KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
Nguyễn Văn Tuấn1
1 Đại học Y khoa Vinh
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát nồng độ acid uric (AU)  huyết thanh, tỷ lệ tăng AU huyết thanh và các yếu tố liên quan đến tăng AU huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn và chạy thận nhân tạo chu kỳ. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện trên 60 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) điều trị bảo tồn và 60 bệnh nhân ESRD chạy thận nhân tạo chu kỳ để khảo sát nồng độ AU huyết thanh. Kết quả: Nồng độ AU huyết thanh nhóm bảo tồn là 490,0 ± 131,6µmol/L, nhóm chạy thận nhân tạo chu kỳ là 500,28 ± 95,48 µmol/L (sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tỷ lệ bệnh nhân ESRD có tăng AU huyết thanh là 85,0%, trong đó nhóm điều trị bảo tồn là 83,3% và ở nhóm chạy thận nhân tạo chu kỳ là 86,7% (sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05). Nồng độ AU huyết thanh tăng dần theo nhóm tuổi và nam giới cao hơn nữ giới trong nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn điều trị bảo tồn (p < 0,05). Có mối tương quan thuận mức độ vừa giữa nồng độ AU huyết thanh với chỉ số huyết áp tối đa (r = 0,423; p < 0,01) và huyết áp trung bình (r = 0,321; p <0,01). Không nhận thấy mối tương quan giữa nồng độ AU huyết thanh với chỉ số BMI và thời gian lọc máu. Kết luận: Nghiên cứu cho thấy nồng độ AU huyết thanh tăng cao ở nhóm bệnh nhân ESRD và có mối tương quan thuận giữa nồng độ AU huyết thanh với chỉ số huyết áp.

Acid uric (AU) là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của purinvà được đào thải qua thận (60% -70%) và qua đường tiêu hóa (30%-40%).  Vì vậy suy giảm chức năng thận có liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết thanh, và 40% -80% bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) có tăng AU huyết thanh. Ở bệnh nhân lọc máu thì AU được loại trừ một cách hiệu quả thông  qua  lọc  máu.  Điển  hình,  tăng  AU  huyết thanh là dấu hiện của bênh gút. Hơn nữa, tác dụng bất lợi của chất này có liên quan đến sinh bệnh  học  của  bệnh  lý  tim  mạch  và  là  nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân lọc máu [7].Mặc dù có đặc tính chống oxy hóa, AU cũng gây kích hoạt các con đường viêm trong cơ thể như NALP3, dẫn đến bài tiết interleukin-1β và các gốc oxy hóa. Ngoài ra, AU kích hoạt rối loạn chức năng  nội  mô  và  kích  thích  hệ  thống renin−angiotensin−aldosterone, do đó góp phần vào sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu và suy chức năng động mạch [2]. Để tìm hiểu sự thay đổi nồng độ AU huyết thanh và các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi nồng độ AU huyết thanh ở bệnh nhân ESRD điều trị bảo tồn và chạy thận nhân tạo chu kỳ, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu: Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh và các  yếu  tố  liên  quan  đến  tăng  acid  uric  huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn và chạy thận nhân tạo chu kỳ