ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHỐI HỢP TIÊM BEVACIZUMAB NỘI NHÃN VÀ QUANG ĐÔNG TOÀN BỘ VÕNG MẠC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH VÕNG MẠC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TĂNG SINH
LUẬN VĂN ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHỐI HỢP TIÊM BEVACIZUMAB NỘI NHÃN VÀ QUANG ĐÔNG TOÀN BỘ VÕNG MẠCTRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH VÕNG MẠC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TĂNG SINH
Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa phổ biến có tính xã hội, là một trong các bệnh không lây truyền nhưng có tốc độ phát triển nhanh. Bệnh đái tháo đường đang ngày càng gia tăng với tốc độ chóng mặt trên toàn cầu: theo số liệu mới nhất của Hiệp hội đái tháo đường thế giới – IDF Diabetes Atlas, năm 2013 ghi nhận hơn 382 triệu người mắc bệnh đái tháo đường và ước tính đến 2035 sẽ là 592 triệu người mắc bệnh đái tháo đường. Tại Việt nam năm 2012: tỷ lệ người đái tháo đường trên toàn quốc là 5,7% dân số [1].
Bệnh võng mạc đái tháo đường là một trong những biến chứng hay gặp nhất của bệnh đái tháo đường. Cùng với tốc độ phát triển của đái tháo đường thì bệnh lý võng mạc đái tháo đường ngày càng gia tăng và trở thành nguyên nhân gây mù lòa hàng đầu nếu không điều trị kịp thời.
Việc chẩn đoán và điều trị bệnh VMĐTĐ ở giai đoạn sớm rất có hiệu quả trong việc phục hồi thị lực, phòng ngừa giảm thị lực cho nhóm bệnh nhân trong độ tuổi lao động, cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân. Can thiệp kịp thời còn ngăn ngừa tiến triển của bệnh sang các giai đoạn muộn, gây giảm thị lực nặng nề như: Xuất huyết dịch kính, rách võng mạc, bong võng mạc.
Việc phát hiện yếu tố phát triển nội mô mạch máu (VEGF) và vai trò của nó trong điều hòa sinh tân mạch tạo bước ngoặt cho việc nghiên cứu và điều trị bệnh VMĐTĐ.
Phương pháp chính để điều trị bệnh võng mạc đái tháo đường là laser quang đông võng mạc, laser giúp cải thiện tình trạng thiếu oxy của các lớp trong võng mạc, cải thiện điều hòa lưu lượng máu võng mạc, đặc biệt giúp ngăn cản sự giải phóng các yếu tố gây tăng sinh mạch máu (VEGF).
Gần đây, các chất ức chế yếu tố phát triển nội mô mạch máu (anti VEGF) được phát hiện như: Pegatanib (Macugen), Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis) đã bước đầu được ứng dụng trên lâm sàng và thu được những kết quả hết sức khích lệ.
Trên thế giới, một số tác giả như Faghihi, Tonello, nhóm tác giả Ahmad, M và S. Jan… đã có những nghiên cứu về điều trị bệnh VMĐTĐ bằng phương pháp phối hợp tiêm bevacizumab nội nhãn kết hợp laser quang đông toàn võng mạc và đều cho nhưng kết quả khả quan, các nghiên cứu đều chỉ ra rằng việc điều trị phối hợp làm giảm tình trạng tái phát tân mạch so với chỉ làm laser quang đông toàn võng mạc cũng như sự giảm rò rỉ trên chụp mạch huỳnh quang là rõ rệt hơn, cùng với đó là kết quả về thị lực được cải thiện tốt hơn, hoàng điểm giảm phù nhiều hơn so với chỉ làm laser quang đông toàn võng mạc.
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về điều trị bệnh VMĐTĐ. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào về việc phối hợp điều trị giữa tiêm bevacizumab nội nhãn và laser quang đông toàn võng mạc trong điều trị bệnh VMĐTĐ.
Vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với hai mục tiêu:
1.Đánh giá hiệu quả phối hợp tiêm Bevacizumab nội nhãn và laser quang đông toàn bộ võng mạc trong điều trị bệnh VMĐTĐ tăng sinh.
