lí từng vùng với tỉ lệ tử vong thấp hơn ở những nước phát triển [2]. Tỉ lệ CTSN cao nhất hay gặp ở các nước thế giới thứ 2 và 3.

Trong thực tế, tình trạng thiếu oxy tổ chức não đã được quan sát thấy trong hơn 90% bệnh nhân tử vong do CTSN [3], [4]. Các tổn thương thứ phát này thường kết hợp với tình trạng suy giảm chuyển hóa gây ra hậu quả rất phức tạp, có thể không hồi phục lại được. Các biện pháp điều trị nhằm kiểm soát tổn thương não thứ phát vẫn chưa thực sự có hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng bởi một phần các phương pháp theo dõi sinh lý não sau CTSN mới bắt đầu được làm sáng tỏ [5], [6], [7].

Mối tương quan giữa kết cục xấu trong điều trị bệnh nhân, đặc biệt là tỷ lệ tử vong với tăng áp lực nội sọ (ALNS) đã được chứng minh rõ ràng [8], [9]. Phác đồ hướng dẫn điều trị hiện tại của Tổ chức kiểm soát CTSN nặng nhấn mạnh vai trò của theo dõi ALNS trong hướng dẫn điều trị CTSN nặng [8]. Một số nghiên cứu cho thấy sử dụng theo dõi ALNS trong hướng dẫn điều trị bệnh nhân CTSN nặng có liên quan đến kết cục tốt hơn, mặc dù vẫn chưa có một thử nghiệm lâm sàng nào chứng minh được điều này [10].

Tuy nhiên, tổn thương não thứ phát không phải luôn liên quan với những thay đổi bệnh lý trong ALNS hoặc áp lực tưới máu não (ALTMN) [11],[12],[13] và các biện pháp điều trị nhằm duy trì mức ALNS và ALTMN trong giới hạn bình thường không phải luôn luôn ngăn ngừa được tình trạng thiếu oxy tổ chức não sau CTSN [14]. Một nghiên cứu gần đây sử dụng kĩ thuật chụp cắt lớp phát xạ pozitron (pozitron emission tomography – PET) [15] cho thấy không đơn giản chỉ có cơ chế tưới máu mà còn có những cơ chế khác có thể là nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy tổ chức não như cơ chế thiếu máu cục bộ, tắc vi mạch [16], phù nề do gây độc tế bào [17], hoặc rối loạn chức năng ty thể [18]. Những dữ liệu này gợi ý các phương pháp theo dõi thần kinh mới hơn về sinh lý và chuyển hóa oxy não như phương pháp theo dõi áp lực oxy tổ chức não (Pressure brain tissue oxygenation – PbtO2) có thể đóng một vai trò quan trọng cho phép đánh giá khả năng oxy hóa của mô não cũng như phát hiện sớm tình trạng thiếu oxy tổ chức não sau chấn thương. Nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa giá trị PbtO2 thấp với kết cục xấu cũng như tỉ lệ tử vong của bệnh nhân và phác đồ điều trị dựa trên hướng dẫn của PbtO2 có thể cải thiện kết quả điều trị của bệnh nhân sau CTSN [19], [20], [21].

Ở Việt Nam, phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não trước đây vẫn chỉ dừng lại ở mức đánh giá một cách gián tiếp thông qua theo dõi bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (Saturation jugular venous oxygenation – SjO2) [22]. Phương pháp theo dõi trực tiếp áp lực oxy tổ chức não trong CTSN vẫn còn là một vấn đề mới, chưa được áp dụng trong lâm sàng cũng như vẫn chưa có một nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của nó. Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với mục tiêu:

1. Xác định mối tương quan giữa PbtO2 với ALNS, ALTMN và kết quả điều trị trong CTSN nặng.

2. Phân tích vai trò tiên lượng của PbtO2 trong CTSN nặng.

3. Đánh giá kết quả điều trị trong CTSN nặng theo phác đồ dựa vào hướng dẫn của PbtO2.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Foundation Brain Trauma, (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. JNeurotrauma, 24(Suppl 1), p.S1-S106.

2. Langlois J, (2006). The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 21, p.375 – 378.

3. Graham D.I, (1989). Ischemic brain damage is still common in fatal non missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 52, p.346 – 350.

4. Ross D.T, (1993). Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma, 10, p.151 – 165.

5. Bullock MR, (1999). Current status of neuroprotection trials for traumatic brain injury: Lessons from animal models and clinical studies. Neurosurgery, 45, p.207 – 217.

6. Clifton G.L, (2001). Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med, 344, p.556 – 563.

7. Robertson CS, (1999). Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med, 27, p.2086 – 2095.

8. Brain Trauma Foundation, (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 24(Suppl 1), p.S1-S106.

9. Mamarou A, (1991). Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg, 75, p.S59 – S66.

10. Lane PL, (2000). Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can JSurg, 43, p.442 – 448.

11. van den Brink W.A, (1998). Monitoring brain oxygen tension in severe head injury: The Rotterdam experience. Acta Neurochir, 71 (Suppl), p.190 – 194.

12. Gopinath SP Robertson C.S, (1994). Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 57, p.717 – 723.

13. Le Roux P, (1997). Cerebral arteriovenous difference of oxygen: A predictor of cerebral infarction and outcome in severe head injury. J

Neurosurg, 87, p.1 – 8.

14. Stiefel M.F,Udoetuk J.D, (2006). Conventional neurocritical care does not ensure cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg, 105, p.568 – 575.

15. Menon DK, (2004). Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med, 32, p.1384 – 1390.

16. Stein S.C, (2004). Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury. Neurosurgery, 54, p.687 – 689.

17. Mamarou A, (2006). Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries. J Neurosurg, 104, p.720 – 730.

18. Maragos WF, (2004). Mitochondrial uncoupling as a potential therapeutic target in acute central nervous system injury. J Neurochem, 91, p.257 – 262.

19. van den Brink W.A, (2000). Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurg, 46, p.868 – 876.

20. Stiefel M.F, (2005). Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg, 103, p.805 – 811.

21. Wilensky E.M,Gracias V, (2009). Brain tissue oxygen and outcome after severe traumatic brain injury: A systematic review. Crit Care Med, 37, p.2057 – 2063.

22. Trịnh Văn Đồng, (2007). Đánh giá mối liên quan giữa SjvO2 với PaCO2 và sự phục hồi tri giác trong hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não. Tạp chí Y học Việt Nam, 12, p.48 – 52.

23. Siesjo B.K, (1984). Cerebral circulation and metabolism. Journal of Neurosurgery, 60, p.883 – 908.

24. Koller A,Toth P, (2012). Contribution of flow-dependent vasomotor mechanism to the autoregulation of cerebral blood fow. J Vasc Res, 49(5), p.375-389.

25. Dong H.K, (2006). Principles of Cerebral Oxygenation and Blood Flow

in the Neurological Critical Care Unit. Neurocrit. Care 04, p.77 – 82.

26. Trịnh Văn Đồng, (2008). Nghiên cứu xác định mức PetCO2 trên lâm sàng ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Tạp chí Y học Việt Nam, 5, p.20 – 25.

27. Trịnh Văn Đồng, (2008). Đánh giá mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2. Tạp chíy học thực hành, 4, p.113 – 116.

28. Schroder M, Muizelaar J.P et al, (1994). Focal ischemia due to traumatic contusions, documented by SPECT, stable Xenon CT, and ultrastructural studies. JNeurosurgery, 82 p.966 – 971.

29. Jenkins L.W, Moszynski K et al, (1989). Increased vulnerability of the mildly traumatized rat brain to cerebral ischaemia: the use of controlled secondary ischaemia as a research tool to identify common or different mechanisms contributing to mechanical and ischaemic brain injury. Brain Research, 477, p.211 – 224.

30. Schroder M.L, Muizelaar J.P et al, (1995). Thresholds for cerebral ischaemia after severe head injury: relationship with late CT findings and outcome. JNeurotrauma, 21, p.1693-1705.

31. Ritter A.M,Robertson C.S, (1994). Cerebral metabolism. Neurosurgical Intensive Care Med, 5, p.633 – 645.

32. Salvant J,Muizelaar J.P, (1993). Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma.

Neurosurgery, 33, p.387 – 391.

33. Siesjo B.K, (1992). Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part II: Mechanisms of damage and treatment. J Neurosurg, 77, p.337-354.

34. DeWitt D.S,Prough D, (2003). Traumatic cerebral vascular injury: the effects of concussive brain injury on the cerebral vasculature. J Neurotrauma, 20, p.795 – 825.

35. Unterberg A.W, Stover J et al, (2004). Edema and brain trauma.

Neuroscience, 129, p.1021 – 1029.

36. Stiefel M.F, Tomita Y et al, (2005). Secondary ischemia impairing the restoration of ion homeostasis following traumatic brain injury. J Neurosurg, 103, p.707 – 714.

37. Marmarou A, Fatouros P et al, (2000). Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in headinjured patients. J Neurosurg, 93, p.183 – 193.

38. Lee J.H, Martin N.A et al, (1997). Hemodynamically significant cerebral vasospasm and outcome after head injury: a prospective study.

. J Neurosurg, 87, p.221 – 233.

39. Wilkins R.H,Odom G.L, (1970). Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma. J Neurosurg, 6, p.626 – 633.

40. Romner B, Bellner J et al, (1996). Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm or hyperemia? J Neurosurg, 85, p.90 – 97.

41. Chieregato A, Fainardi E et al, (2005). Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery, 56, p.671 – 679.

42. Mattioli C, Beretta L et al, (2003). Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: amulticenter assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome,. J Neurosurg, 98, p.37 – 42.

43. Gopinath S.P, Valadka A.B et al, (1999). Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue pO2 as monitors of cerebral ischemia after head injury. Crit Care Med 27, p.2337 – 2345.

44. Rohlwink U.K Figaji A.A, (2010). Methods of monitoring brain oxygenation. Childs Nerv Syst, 26, p.453-464.

45. Smith M,Elwell C, (2009). Near-Infrared spectroscopy: Shedding light on the injured brain. Anesthesiea & Analgesia, 108, p.1055 – 1057.

46. Kurth C.D McCann J.C et al, (2009). Cerebral oxygen saturation-time threshold for hypoxic-ischemic injury in piglets. Anesth Analg, 108(4), p.1268 – 1277.

47. Mulvey J.M ,Dorsch N.W.C, (2004). Multimodality monitoring in severe traumatic brain injury: The role of brain tissue oxygenation monitoring. Neurocritical Care, 5, p.1262 – 1269.

48. Johnston A.J, Steiner L.A et al, (2005). Effect of cerebral perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and metabolism after head injury. Crit Care Med, 33, p.189 – 195.

49. Filippi R, Reisch R et al, (2000). Brain tissue pO2 related to SjvO2, ICP, and CPP in severe brain injury. Neurosurg Rev, 23, p.94 – 97.

50. Rose J.C, Neill T.A et al, (2006). Continuous monitoring of the microcirculation in neurocritical care: an update on brain tissue oxygenation. Curr Opin Crit Care 12, p.97 – 102.

51. Spiotta A.M, Stiefel M.F et al, (2010). Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg, 113, p.571-80.

52. Hillered L,Vespa PM, (2005). Translational neurochemical research in acute human brain injury: The current status and potential future for cerebral microdialysis. J Neurotrauma, 22, p.3 – 41.

53. Vespa P.M, O’Phelan K et al, (2007). Pericontusional brain tissue exhibits persistent elevation of lactate/pyruvate ratio independent of cerebral perfusion pressure. Crit Care Med, 35, p.1153 – 1160.

54. Engstrom M,Polito A, (2005). Intracerebral microdialysis in severe brain trauma: The importance of catheter location. J Neurosurg, 102, p.460 – 469.

55. Eisenberg H.M, Gary H.E et al, (1990). Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. . Journal of Neurosurgery, 73, p.688 – 698.

56. Narayan R.K, Greenberg R.P et al, (1982 ). Intracranial pressure: to monitor or not to monitor ? A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg, 56, p.650 – 659.

57. Rohlwink U.K, Zwane E et al, (2012). The relationship between intracranial pressure and brain oxygenation in children with severe traumatic brain injury. Neurosurgery, 70, p.1220-30; discussion 1231.

58. Gasco J, Sendra J et al, (2005). Linear correlation between stable intracranial pressure decrease and regional cerebral oxygenation improvement following mannitol administration in severe acute head injury patients. Acta Neurochir Suppl, 95, p.73-7.

59. Gu J.W, Yang T et al, (2014). Comparison of the safety and efficacy of propofol with midazolam for sedation of patients with severe traumatic brain injury: a meta-analysis. J Crit Care, 29, p.287-290.

60. Bullock R, Chesnut R.M et al, (2000). Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 17, p.451 – 553.

61. Yoshihara M, Bandoh K et al, (1995). Cerebrovascular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pressure dynamics in severely head injured patients. Journal of Neurosurgery, 82, p.36 – 393.

62. Coles J.P, Minhas P.S et al, (2002). Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med, 30, p.1950-1959.

63. Mascia L, Zavala E et al, (2007). High tidal volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: an international observational study. Crit Care Med, 35, p.1815-20.

64. Young N, Rhodes J.K et al, (2010). Ventilatory strategies for patients with acute brain injury. Curr Opin Crit Care, 16, p.45-52.

65. Haddad S.H,Arabi Y.M, (2012). Critical care management of severe traumatic brain injury in adults. Scand J Trauma Resusc Emerg Med,

20, p.12.

66. Eisenberg H.M, Frankowski R.F et al, (1988). Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. JNeurosurg, 69, p.15 – 23.

67. Miller J.D, (1992). Evaluation and treatment of head injury in adults.

Neurosurgery Quarterly, 2, p.28 – 43.

68. Marshall L.F Barba D et al, (1983). The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension. Neurosurgery, 58, p.566 – 568.

69. Chesnut R.M Marshall L.F et al, (1993). Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischaemia following sever brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochirurgica, 59, p.121 – 125.

70. Rosner M.J,Daughton S, (1990). Cerebral perfusion pressure management in head injury. Trauma, 30, p.933 – 940.

71. Cruz J, (1998). The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med, 26, p.344 – 351.

72. Bouma G.J,Muizelaar J.P, (1990). Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. JNeurosurg, 73, p.368 – 374.

73. Kiening K.L,Unterberg A.W, (1996). Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. JNeuroSurgery, 85, p.751-757.

74. Juul N, Morris G.F et al, (2000). Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. J Neurosurg, 92, p.1 – 6.

75. Nordstrom C.H, Reinstrup P et al, (2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology, 98, p.809 – 814.

76. Prabhakar H, Sandhu K et al, (2014). Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 30, p.318-327.

Sakowitz O.W, Stover J.F et al, (2007). Effects of mannitol bolus administration on intracranial pressure, cerebral extracellular

metabolites, and tissue oxygenation in severely head-injured patients. J

Trauma, 62, p.292-298.

78. Scalfani M.T, Dhar R et al, (2012). Effect of osmotic agents on regional cerebral blood flow in traumatic brain injury. Journal of Critical Care, 27, p.526.e7-526.e12.

79. Thorat J.D, Wang E.C et al, (2008). Barbiturate therapy for patients with refractory intracranial hypertension following severe traumatic brain injury: its effects on tissue oxygenation, brain temperature and autoregulation. J Clin Neurosci, 15, p.143-148.

80. Bassin S.L,Bleck T.P, (2008). Barbiturates for the treatment of intracranial hypertension after traumatic brain injury. Critical Care, 12, p.185-191.

81. Chopp M, Chen H et al, (1991). Mild hypothermic intervention after graded ischemic stress in rats. Stroke, 22, p.37 – 43.

82. Shiozaki T, Sugimoto H et al, (1993). Effect of mild hypothermia on uncontrolled intracranial hypertension after severe head injury. J

Neurosurgery, 79, p.363 – 368.

83. Soukup J, Zauner A et al, (2002). Relationship between brain temperature, brain chemistry and oxygen delivery after severe human head injury: the effect of mild hypothermia. Neurol Res, 24, p. 161-168.

84. Reithmeier T, Lohr M et al, (2005). Relevance of ICP and ptiO2 for indication and timing of decompressive craniectomy in patients with malignant brain edema. Acta Neurochir (Wien), 147, p.947-951; discussion 952.

85. Strege R.J, Lang E.W et al, (2003). Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assessment of the preceding clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res, 25, p.510 – 515.

86. Valadka A.B,Gopinath S.P, (1998). Relationship of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury. Crit Care Med, 26, p.1576 – 1581.

87. van Santbrink H, (1996). Continuous monitoring of PbrO2 in patients with severe head injury. Neurosurg, 38, p.21 – 31.

88. Sarrafzadeh A.S,Unterberg A.W, Monitoring of cerebral oxygenation in traumatic brain injured patients, in Severe Head Injuries. 1997, Springer Verlag: Berlin. p. 109 – 120.

89. Kiening K.L, Hartl R et al, (1997). Brain tissue pO2monitoring in comatose patients: implications for therapy. J Neurol Res, 19, p.233 – 240.

90. Sahuquillo J, Amoros S et al, (2000). Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients. Acta Neurochir, 76, p.457 – 462.

91. Schneider G.H, Sarrafzadeh A.S et al, (1998). Influence of hyperventilation on brain tissue-PO2, PCO2, and pH in patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl, 71, p.62-5.

92. Tolias C.M,Reinert M, (2004). Normobaric hyperoxia-induced improvement in cerebral metabolism and reduction in intracranial pressure in patients with severe head injury: a prospective historical cohort-matched study. J Neurosurg, 101, p.435 – 444.

93. Meixensberger J Jaeger M (2003). Brain tissue oxygen guided treatment supplementing ICP/CPP therapy after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiary, 74, p.760 – 764.

94. Adamides A.A, Cooper D.J et al, (2009). Focal cerebral oxygenation and neurological outcome with or without brain tissue oxygen-guided therapy in patients with traumatic brain injury. Acta Neurochir, 151, p.1399-409.

95. McCarthy M.C, Moncrief H et al, (2009). Neurologic outcomes with cerebral oxygen monitoring in traumatic brain injury. Surgery, 146, p.585-591.

96. Martini R.P, Deem S et al, (2009). Management guided by brain tissue oxygen monitoring and outcome following severe traumatic brain injury. J Neurosurg, 111, p.644 – 649.

97. Narotam PK,Morrison JF, (2009). Brain tissue oxygen monitoring in traumatic brain injury and major trauma: outcome analysis of a brain tissue oxygen-directed therapy. Journal of Neurosurgery, 111, p.672 – 682.

98. Nangunoori R, Maloney-Wilensky E et al, (2012). Brain tissue oxygen- based therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review. Neurocrit Care, 17, p.131-8.

99. Marin-Caballos A.J, Murillo-Cabezas F et al, (2005). Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care, 9, p.R670-6.

100. Jennet B, (1975). Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet, 1, p.180 – 184.

101. Nichol A.D, Higgins A.M et al, (2011). Measuring functional and quality of life outcomes following major head injury: common scales and checklists. Injury, 42, p.281-7.

102. van Santbrink H, vd Brink W.A et al, (2003). Brain tissue oxygen response in severe traumatic brain injury. Acta Neurochir, 145, p.429 – 438.

103. Insertion and management of a LICOX oxygen sensor probe, in a brain injured patient. in Clinical Practice Guideline. 2006.

104. Wilensky E.M, Bloom S et al, (2005). Brain tissue oxygen practise guidelines using the Licox CMP monitoring system. J Neurosciense Nursing, 37, p.278 – 288.

105. Stocchetti N, Chieregato A et al, (1998). High cerebral perfusion pressure improves low values of local brain tissue O2 tension (PtiO2) in focal lesions. Acta Neurochir Suppl, 71, p.162-165.

106. Bardt T.F, Unterberg A.W et al, (1998). Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia on outcome. . Acta Neurochir, 71, p.153 – 156.

107. Oddo M, Levine J.M et al, (2012). Brain lactate metabolism in humans with subarachnoid hemorrhage. Stroke, 43, p.1418-21.

108. Gupta A.K Hutchinson P.J et al, (1999). Measuring brain tissue oxygenation compared with venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation after traumatic brain injury. Anesth Analg 88, p.549 – 553.

109. Ponce L.L, Pillai S et al, (2012). Position of Probe Determines Prognostic Information of Brain Tissue PO2 in Severe Traumatic Brain Injury. Neurosurgery, 70, p.1492-1503.

110. Van den Brink WA, (1998). The brain parenchyma-PO2 catheter interface, a histopathological study in the rat. J Neurotrauma, 15, p.813 – 824.

111. Dings J, Meixensberger J et al, (1998). Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery, 43, p.1082-95.

112. Figaji AA,Zwane E, (2009). Brain tissue oxygen tension monitoring in pediatric severe traumatic brain injury. Childs Nerv Syst.

113. Werner C,Engelhard K, (2007). Pathophysiology of traumatic brain injury. British Journal of Anaesthesia 99 (1), p.4 – 9.

114. Van Santbrink H, Maas A.I.R et al, (1994). Serial Transcranial Doppler measurements in patients with severe head injury: the early postraumatic period. Intracranial Pressure, 9, p.585-586.

115. Bardt T.F, Unterberg A.W et al, (1998). Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia on outcome. Acta Neurochir Suppl, 71, p.153-6.

116. Littlejohns LR,Bader MK, (2003). Brain tissue oxygen monitoring in severe brain injury, I: Research and usefulness in critical care. Crit Care Nurse 23, p.17 – 25.

117. Oddo M, Levine J.M et al, (2011). Brain hypoxia is associated with short-term outcome after severe traumatic brain injury independently of intracranial hypertension and low cerebral perfusion pressure. Neurosurgery, 69, p.1037-45; discussion 1045.

118. Doppenberg EM, (1998). Correlations between brain tissue oxygen tension, carbon dioxide tension, pH, and cerebral blood flow – a better way of monitoring the severely injured brain? Surg Neurol, 49, p.650 – 654.

119. Dings J, Meixensberger J et al, (1996). Brain tissue pO2 in relation to cerebral perfusion pressure, TCD-findings and TCDCO2 reactivity after severe head injury. Acta Neurochir, 138, p.425 – 434.

120. Lang E.W, Czosnyka M et al, (2003). Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury. Crit Care Med, 31, p.267 – 271.

121. Lang E.W,Jaeger M, (2013). Systematic and Comprehensive Literature Review of Publications on Direct Cerebral Oxygenation Monitoring.

The Open Critical Care Medicine Journal, 6, p.1 – 24.

122. Eriksson E.A, Barletta J.F et al, (2012). The first 72 hours of brain tissue oxygenation predicts patient survival with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg, 72, p.1345-1349.

123. Balestreri M., Czosnyka, M. et al, (2006). Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit Care, 4, p.8-13.

124. Lu C.W, Czosnyka M et al, (2012). Complexity of intracranial pressure correlates with outcome after traumatic brain injury. Brain, 135, p.2399-2408.

125. Schütz N.P, (2006). Etude de l’impact des valeurs de pression intracrânienne sur le pronostic des patients après un traumatisme cranio-cérébral. Thèse de doctorat : Univ. Genève, 2006 – Méd. 10473 – 2006/07/13.

126. Treggiari M.M, Schutz N et al, (2007). Role of intracranial pressure values and patterns in predicting outcome in traumatic brain injury: a systematic review. Neurocrit Care, 6, p.104-12.

127. Tasaki O, Shiozaki T et al, (2009). Prognostic indicators and outcome prediction model for severe traumatic brain injury. J Trauma, 66, p.304-8.

128. Dawson B,Trapp R.G, (2004). Basic and clinical biostatistics. New York : Lange Medical Books-McGraw-Hill, Medical Pub. Division.

129. Miller D, (1977). Significance of intracranial hypertension in severe head injury. JNeurosurg, 47, p.503 – 516.

130. Chesnut R.M, Temkin N et al, (2012). A Trial of Intracranial-Pressure Monitoring in Traumatic Brain Injury. New England Journal of Medicine, 367, p.2471-2481.

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của rối loạn chuyển hóa oxy não trong CTSN 3

1.1.1. Chuyển hóa oxy não 3

1.1.2. Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não 4

1.1.3. Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não 5

1.1.4. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chuyển hóa oxy não 7

1.1.5. Cơ chế bệnh sinh thiếu oxy tổ chức não sau CTSN 8

1.2. Các phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não 12

1.2.1. Các phương pháp theo dõi gián tiếp 12

1.2.2. Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp 15

1.3. Điều trị thiếu oxy tổ chức não trong CTSN 20

1.3.1. Đối tượng nào cần được theo dõi oxy tổ chức não? 20

1.3.2. Điều trị thiếu oxy tổ chức não trong CTSN nặng 22

1.4. Các nghiên cứu trong nước và nước ngoài về theo dõi áp lực oxy tổ

chức não trong CTSN 30

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1. Đối tượng nghiên cứu 34

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN 34

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ BN 34

2.2. Phương pháp nghiên cứu 34

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 34

2.2.2. Các tiêu chí đánh giá chủ yếu trong nghiên cứu 38

2.2.3. Một số khái niệm và tiêu chuẩn trong nghiên cứu 39

2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 42

2.2.5. Xử lý thống kê y học 56

2.3. Khía cạnh đạo đức của đề tài nghiên cứu 57

2.4. Sơ đồ nghiên cứu 58

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 59

3.1. Mối tương quan giữa PbtO2 và một số thông số theo dõi thần kinh khác . 59

3.1.1. Một số đặc điểm chung của nhóm theo dõi PbtO2 59

3.1.2. Phân bố tổn thương trên phim CT scan sọ não 60

3.1.3. Vị trí đặt catheter PbtO2 61

3.1.4. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 và ALNS 62

3.1.5. Mối tương quan giữa PbtO2 và ALTMN 63

3.1.6. Mối tương quan giữa PbtO2 và HATB 64

3.1.7. Diễn biến theo thời gian và phân bố giá trị PbtO2 giữa 2 nhóm tử

vong và sống 64

3.1.8. Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm tử vong và sống .. 65

3.1.9. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 và ALTMN ở 2 nhóm tử vong và sống.. 66

3.1.10. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 thấp và kết quả điều trị 67

3.1.11. Mối tương quan giữa PbtO và ALTMN ở nhóm kết cục xấu và tốt …. 68

3.1.12. Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm kết cục xấu và tốt 69

3.2. Giá trị tiên lượng của PbtO2 trong theo dõi CTSN nặng 70

3.2.1. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử

vong tại thời điểm sau khi đặt catheter theo dõi PbtO2 và ALNS 70

3.2.2. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử vong trong thời gian 24h đầu sau khi đặt catheter theo dõi PbtO2 và ALNS… 71

3.2.3. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử

vong trong thời gian ngày thứ 2 sau khi đặt 72

3.2.4. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử

vong trong toàn bộ 5 ngày theo dõi sau khi đặt catheter 73

3.2.5. Các yếu tố nguy cơ độc lập của PbtO2 liên quan đến tử vong

trong CTSN nặng: 74

3.2.6. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ PbtO2 liên quan kết cục xấu 75

3.2.7. Các yếu tố nguy cơ độc lập của PbtO2 liên quan đến kết cục xấu 77

3.2.8. Các đặc tính hiệu lực tiên lượng tử vong của giá trị PbtO2 77

3.3. Đánh giá kết quả điều trị dựa theo hướng dẫn của PbtO2 80

3.3.1. Một số đặc điểm phân bố chung giữa 2 nhóm 80

3.3.2. Phân bố tổn thương trên phim chụp CT scan sọ não khi nhập viện 81

3.3.3. Các thông số theo dõi thần kinh trong 24h đầu giữa 2 nhóm 82

3.3.4. Kết quả điều trị giữa 2 nhóm 83

3.3.5. Một số tác dụng không mong muốn của kĩ thuật theo dõi PbtO2 85

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 86

4.1. Ngưỡng giá trị PbtO2 trong điều trị CTSN 86

4.2. Tương quan giữa PbtO2 với vị trí đặt catheter 87

4.3. Lựa chọn thời điểm lấy giá trị PbtO2 89

4.4. Mối tương quan giữa PbtO2 với một số thông số thần kinh 91

4.4.1. Tương quan giữa PbtO2 và ALNS 91

4.4.2. Tương quan giữa PbtO2 và ALTMN 92

4.4.3. Tương quan giữa PbtO2 và một số thông số khác 94

4.4.4. Tương quan giữa giá trị PbtO2 và kết quả điều trị 96

4.5. Vai trò của PbtO2 trong tiên lượng BN CTSN 98

4.5.1. Giá trị PbtO2 trong tiên lượng tử vong 98

4.5.2. Giá trị PbtO2 trong tiên lượng kết cục xấu 102

4.5.3. Đặc tính hiệu lực tiên lượng tử vong của PbtO2 105

4.6. Đánh giá kết quả điều trị dựa theo hướng dẫn của PbtO2 và ALNS 107

4.6.1. So sánh tính đồng nhất giữa nhóm nghiên cứu và nhóm chứng 107

4.6.2. Kết quả của phác đồ hướng dẫn điều trị dựa theo PbtO2 110

4.7. Áp dụng nghiên cứu trong lâm sàng 115

KẾT LUẬN 118

CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC