Nghiên cứu đặc điểm các sóng của điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị

Nghiên cứu đặc điểm các sóng của điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị

Luận văn Nghiên cứu đặc điểm các sóng của điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị

Một trong những hậu quả rất nghiêm trọng của các bệnh lác, tật khúc xạ ở trẻ em trên thế giới cũng như tại Việt Nam hiện nay đó là nhược thị (NT). Thuật ngữ nhược thị (amblyopia) có nguồn gốc từ Hy Lạp, có nghĩa là thị lực kém [1]. Nhược thị đã được đề cập đến từ thời Hipocrates, ông đã sử dụng thuật ngữ này để chỉ một tình trạng thị lực kém không xác định rõ nguyên nhân.
Ngày nay, nhược thị được định nghĩa là tình trạng giảm thị lực ở một mắt hoặc hai mắt dưới mức 20/30 hoặc có sự khác biệt thị lực giữa hai mắt trên hai dòng (của bảng thị lực) dù đã được điều chỉnh kính tối ưu. Nhược thị được phân loại thành hai loại là nhược thị cơ năng (do tật khúc xạ, do lác hoặc không có tổn thương ở mắt,…) và thực thể (do đục thể thủy tinh, sụp mi, sẹo giác mạc,…) [2].
Nhược thị cơ năng là tình trạng giảm thị lực ở một hoặc cả hai mắt mà không tìm thấy tổn thương thực thể ở trên mắt. Vì vậy, việc đi tìm nguyên nhân nào gây ra tình trạng giảm thị lực ở những bệnh nhân nhược thị cơ năng vẫn đang là câu hỏi được rất nhiều nhà khoa học quan tâm, nghiên cứu. Các giả thuyết nghiên cứu đã được đưa ra như: cơ chế hình thành ảnh trên võng mạc, đánh giá chức năng của đường dẫn truyền thị giác hay chức năng của các vùng trên vỏ não thị giác.
Nhược thị cần được phát hiện càng sớm càng tốt vì nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời thì có khả năng phục hồi thị lực gần như mức bình thường. Tuy nhiên, nếu không được điều trị sẽ gây giảm thị lực vĩnh viễn, ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân như giảm hoặc mất khả năng lao động, sinh hoạt bình thường của bệnh nhân. Ngoài ra, còn có thể tác động đến sự phát triển tâm lý, tính cách… và hậu quả cuối cùng là gia tăng tỷ lệ mù lòa trong cộng đồng, tạo gánh nặng cho xã hội.
Trên lâm sàng khi chẩn đoán nhược thị các nhà lâm sàng nhãn khoa thường chỉ dựa vào đo thị lực của bệnh nhân sau khi đã chỉnh kính tối ưu. Kết quả của các phương pháp thử thị lực này thường là do chủ quan của bệnh nhân vì vậy độ chính xác thường không cao. Phương pháp ghi điện thế kích thích thị giác (VEP – Visual Evoked Potential) là phương pháp hoàn toàn khách quan, giúp chẩn đoán chức năng của dây thần kinh thị giác (dây II) cũng như sự dẫn truyền của thần kinh thị từ giao thoa thị giác, dải thị giác, tia thị, thể gối ngoài,… cho tới vỏ não thị giác. Vì vậy, VEP có thể là một phương pháp hữu ích để tìm hiểu nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhược thị, đồng thời giúp đánh giá và theo dõi tình trạng nhược thị. Bằng cách kích thích thị giác từng mắt riêng rẽ và phân tích đặc điểm các sóng ghi được trên vỏ não chúng ta có thể xem xét được chức năng của từng dây thị giác, phân biệt được những tổn thương dẫn truyền thị giác sau giao thoa… Nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra các sóng VEP bất thường trong bệnh viêm thần kinh thị, mù vỏ não, bệnh glaucoma, parkinson,. [3], [4], [5].
Ở Việt Nam hiện nay, chẩn đoán nhược thị bằng kĩ thuật ghi điện thế kích thích thị giác còn rất ít được nghiên cứu. Đặc biệt lĩnh vực chẩn đoán nguyên nhân, theo dõi hiệu quả điều trị nhược thị cơ năng thông qua các giá trị của điện thế kích thích thị giác ở trẻ em còn bỏ ngỏ và hầu như chưa có một nghiên cứu nào đề cập đến [6].
Xuất phát từ những vấn đề trên, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm các sóng của điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị” nhằm hai mục tiêu sau:
1.    Mô tả hình dạng sóng điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị 6 đến 13 tuổi.
2.    Xác định giá trị các sóng của điện thế kích thích thị giác ở trẻ bình thường và trẻ nhược thị 6 đến 13 tuổi.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.    Đỗ Như Hơn (2014). Nhãn Khoa tập I, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2.    Trịnh Bỉnh Di (2005). Sinh lý học tập II, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
3.    Nguyễn Xuân Nguyên (1996). Giải phẫu mắt ứng dụng trong lâm sàng và sinh lý thị giác, Nhà xuất bản Y học, Hà Nôi.
4.    M.F. Marmor, A.B. Fulton (2009). ISCEV Standard for full – field clinical electroretinograpphy (2008 update). Original Research Article 118, 69 – 77.
5.    Repka MX (2011). Acupunture for anisometropic amblyopia. J
AAPOS, 3 – 4.
6.    Fishman G.A, Birch D.G, Holder G.E (2001). Electrophygiologic testing in disorders of the retina, optic nerve, and visual pathway. The
foundation of the American academy of opthalmology, No.2.
7.    Helga Kolb, Ralph Nelson, Eduardo F ernandez (2015). The Organization of the Retina and Visual System.
8.    Ikejiri M, Adachi- Usami E, Mizota A et al (2002). Pattern visual evoked potetials in traumatic optic neuropathy. Opthalmologica, 216, 415 – 419.
9.    Thomas Meigen, Mathias Kramer (2007). Optimizing electrode positions and analysis strategies for multifocal VEP recording by ROC analysis. Vision Research, 1445 – 1454.
10.    Kenneth D.S, Robert A.G (2005). Traumatic optic neuropathy, a critical update. Medscape, 6 – 9.
11.    Mark D.H, Bryan S.S (2005). Flash visual evoked potentials predict visual outcome in traumatic opti neuropathy. Opthalmic Plasic and Reconstructive Sugery, 20(5), 342 – 346.
12.    Rinalduzzi S, Brusa A, Jones S.J (2001). Variation of visual evoked potential delay to stimulation of central, nasal, and temporal regions of the macula in optic neuritis. Journal of Neurology Neurosugery and Psychiatry, 70, 28 – 35.
13.    Negishi C, Takasho M, Fujimoto N et al (2001). Visual evoked potentials in relation to visual acuity in macular disease. Acta Ophthalmonogica Scandianvica, 23 – 32.
14.    Chua B, Mitchell P (2004). Consequences of amblyopia on education, occupation, and long term vision loss. Opthalmologica, 88, 1119 – 1121.
15.    Morale SE, Hughbanks-Wheaton DK, Cheng C et al (2012). Visual acuity assessment of children with special nedds. Am orthopt J, 62 – 69.
16.    Takashi Yorifuji, Katsuyuki Murata (2013). Visual evoked potentials in children prenatally exposed to methylmercury. Neuro Toxicology, 37, 15 – 18.
17.    Sarno S (2000). Electrophygiological correlates of visual impairments after traumatic brain injury. Vision Research, 40 – 43.
18.    Jing-Jing Feng, Wei-Ping Wang (2012). Flash visual evoked potentials in preterm infants. Neuro Toxicology, 35, 117 – 118.
19.    Anne L, Coleman (2012). Aplyopia, American academi of ophthalmology, 167 – 173.
20.    Carlton J, Kaltenthaler E (2011). Amblyopia and quality of life: a systematic review. Eye (Lond), 25, 403 – 413.
21.    Davidson S, Quinn GE (2011). The impact of pediatric vision disorders in adulthood. Pediatrics, 127(3), 34 – 39.
22.    Felius J, Chandler DL, Holmes JM (2010). Evaluating the burden of amblyopia treatment from the parent and child’s perspective. J AAPOS, 14(3), 89 – 95.
23.    Pediatric eye disease investigator group (2009). Treatment of severe amblyopia with weekend atropine: results from 2 randomized clinical trials. J AAPOS, 13(2), 58 – 63.
24.    Heravian (2011). Simultaneous Pattern Visual Evoked Potential and Pattern Electroretinogram in Strabismic and Anisometropic Amblyopia.
Iran red crescent Med, 13, 21 – 26.
25.    Bernt C. Skottun (2014). A few observations on linking VEP responses to the magno – and parvocellular systems by way of contrast – responses functions. International Journal of Psychophysiology, 1 – 8.
26.    Xu Guo-xing, Hong Jin-Zhen, Lin Ling et al (1998). Study on change of PR-VEP P100 wave before and after treatment in amblyopia children. Neuro Toxicology, 12, 56 – 58.
27.    Membreno JH, Brown GC, Brown MM et al (2002). A cost-utility analysis of therapy for amblyopia. Ophthalmology, (109)22, 65 – 71.
28.    Wallace DK (2005). Tests of fixation preference for amblyopia. Am orthopt J, 55, 76 – 81.
29.    Pediatric eye disease investigator group (2007). Factors associated with recurrence of amblyopia on cessatin of patching. Opththalmology, 114 – 142.
30.    Ferwick PB, Brown D, Hennesay J et al (1991). The visual evoked respone to the parttern reversal in normal 6-11 year old children. Neuro Toxicology, 21, 13 – 14.
31.    Friedman DS, Repka MX, Katz J et al (2009). Prevalence of decreased visual acuity among preschool-aged children in an American urban population: the Baltimore Pediatric Eye Disease Study, methods, and results. Ophythalmology, 116, 2128 – 2134.
32.    Greven CM, Bashinsky AL (2006). Circumstance and outcome of ocular paintball injuries. Ophthalmology, 141, 393.
33.    Candy TR, Mishoulam SR, Nosofsky RM et al (2011). Adult discrimination performance for pediatric acuity test optotypes. Invest ophthalmol Vis Sci, 52, 4307 -4313.
34.    Chen PL, Chen JT, Tai MC et al (2007). Anisometropic amblyopia treated with spectacle correction alone: possible factors predicting success and time to start patching. Am J Ophthalmol, 143, 54 – 60.
35.    Lam DS, Zhao J, Chen LJ et al (2011). Adjunctive effect of acupuncture to refractive correction on anisometropic amblyopia: one- year results of a randomized crossover trial. Ophthalmology, 118, 1501 -1511.
36.    Tạ Thị Kim Vân (2005). Khảo sát chiều dày lớp sợi thần kinh võng mạc trong bệnh lý thần kinh chấn thương bằng OCT, Luận văn thạc sĩ y khoa, Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.
37.    Saunte JP, Saunte ME (2006). 33 cases of airsoft gun pellet ocular injuries in Copenhagen, Denmark, 1998-2002. Acta Ophthalmonogica Scandianvica, 84, 755 – 778.
38.    Tobimatsu S (2006). Study of human visual pathophysiology with visual evoked potentials. Clinical neurophysiology, 83 – 87.
39.    Vagefi, Reze M, Stuart R (2005). Traumatic optic neuropathy. Lippincott wiliam and wilkins, 4(14), 1 – 7.
40.    Kane N Walsh P, Butler S (2005). The clinical role of evoked potentials. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 15.
41.    Laurie – Anne Dion, Gina Muckle, Sandra W. Jacobso et al (2013). Sex differences in visual evoked potentials in school – age children: What is the evience beyond the checkrboard ? International Journal of Psychophysiology, 136 – 142.
42.    Xiang – Yun Liu, Ting Zbang, Yan – Lei Jia (2011). The Therapeutic Impact of Perceptual Learning on Juvenile Ambiopia or without Previous Patching Treatment. Visual Psychophysics and Physiological Optics, 1531 – 1537.
43.    Pediatric Eye Disease Investigator Group (2003). A comparison of atropine and patching treatments for moderate amblyopia by patient age, cause of amblyopia, depth of amblyopia, and other factors. ophthalmology, 110, 1632 – 1678.
44.    Pediatric eye disease investigator group (2008). A randomized trial of atropine vs patching for treatment of moderate amblyopia: follow-up at age 10 years. Ophthalmol, 126, 1039 – 1044.
45.    Alexander S. Ioannidis, Samira Syed, John Harper et al (2005). The Value of visual evoked potentials in the Evaluation of Periorbital Hemangiomas. American Journal of Ophthalmology, 314 – 316.
46.    Sharma R (2015). Visual Evoked Potentials: Normative Values and Gender Differences. J Clin Diagn Res, 9(7), Cc12 – 5.
47.    Mauguiere F, Brudon S, Binie C.D (1995). EP in clinical neurophysiology. Butter worth Heinmann, 325 – 344.
48.    Leslie Huszar MD, Andrew S. Blum MD, Matthew J. Baker (2002). Clinical utility of evoked potentials. Instant access to the minds of medicine, 1 – 17.
49.    Di Russo F (2002). Cortical sources of the early components of the visual evoked potential. Hum Brain Mapp, 15(2), 95 – 111.
50.    Gastone G, Celesia. (2003). Report of an IFCN committee. Electroencephalography and neurophysiology. Elsevier scientific publiser Ireland, 4211 – 4217.
51.    Minzhong Yu, Brian Brown, Marion H. Edwanrds (1998). Investigation of Multifocal visual evoked potentials in Anisometropic and Esotropic Amplyopes. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 2033 – 2039.
52.    Blumhardt L.D, G. Barrett, A.M. Halliday (1977). The asymmetrical visual evoked potential to pattern reversal in one half field and its significance for the analysis of visual field defects. Br J Ophthalmol, 61(7), 454 – 461.
53.    Swanson MW, McGwin G (2005). Visual impairment and functional status from the 1995 national health interview survey on disability.
ophthalmic epidemiol, (11)2, 27 – 39.
54.    Chiappa K.H (1990). Partten shift visual, brainstem auditory, and short latency somatosensory evoked potentials in multiple sclerosis. Neurology jul 30, 86, 110 – 123.
55.    Valeria Bekhtereva, Christian Sander (2014). Effects of EEG-vigilance regulation patterns on early perceptual processes in human visual cortex. Clinical neurophysiology, 125, 98 – 107.
56.    Patricia de Freitas Dotto, Nivea Nunes Cavasan, Adriana Berezovsky et al (2013). Sweep visual evoked potentials and visual findings in children with West syndrome. Official Journal of the European Paediatric Neurology Society, 1 – 10.
57.    Dato Rani (2005). Ep operator’s Course. Malaysia, 1 – 37.
58.    John P. Kelly, Avery H. Weiss (2006). Comparion of Pattern Visual – Evoked Potentials to Perimetry in the Detection of Visual Loss In Children With Optic Pathway Gliomas. Major Articles, 298 – 306.
59.    Seiyul Oh Jihoon Jeno, Sungeun Kyung (2012). Assessment of visual disability using visual evoked potentials. BMC Ophthamology, 1471 – 1480.
60.    Carlos Laria, David P (2010). Characterization of Bangerter filter effect in mild and moderate anisometropic amblyopia: predictive factors for the visual outcome. Graefes arch Clin Exp Ophthalmol 249, 759 – 766.
61.    Nguyễn Hằng Lan (2015). Nghiên cứu điện thế đáp ưng thị giác của người bình thường tuổi từ 20-50 và bệnh nhân xơ cứng rải rác, Luận án tiến sĩ y học, Học viên Quân Y.
62.    Lê Minh Thông, Vũ Anh Lê (1998), Tổn thương thị thần kinh sau chấn thương sọ mặt, Tạp chí Y học TPHCM, 120 – 126
63.    Lê Minh Tuấn (2008). Ứng dụng điện thế gợi thị giác trong chẩn đoán bệnh lý thị thần kinh do chấn thương. Tạp chí Y học TPHCM, 140 – 143.
64.    Chang – bing Huang Fang Hou, Liming Tao, Lixia Feng et al (2011). Training in Contrast Detection Improves Motion Perception of Sinewave Gratings I Amblyopia. Visual Psychophysics and Physiological Optics, 6501 – 6509.
65.    Zuzana Kubova, Miroslav Kuba (2004). Is the motion System Relatively Spared in Amblyopia? Evidence from Cortical evoked Responses. Visual Res, 181 – 190.
66.    Pediatric eye diseases investigator group (2007). Stability of visual acuity improvement following discontinuation of amblyopia treatment in children aged 7 to 12 years. Arch Ophthalmol, 125 – 155.
67.    Pediatric eye disease investtigator group (2004). Two-year follow-up of a 6 – month randomized trial of atropine vs patching for treatment of moderate amblyopia in children. Arch Ophthalmol, 123, 149 – 157.
68.    Pediatric eye disease investigator group (2004). Risk of amblyopia recurrence after cessation of treatment. JAAPOS, 22 – 26.
69.    American academy of ophthalmology pediatric ophthalmology/ strabismus panel (2012). Preferred practice pattern guidelines, San Francisco, http://www.aao.org/ppp.
70.    American academy of pediatric and american academy of ophthalmology (2003). Joint policy statement protective eyewear for young Athletes,
http: //one.aao .org/CE/PracticeGuidelines/Clinical Statements .aspx.
71.    Arrubla et al (2013). Recording Visual Evoked Potentials and Auditory Evoked P300 at 9.4T Static Magnetic Field. Plos ONE, 8(5), E62915.
72.    Vision in preschoolers study group (2005). Preschool vision screening tests administered by nurse screeners compared with lay screeners in the vision in preschoolers study. Invest ophthalmol Vis Sci, 39 – 48.
73.    Jeffreys D.A, J.G. Axford (1972). Source locations of pattern-specific components of human visual evoked potentials. I. Component of striate cortical origin. Experimental Brain Research, 16(1), 1 – 21.
74.    Leon A, Donahue SP, Morrison DG et al (2008). The age-dependent effect of anisometropia magnitude on anisometropic amblyopia severity. J AAPOS, 12, 150 – 156.
75.    Simon P. Kelly, Charles E. Schroeder, Edmund C. Lalor (2013). What does polarity inversion of extrastriate activity tell us about striate contribution to the early VEP. Neuroimage, 442 – 445.
76.    Zhao J, Lam DS, Chen LJ et al (2010). Randomized controlled trail of patching vs acupunture for anisometropic amblyopia in children aged 7 to 12 year. Arch Ophthalmol, 128 – 151.
77.    J. Vernon Odom, Michael Bach (2010). ISCEV Standard for full – field clinical electroretinograpphy (2009 update). ISCEV Standards, 120, 111 – 119.
78.    Koc F, Ozal H, Yasar H et al (2006). Resolution in partially accomodative esotropia during occlusion treatment for amblyopia. Eye, 20 – 32.
79.    Odom J.V (2010). ISCEV standard for clinical visual evoked potentials (2009 update). Doc Ophthalmol, 120(1), 111 – 119.
80.    Li RW, Young KG, Hoenig et al (2005). Perceptual learning improves visual performance in juvenile amblyopia. Invest ophthalmol Vis Sci, 46, 3161 – 3168.
81.    Dhan Krishna Sen (1982). Results of treatment of anisohypermetropic amblyopia without strabismus. British Journal of Ophthalmology, 680 – 684.
82.    C. Guyton (2011). Guyton and hall textbook of medical physiology, 623.
83.    Walsh (2005). Cortical sources of the early components of the visual evoked potential, Hum brain mapp, 90 -95.
84.    Sannita et al (2007). Abnormal waveform of the human pattern VEP: contribution from gamma oscillatory components. Invest ophthalmol Vis Sci.
85.    Gayton DL, O’Connor GM (1991). Dynamic retinoscopy. Curr opin ophthalmol, 78 – 80.
86.    Ruchi Kothari, Ramji Singh, Smita Singh et al (2012). Occurrence of “W” Pattern in visual evoked potentials of Primary Open Angle Glaucomatous patients.
87.    Rafal M. Skiba, Chad S. Ducan, Michael A. Crognale (2014). The effects of luminance contribution from large fields to chromatic visual evoked potetials. Vision Research, 95, 68 – 74.
88.    Joint Writing Committee for the Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study and the Baltimore Pediatric Eye Disease Study Groups (2011). Risk factors for decreased visual acuity in preschool children: the Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease and Baltimore Pediatric Eye Disease Studies. Ophthalmology, 115, 2262 – 2273.
89.    Sergott RC, Piette S, Etter J (2005). Neuroprotection with high-dose, high-frequency interferon therapy: a serial optical coherence tomography study in multiple sclerosis and optic neuritis. European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) meeting, 2005.
90.    Balcer LJ, Baier ML, Cohen JA et al (2003). Contrast letter acuity as a visual component for the Multiple Sclerosis Functional Composite.
Neurology jul 30, 61, 1367 – 1373.
91.    Costello F, Coupland S, Hodge W (2006). Quantifying axonal loss after optic neuritis with optical coherence tomography. Ann Neurol, 59, 963 – 969.
92.    Pro MJ, Pons ME, Liebmann JM et al (2006). Imaging of the optic disc and retinal nerve fiber layer in acute optic neuritis. J Neurol Sci, 250, 114 – 119.
93.    Comi G và các cộng sự. (2001). Effect of early interferon treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomized study. Lancet, 357, 1576 – 1582.
94.    Di Lazzaro V, Ziemann U, Lemon RN (2008). State of the art: physiology of transcranial motor cortex stimulation. Brain Stimul, 1, 345 – 362.
95.    Ziemann U, Paulus W, Nitsche MA (2008). Consensus: motor cortex plasticity protocols. Brain Stimul, 1, 164 – 182.
96.    Thickbroom GW, Byrnes ML, Edwards DJ et al (2006). Repetitive paired-pulse TMS at I-wave periodicity markedly increases corticospinal excitability: a new technique for modulating synaptic plasticity. Clin Neurophysiol 117, 61 – 66.
97.    Disney AA, Aoki C, Hawken MJ (2007). Gain modulation by nicotine in macaque v1, 56, 701 – 713.
98.    Born G, Schmidt M (2007). GABAergic pathways in the rat subcortical visual system: a comparative study in vivo and in vitro. Eur J Neurosci, 26, 1183 – 1192
99.    Cantello R, Strigaro G, Prandi P (2003). Paired-pulseflashvisual evoked potentials: new methods revive an old test. Clin Neurophysiol, 122, 1622 – 1628.
100.    Rahi JS, Cumberland PM, Peckham (2009). Visual impairment and vision-related quality of life in working-age adults: findings in the 1958 British birth cohort. Ophthalmology, 235 – 239.
101.    Riazi A, Hafezi R, Babaei M et al (2014). Possible Long Term Effects of Chemical Warfare Using Visual Evoked Potentials. Iran J Med Sci 467 – 470.
102.    Jasper (1958). Report of the committee on methods of clinical examination in electroencephalography. Electroencephalography and clinial neuophysiology, 10(2), 370 – 375.
CB    : cùng bên
D    : diop
ĐB    : đối bên
ĐTLĐ    : điện thế liên đỉnh
ERG    : điện đồ võng mạc
Hz    : hertz
MB    : mắt bệnh (được chẩn đoán trên lâm sàng)
MNT    : mắt nhược thị
Mắt BT    : mắt bình thường
ML    : mắt lành (được chẩn đoán trên lâm sàng)
MP    : mắt phải
MRI    : chụp cộng hưởng từ sọ não
ms    : mili giây
MT    : mắt trái
nm    : nano mét
NT    : nhược thị
TGLĐ    : thời gian liên đỉnh
TGTT    : thời gian tiềm tàng
TKX    : tật khúc xạ
TV (Television)    : màn hình vô tuyến
VEP (Visual Evoked Potentials)    : điện thế kích thích thị giác
pV    : micro vôn

ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU    3
1.1.    Giải phẫu – sinh lý thị giác    3
1.1.1.    Sơ lược giải phẫu thị giác    3
1.1.2.    Sinh lý thị giác    5
1.2.    Nhược thị cơ năng, những tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị …. 20
1.2.1.    Định nghĩa bệnh nhược thị    20
1.2.2.    Phân loại bệnh nhược thị    20
1.2.3.    Đặc điểm của nhược thị cơ năng    20
1.2.4.    Cơ chế bệnh sinh bệnh nhược thị    21
1.2.5.    Khám và chẩn đoán bệnh nhược thị    22
1.2.6.    Tiêu chuẩn chẩn đoán    26
1.2.7.    Điều trị nhược thị    27
1.3.    Ứng dụng ghi điện thế kích thích thị giác trong nhược thị    30
1.3.1.    Kĩ thuật ghi điện thế kích thích thị giác – VEP    31
1.3.2.     Nghiên cứu ứng dụng VEP trong các bệnh mắt    37
1.3.3.     Nghiên cứu ứng dụng VEP trong nhược thị    41
CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    43
2.1.    Đối tượng nghiên cứu    43
2.1.1.    Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu    43
2.1.2.    Tiêu chuẩn loại trừ    44
2.2.    Phương pháp nghiên cứu    44
2.2.1.    Thiết kế nghiên cứu: phương pháp mô tả cắt ngang    44
2.2.2.    Các chỉ số nghiên cứu    45
2.2.3.    Phương tiện nghiên cứu    46
2.2.4.    Kỹ Thuật thu thập các chỉ số nghiên cứu    48
2.2.5.    Tổ chức nghiên cứu    54
2.2.6.    Vấn đề đạo đức nghiên cứu     55
2.2.7.    Phân tích và xử lý số liệu    55
2.2.8.    Sơ đồ nghiên cứu    56
CHƯƠNG 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    57
3.1.    Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu    57
3.2.    Hình dạng các sóng điện thế kích thích thị giác ở nhóm trẻ bình thường
và nhóm trẻ nhược thị    60
3.3.    Giá trị các sóng điện thế kích thích thị giác ở nhóm trẻ bình thường và
nhược thị    68
3.3.1.    Giá trị các sóng điện thế kích thích thị giác ở nhóm trẻ bình
thường    68
3.3.2.    Giá trị các sóng điện thế kích thích thị giác ở nhóm nhược thị …. 72
3.3.3.    So sánh các chỉ số VEP giữa nhóm trẻ nhược thị với nhóm trẻ bình
thường    79
3.3.4.    So sánh các chỉ số VEP giữa nhóm trẻ nhược thị do lác và nhóm
trẻ nhược thị do tật khúc xạ ở từng lớp tuổi    84
3.3.5.    So sánh các chỉ số sóng VEP ở mắt nhược thị của các nhóm trẻ
nhược thị theo mức độ nhược thị    88
CHƯƠNG 4 : BÀN LUẬN    91
4.1.    Bàn luận về một số đặc điểm của đối tượng nghiên cứu    91
4.2.    Bàn luận về hình dạng sóng điện thế kích thích thị giác ở các nhóm đối
tượng nghiên cứu    96
4.3.    Về giá trị các sóng điện thế kích thích thị giác của nhóm trẻ bình thường và nhóm trẻ nhược thị
4.3.1.    Về thời gian tiềm tàng, điện thế liên đỉnh và thời gian liên đỉnh của
các sóng điện thế kích thích thị giác ở nhóm trẻ bình thường    101
4.3.2.    Về thời gian tiềm tàng, điện thế liên đỉnh và thời gian liên đỉnh của
các sóng VEP ở nhóm trẻ nhược thị    105
4.4.    So sánh sự khác biệt giá trị các sóng điện thế kích thích thị giác ở các
nhóm đối tượng nghiên cứu    109
KẾT LUẬN    122
KIẾN NGHỊ    124
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN ĐÃ CÔNG BỐ
ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC

 
Một số đặc điểm vòng đầu, thị lực của nhóm trẻ em bình thường
theo lớp tuổi    57
Một số đặc điểm vòng đầu, thị lực của nhóm trẻ em nhược thị
theo lớp tuổi    58
Phân bố số trẻ nhược thị theo nguyên nhân chính sinh nhược thị
trong từng lớp tuổi    58
Phân bố số trẻ nhược thị theo mức độ nhược thị    59
So sánh một số đặc điểm của nhóm trẻ nhược thị với nhóm trẻ
bình thường    60
Thời gian tiềm tàng (ms) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt phải và mắt trái
theo cùng lớp tuổi    68
Điện thế liên đỉnh (^V) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt phải và mắt trái theo
cùng lớp tuổi    69
Thời gian liên đỉnh (ms) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt phải và mắt trái
theo cùng lớp tuổi    69
Thời gian tiềm tàng (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên ở mắt phải và mắt trái của nhóm trẻ bình thường theo
lớp tuổi    70
Điện thế liên đỉnh (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên ở mắt phải và mắt trái của nhóm trẻ bình thường theo lớp tuổi    71 
Thời gian liên đỉnh (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên ở mắt phải và mắt trái của nhóm trẻ bình thường theo
lớp tuổi    71
Thời gian tiềm tàng (ms) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và
mắt lành theo cùng lớp tuổi    72
Điện thế liên đỉnh (^V) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành
theo cùng lớp tuổi    73
Thời gian liên đỉnh (ms) của các sóng VEP ở hai đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và
mắt lành theo cùng lớp tuổi    74
Thời gian tiềm tàng (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành
theo lớp tuổi    75
Điện thế liên đỉnh (^V) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành theo
lớp tuổi    75
Thời gian liên đỉnh (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành
theo lớp tuổi    76
Thời gian tiềm tàng (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở
nhóm trẻ nhược thị do lác    76
Điện thế liên đỉnh (^V) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở nhóm trẻ nhược thị do lác    77
Thời gian liên đỉnh (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở
nhóm trẻ nhược thị do lác    77
Thời gian tiềm tàng (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở
nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ    78
Điện thế liên đỉnh (^V) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở
nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ    78
Thời gian liên đỉnh (ms) trung bình của 2 đường ghi cùng bên và đối bên mắt được kích thích ở mắt nhược thị và mắt lành ở
nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ    79
So sánh thời gian tiềm tàng trung bình (ms) của các sóng VEP
giữa nhóm trẻ nhược thị và nhóm trẻ bình thường    79
So sánh điện thế liên đỉnh (^V) của các sóng giữa nhóm trẻ
nhược thị và nhóm trẻ bình thường    80
So sánh thời gian liên đỉnh (ms) của các sóng giữa nhóm trẻ
nhược thị và nhóm trẻ bình thường    81
So sánh thời gian tiềm tàng (ms) của các sóng giữa nhóm trẻ
nhược thị và nhóm trẻ bình thường    82
So sánh điện thế liên đỉnh (^V) của các sóng giữa nhóm trẻ
nhược thị và nhóm trẻ bình thường    82
So sánh thời gian liên đỉnh (ms) của các sóng giữa nhóm trẻ
nhược thị và nhóm trẻ bình thường    83
So sánh thời gian tiềm tàng (ms) của các sóng nhóm trẻ nhược thị do lác và nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ với nhóm trẻ bình thường    84
So sánh điện thế liên đỉnh (^V )của các sóng giữa nhóm trẻ nhược thị do lác và nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ với nhóm
trẻ bình thường    85
So sánh thời gian tiềm tàng (ms) của các sóng nhóm trẻ nhược thị do lácvà nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ với nhóm trẻ
bình thường    86
So sánh điện thế liên đỉnh (^V) của các sóng giữa nhóm trẻ nhược thị do lác và nhóm trẻ nhược thị do tật khúc xạ với nhóm
trẻ bình thường    87
So sánh thời gian tiềm tàng (ms) trung bình của mắt nhược thị ở
các nhóm trẻ nhược thị theo theo mức độ nhược thị    88
So sánh điện thế liên đỉnh (^V) trung bình ở mắt nhược thị của
các nhóm trẻ theo theo mức độ nhược thị    88
So sánh thời gian liên đỉnh (ms) trung bình ở mắt nhược thị của
trẻ theo theo mức độ nhược thị    89
Tương quan giữa thời gian tiềm tàng sóng P100 với các chỉ số
kích thước vòng đầu, thị lực ở các nhóm nghiên cứu    90
Nguồn gốc và thời gian tiềm tàng một số thành phần của sóng điện thế kích thích thị giác     97
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở trẻ em bình thường theo lớp tuổi    61
Biểu đồ 3.2. So sánh tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở trẻ nhược thị theo lớp tuổi    61
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ của trẻ nhược thị do
lác và nhược thị do tật khúc xạ ở lớp tuổi 6 đến < 10 tuổi    62
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ của trẻ nhược thị do
lác và nhược thị do tật khúc xạ ở lớp tuổi 10 đến 13 tuổi    62
Biểu đồ 3.5. So sánh tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở trẻ em bình thường và bệnh nhi nhược thị ở lớp tuổi 6 đến < 10 tuổi    63
Biểu đồ 3.6. So sánh tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở trẻ em bình thường và bệnh nhi nhược thị ở lớp tuổi 10 đến 13 tuổi    64
Biểu đồ 3.7. So sánh tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở bệnh nhi nhược thị do lác và do tật khúc xạ với trẻ em bình thường lớp tuổi 6 đến < 10 tuổi    65
Biểu đồ 3.8. So sánh tỷ lệ VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ ở bệnh nhi nhược thị do lác và do tật khúc xạ với trẻ em bình thường lớp tuổi 10 đến 13 tuổi    66
Biểu đồ 3.9. So sánh tỷ lệ sóng VEP hình chữ “V” và hình chữ ‘W’ giữa
nhóm nhược thị do lác và nhược thị do TKX ở nhóm trẻ nhược thị    67
Hình 1.1.    Cấu tạo của mắt    3
Hình 1.2.    Cấu trúc của võng mạc    6
Hình 1.3.    Các phần của tế bào nón và tế bào que    8
Hình 1.4.    Sơ    đồ chuyển hoá của rhodopsin    9
Hình 1.5.    Sơ    đồ cơ chế hình thành điện thế ở tế bào nhận cảm ánh sáng .. 11
Hình 1.6.    Sơ    đồ đường dẫn truyền thị giác    14
Hình 1.7.    Vỏ    não thị giác    16
Hình 1.8.    Đèn Worth và kính xanh đỏ    23
Hình 1.9.    Kết quả thử nghiệm 4 điểm Worth    23
Hình 1.10.    Vị trí mắc điện cực theo tiêu chuẩn Queen    Square    33
Hình 1.11.    Hình dạng các sóng bình thường của VEP    35
Hình 2.1. Máy Neuropack S1 MEB-9400    47
Hình 2.2. Bảng thị lực 5 mét landolt    47
Hình 2.3.    Vị trí mắc điện cực theo tiêu chuẩn Queen    Square    51
Hình 2.4.    Bảng màu kích thích gồm các ô vuông đen    trắng    52
Hình 2.5. Sơ đồ nghiên cứu    56

 

Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất

Leave a Comment