2.Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Becker W.J. (2015). Guideline for primary care management of headache in adults. Can Fam Physician. 61(8), pp. 670-9.
2.Nguyễn Văn Chương (2011), Thực hành lâm sàng thần kinh học,Tập III:Bệnh học thần kinh, Nhà xuất bản y học, Hà Nội,166-192.
3.Nguyễn Văn Chương (1996), Nghiên cứu lâm sàng và điều trị Migren ở người lớn. Luận án phó tiến sĩ khoa học y-dược, Hà Nội.
4.Khanipour R.S, Salmela M.B, McKinney A. (2015). Susceptibility-weighted imaging in stroke-like migraine attacks after radiation therapy syndrome. Neuroradiology.
5. Miller M.A. (2015). Human Vection Perception Using Inertial Nulling and Certainty Estimation: The Effect of Migraine History, PLoS One. 10(8), pp. e0135335.
6.Vũ Quang Bích (2006), Bệnh đau nửa đầu và đau đầu từng chuỗi, Nhà xuất bản y học, Hà nội, 32-128.
7.Vũ Quang Bích (2006), Đau nửa đầu Migraine: Chẩn đoán và điều trị, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.
8.Bajaj B.K. (2015). Primary angiitis of central nervous system: The story of a great masquerader. J Neurosci Rural Pract. 6(3), pp. 399-401.
9.Bulloch A.G. (2015). Depression – a common disorder across a broad spectrum of neurological conditions: a cross-sectional nationally representative survey. Gen Hosp Psychiatry.
10.Nguyễn Văn Chương (2008), Migraine và các chứng đau đầu khác. Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 136-235
11.Hawkes M.A. (2015). Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) in Argentina., Arq Neuropsiquiatr. 9.
12.Lucas S. (2015). Characterization and Management of Headache after Mild Traumatic Brain Injury Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological and Rehabilitation Aspects
13.Khanipour R.S. (2015). Susceptibility-weighted imaging in stroke-like migraine attacks after radiation therapy syndrome.[Epub ahead of print]. PMID: 26242361. Similar articles., Neuroradiology.
14.Warner F.M. (2015). Spinal Cord Injury and Migraine Headache: A Population-Based Study. PLoS One. 10(8), pp e0135550.
15.Mesgari M. (2015). Altered inhibition in the hippocampal neural networks after spreading depression. Neuroscience. 304, pp. 190-7.
16.Du W. (2015). Right-to-Left Shunt Does Not Increase the Incidence of Silent Lacunar Infarcts in Patients with Migraine. Biomed Res Int. 2015, pp 749745.
17.Nguyễn Văn Chương (2011), Thực hành lâm sàng thần kinh học, Tập V: Điều trị học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 379-342.
18.Miranda E.P. (2015). Cranial and Cervical Muscular Weakness in Mitochondrial Myopathy Is Associated With Resolution of Migraine Headaches: Further Evidence That Muscular Compression of Cranial and Peripheral Nerves Is a Cause of Headache in a Subset of Patients With Migraine. Eplasty. 15, pp. e20.
19.Cieza A. (2015). Understanding the Impact of Brain Disorders: Towards a ‘Horizontal Epidemiology’ of Psychosocial Difficulties and Their Determinants. PLoS One. 10(9), pp. e0136271.
20.Zhang Z.Y. (2015). Congenital hypoplasia of bilateral internal carotid artery with migraine-like headache with aura. Chin Med J (Engl). 128(3), pp. 421-2.
21.Torres- M.F, Rosich P.P. (2015). Positioning of headache units in the field of neurology: the importance of Onabotulinumtoxin A and other therapies in the treatment of headaches. Rev Neurol. 61 Suppl 1, pp. S3- S7.
22.Sabra O. (2015). Frequency of migraine as a chief complaint in otolaryngology outpatient practice. Biomed Res Int. 2015, pp. 173165.
23.Weatherall M.W. (2015). The diagnosis and treatment of chronic migraine. Ther Adv Chronic Dis. 6(3), pp. 115-23.
24.Tafuri E. (2015). MicroRNA profiling in migraine without aura: Pilot study. Ann Med, pp. 1- 6.
25.Casani A.P. (2015). Vertigo in childhood: proposal for a diagnostic algorithm based upon clinical experience. Acta Otorhinolaryngol Ital. 35(3), pp. 180-5.
26.Haddad N. (2015). Recurrent status epilepticus as the primary neurological manifestation of CADASIL: A case report, Epilepsy Behav Case Rep. 3, pp. 26- 9.
27.Khanipour S.R, Salmela M.B, McKinney A.M. (2015). Susceptibility-weighted imaging in stroke-like migraine attacks after radiation therapy syndrome. Neuroradiology.
28.Mostafa B.E. (2014). Central vestibular dysfunction in an otorhinolaryngological vestibular unit: incidence and diagnostic strategy. Int Arch Otorhinolaryngol. 18(3), pp. 235-8.
29.Udelsmann A. (2015). Treatment of status migrainosus by general anesthesia: a case report. Braz J Anesthesiol. 65(5), pp. 407- 10.
30.Veloso T.S, Cambao M.S. (2015). Migraine treatment: a chain of adverse effects. Springerplus. 4, pp. 409.
31.Zheng Q. (2015). Stroke-like Migraine Attacks after Radiation Therapy Syndrome. Chin Med J (Engl), pp. 2097-2101.
32.Monteith T.S. (2015). Migraine and risk of stroke in older adults: Northern Manhattan Study. Neurology. 85(8), pp. 715-21.
33.Straube A. (2015). Treatment of chronic migraine with transcutaneous stimulation of the auricular branch of the vagal nerve (auricular t-VNS): a randomized, monocentric clinical trial. J Headache Pain. 16(1), pp. 543.
34.Cobb-Pitstick K.M. (2015). Factors Influencing Migraine Recurrence After Infusion and Inpatient Migraine Treatment in Children and Adolescents. J Headache.
35.Villa T.R. (2015). Visual Attention in Children With Migraine: The Importance of Prophylaxis. J Child Neurol.
36.Zheng Q. (2015). Stroke-like Migraine Attacks after Radiation Therapy Syndrome. Chin Med J (Engl). 128(15), pp. 2097-2101.
37.Daniel D-Trương, Lê Đức Hinh và Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 646-653.
38.Tafuri E. (2015). MicroRNA profiling in migraine without aura: Pilot study, pp. 1-6.
39.Hồ Kính Chung (2008), Bệnh đau đầu và đau nửa đầu, Nhà xuất bản y học, Hà Nội
40.Nguyễn Văn Chương (2013), Thực hành lâm sàng thần kinh học, Tập V:Điều trị học, Nhà xuất bản y học, Hà nội, 379- 402.
41.Derry S, Wiffen P.J, Moore R.A. (2015). Single dose oral ibuprofen plus caffeine for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 7, CD011509.
42.Tokuoka K. (2015). Theoretical analysis of headache recurrence in patients administered triptans for migraine based on receptor occupancy. J Headache Pain. 16, pp. 71.
43.Ferry F.R. (2014). Use of lopinavir/ritonavir associated with ergotamine resulting in foot amputation: brief communication. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 56(3), pp. 265-6.
44.Salviz M. (2015). Propranolol and venlafaxine for vestibular migraine prophylaxis: A randomized controlled trial. Laryngoscope.
45.Chen Y.Z, Li N, Zhou K.Y. (2014). Preventive effect of behavioral therapy plus flunarizine in children with migraine. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 16(11), pp. 1105-8.
46.Winner P, Linder S, Hershey A.D. (2015). Consistency of response to sumatriptan/naproxen sodium in a randomized placebo-controlled, cross-over study for the acute treatment of migraine in adolescence, Headache. 55(4), pp. 519-28.
47.Santiago M.D. (2014). Amitriptyline and aerobic exercise or amitriptyline alone in the treatment of chronic migraine: a randomized comparative study. Arq Neuropsiquiatr. 72(11), pp. 851-5.
48.Grazzi L, Usai S. (2015). Onabotulinum toxin A (Botox) for chronic migraine treatment: an Italian experience. Neurol Sci. 36 Suppl 1, pp. 33-5.
49.Chakravarty A, Mukherjee A, Roy D. (2009). Trigger factors in childhood migraine: a clinic-based study from eastern India. J Headache Pain. 10(5), pp. 375-80.
50.Martin P.R (2010). Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers. Curr Pain Headache Rep. 14(3), pp. 221-7.
51.Kelman L (2007). The triggers or precipitants of the acute migraine attack. Cephalalgia. 27(5), pp. 394-402.
52.Chu C.H. (2015). Migraine is associated with an increased risk for benign paroxysmal positional vertigo: a nationwide population-based study. J Headache Pain. 16, pp. 62.
53.Andress-Rothrock D, King W, Rothrock J. (2010). An analysis of migraine triggers in a clinic-based population. Headache. 50(8), pp. 1366-70.
54.Christian Wöber. (2006). Trigger factors of migraine and tension-type headache: experience and knowledge of the patients. J Headache Pain. 7, pp. 188–195.
55.Albert C. Yang. (2015). Patients with migraine are right about their perception of temperature as a trigger: time series analysis of headache diary data. The Journal of Headache and Pain, pp. 16-49.
56.Peterlin B.L. (2015). Interictal, circulating sphingolipids in women with episodic migraine: A case-control study. Neurology.
57.Erbguth F, Himmerich H. (2014). Nutrition and dietary supplements in neurological diseases. Nervenarzt. 85(12), pp. 1501-11.
58.Cinzia F, Giorgia S. (2012). Food as trigger and aggravating factor of migraine. Springer-Verlag.
59.CDC (2000). Measuring Healthy Days – Population Assessment of Health-Related Quality of Life. Atlanta. Georgia.
60.Frederick G, Freitag D.O (2007). The Cycle of Migraine: Patients’ Quality of Life During and Between Migraine Attacks. Clinical Therapeutics. 29, pp. 939-949.
61.Munvar Miya Shaik. (2015). Quality of Life and Migraine Disability among Female Migraine Patients in a Tertiary Hospital in Malaysia. BioMed Research International. Volume 2015, pp. 1-9.
62.Levy P.D, Andrew P.D, Strassman M, et al. (2009). A Critical View on the Role of Migraine Triggers in the Genesis of Migraine Pain. American Headache Society, pp. 953-958.
63.Marianna Nicodemo. (2008). Quality of life, eating and mood disorders in menstrual migraine: a case-control study. Springer-Verlag. Neurol Sci. 29, pp.S155–S157.
64.Alberto Raggi. (2010). Value and utility of disease-specific and generic instruments for assessing disability in patients with migraine and their relationships with health-related quality of life. Springer-Verlag. Neurol Sci (2011). 32, pp.387–392.
65.Pei-Hua Hung, Jong-Ling Fuh, Shuu-Jiun Wang (2006). Validity, Reliability and Application of the Taiwan Version of the Migraine Disability Assessment Questionnaire, J Formos Med Assoc. 05(7), pp.563–568.
66.Đại học Y Hà Nội (2010), Thống kê cơ bản trong y sinh học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
67.Osterhaus J.T. (1994). Measuring the functional status andwell-being of patients with migraine headache. Headache. vol. 34, no. 6, pp. 337–343.
68.Terwindt G.M. (2000). The impact of migraine on quality of life in the general population: the GEM study. Neurology, vol.55, no. 5, pp. 624–629.
69.Michel P. (1997). Loss of productivity and quality of life in migraine sufferers among french workers: results fromthe GAZEL cohort. Headache. vol.37, no. 2, pp. 71–78.
70.Leonardi M. (2010). Healthrelated quality of life, disability and severity of disease in patients with migraine attending to a specialty headache center. Headache, vol. 50, no. 10, pp. 1576–1586.
71.Sharma K, Remanan R, Singh S. (2013). Quality of life and psychiatric comorbidity in Indian migraine patients: a headache clinic sample. Neurology India, vol. 61, no. 4, pp. 355–359.
72.Wang S.J. (2013). Comparisons of disability, quality of life and resource use between chronic and episodic migraineurs: a clinic-based study in Taiwan. Cephalalgia, vol. 33, no. 3, pp. 171–181.
73.Blumenfeld A.M, Varon S.F, Wilcox T.K. (2011). Disability, HRQoL and resource use among chronic and episodic migraineurs: results fromthe International Burden ofMigraine Study (IBMS). Cephalalgia, vol. 31, no. 3, pp. 301–315.
74.Iigaya M. (2003). Reliability and validity of the Japanese Migraine Disability Assessment (MIDAS) questionnaire. Headache, vol.43, no. 4, pp. 343–352.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN3
1.1. Sơ lược giải phẫu và hệ tuần hoàn võng mạc3
1.1.1. Cấu tạo giải phẫu của võng mạc3
1.1.2. Hệ tuần hoàn võng mạc4
1.2. Bệnh đái tháo đường5
1.2.1. Đại cương5
1.2.2. Tình hình bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam6
1.2.3. Bệnh võng mạc đái tháo đường6
1.3. Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh10
1.3.1. Đại cương10
1.3.2. Sinh bệnh học10
1.3.3. Những dấu hiệu của bệnh VMĐTĐ tăng sinh11
1.3.4. Tiến triển của bệnh VMĐTĐ tăng sinh13
1.4. Điều trị bệnh võng mạc đái tháo đường14
1.4.1. Điều trị nội khoa14
1.4.2. Laser quang đông võng mạc14
1.4.3. Điều trị ngoại khoa15
1.5. Bevacizumab kết hợp Laser quang đông trong điều trị Bệnh VMĐTĐ15
1.5.1.Giới thiệu về bevacizumab (Avastin) và liều dùng Bevacizumab15
1.5.2. Sử dụng laser quang đông trong điều trị17
1.5.3. Sử dụng phối hợp tiêm kháng VEGF nội nhãn và laser toàn bộ võng mạc ngoại vi19
1.5.4. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị21
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU22
2.1. Đối tượng nghiên cứu22
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân22
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ22
2.2. Phương pháp nghiên cứu22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu22
2.2.2. Cỡ mẫu23
2.2.3. Thu thập thông tin23
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu23
2.2.5. Quy trình nghiên cứu25
2.3. Các chỉ số nghiên cứu29
2.4. Các tiêu chí đánh giá29
2.4.1. Đặc điểm bệnh nhân và các chỉ số29
2.4.2. Theo dõi kết quả sau điều trị31
2.4.3. Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị31
2.4.4. Nhận xét các tai biến có thể gặp do tiêm, do laser và biến chứng do thuốc31
2.5. Xử lý số liệu31
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU33
3.1. Đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu33
3.1.1. Tình hình bệnh nhân theo tuổi33
3.1.2. Giới34
3.1.3. Đặc điểm về địa dư34
3.1.4. Phân loại đái tháo đường35
3.1.5. Thời gian phát hiện mắc bệnh ĐTĐ35
3.1.6. Tình trạng kiểm soát đường huyết trước điều trị36
3.1.7. Tình trạng huyết áp36
3.1.8. Tình trạng thị lực37
3.1.9. Tình trạng nhãn áp.37
3.1.10. Các hình thái tăng sinh38
3.1.11. Mức độ tân mạch võng mạc trước điều trị.38
3.1.12. Liên quan giữa mức độ tân mạch trước điều trị và thời gian bị bệnh ĐTĐ39
3.1.13. Liên quan giữa mức độ tân mạch và tình trạng đường huyết trước điều trị40
3.1.14. Liên quan giữa thị lực và hình thái tăng sinh41
3.1.15. Tình trạng hoàng điểm trước điều trị42
3.1.16. Liên quan giữa mức độ phù hoàng điểm và thời gian bị bệnh ĐTĐ.42
3.1.17. Liên quan giữa mức độ phù hoàng điểm và thị lực43
3.2. Kết quả điều trị44
3.2.1. Mức độ cải thiện thị lực sau điều trị tại các thời điểm 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng44
3.2.2. Nhãn áp sau điều trị tại các thời điểm 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng45
3.2.3. Mức độ thoái triển tân mạch sau điều trị tại thời điểm 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng46
3.2.4. Các hình thái tăng sinh sau điều trị 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng.47
3.2.5. Mức độ giảm phù hoàng điểm sau điều trị 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng48
3.3. Một số yếu tố liên quan với kết quả điều trị49
3.3.1. Liên quan nhóm tuổi và kết quả điều trị49
3.3.2. Liên quan giữa thời gian bị bệnh đái tháo đường và kết quả điều trị50
3.3.3. Liên quan giữa hình thái tăng sinh và kết quả điều trị51
3.3.4. Những tai biến và bến chứng với kết quả điều trị53
3.4. Biến chứng53
Chương 4: BÀN LUẬN54
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu54
4.1.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân theo tuổi54
4.1.2. Đặc điểm nhóm bệnh nhân theo giới55
4.1.3. Đặc điểm về địa dư55
4.1.4. Phân loại typ đái tháo đường và thời gian bị bệnh đái tháo đường55
4.1.5. Tình hình kiểm soát đường huyết57
4.1.6. Nhãn áp trước điều trị57
4.1.7. Đặc điểm về thị lực57
4.1.8. Tình trạng hoàng điểm58
4.2. Nhận xét kết quả điều trị60
4.2.1. Kết quả về giải phẫu60
4.2.2. Kết quả về thị lực63
4.3. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị64
4.3.1. Về yếu tố nhóm tuổi với kết quả điều trị65
4.3.2. Về thời gian mắc bệnh ĐTĐ với kết quả điều trị65
4.3.3. Về các hình thái tăng sinh với kết quả điều trị66
4.3.4. Tai biến và biến chứng67
KẾT LUẬN69
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Tình hình bệnh nhân theo tuổi33
Bảng 3.2. Thời gian phát hiện bệnh35
Bảng 3.3. Tình trạng kiểm soát đường huyết trước điều trị36
Bảng 3.4. Tình trạng huyết áp36
Bảng 3.5. Phân bố thị lực trước điều trị37
Bảng 3.6. Tình trạng nhãn áp37
Bảng 3.7. Các hình thái tân mạch38
Bảng 3.8. Mức độ tân mạch trước điều trị38
Bảng 3.9. Liên quan giữa thị lực và hình thái tăng sinh41
Bảng 3.10. Liên quan giữa mức độ phù hoàng điểm và thị lực43
Bảng 3.11. Tình hình nhãn áp sau điều trị45
Bảng 3.12. Các hình thái tăng sinh sau điều trị.47
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm bệnh nhân theo giới34
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm địa dư34
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm bệnh nhân theo loại ĐTĐ35
Biểu đồ 3.4. Liên quan giữa mức độ tân mạch và thời gian bị bệnh ĐTĐ39
Biểu đồ 3.5. Liên quan giữa mức độ tân mạch và tình hình kiểm soát đường huyết40
Biểu đồ 3.6. Tình trạng hoàng điểm trước điều trị42
Biểu đồ 3.7. Liên quan giữa mức độ phù hoàng điểm và thời gian bị bệnh ĐTĐ42
Biểu đồ 3.8. Mức độ cải thiện thị lực sau điều trị44
Biểu đồ 3.9. Mức độ thoái triển tân mạch sau điều trị46
Biểu đồ 3.10. Mức độ phù hoàng điểm sau điều trị48
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Sơ đồ cấu trúc võng mạc3
Hình 1.2: Các vi phình mạch trong bệnh võng mạc ĐTĐ10
Hình 1.3: Tân mạch đĩa thị trong bệnh võng mạc ĐTĐ tăng sinh12
Hình 1.4: Phù hoàng điểm trong bệnh võng mạc ĐTĐ13
Hình 2.1: Máy laser 532 nm Nidek YL-30025
Hình 3.1: Hình ảnh OCT trước và sau điều trị tháng thứ 349
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất