THAY ĐỔI GIÁ TRỊ qHBsAg Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN KHI ĐIỀU TRỊ BẰNG TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE HOẶC TENOFOVIR ALAFENAMIDE

THAY ĐỔI GIÁ TRỊ qHBsAg Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN KHI ĐIỀU TRỊ BẰNG TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE HOẶC TENOFOVIR ALAFENAMIDE

THAY ĐỔI GIÁ TRỊ qHBsAg Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN KHI ĐIỀU TRỊ BẰNG TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE HOẶC TENOFOVIR ALAFENAMIDE
Võ Duy Thông1,2, Võ Ngọc Diễm1
1 Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
2 Bệnh viện Chợ Rẫy, Thành phố Hồ Chí Minh
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát sự thay đổi qHBsAg ở bệnh nhân (BN) HBV mạn điều trị tenofovir disoproxil fumarate (TDF) hoặc tenofovir alafenamide (TAF). Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang mô tả thực hiện trên những BN HBV mạn điều trị ngoại trú với TDF 300mg hoặc TAF 25mg tại phòng khám Viêm gan ,bệnh viện Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh từ tháng 01/2017 đến 12/2020. Tiến hành đánh giá sự thay đổi qHBsAg khi điều trị với TDF hoặc TAF. Kết quả: Nghiên cứu có 250 BN, trong đó 160 BN (64%) được điều trị với TDF và 90 BN (36%) được điều trị TAF. Thời gian điều trị trung bình của nhóm TDF là 4,1 năm và ở nhóm TAF là 2,5 năm. Giá trị qHBsAg trung bình tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu của nhóm BN điều trị TDF là 3,0 ± 0,8 (log10 UI/ml) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm BN đang điều trị TAF (2,7 ± 0,9 với p = 0,02). Trong nhóm điều trị với TDF, giá trị qHBsAg trung bình sau 12 tuần giảm không có ý nghĩa thống kê so với thời điểm bắt (p = 0,2) nhưng giảm có ý nghĩa tại thời điểm 24 tuần so với ban đầu (p = 0,02). Ở nhóm điều trị với TAF, giá trị qHBsAg giảm không có ý nghĩa ở thời điểm sau 12 tuần (p = 0,8) và 24 tuần (p=0,4). Kết luận: Nghiên cứu cho thấy giá trị qHBsAg giảm có ý nghĩa tại thời điểm 24 tuần trong quá trình điều trị TDF, tuy nhiên giá trị qHBsAg giảm không có ý nghĩa trong quá trình điều trị TAF thời gian ngắn. Cần có nhiều nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn, đa trung tâm và thời gian theo dõi dài hơn đến đánh giá vai trò của thuốc tới sự thay đổi qHBsAg.

năm 2015[1], có hơn 2 tỉ người đã nhiễm vi rút viêm  gan  B(HBV)và  gần  240  triệu  người  bị nhiễm  HBVmạn,  đặc  biệt  ở  các  nước  có  thu nhập thấp và trung bình.Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành cao, với tỷ lệ nhiễm HBV ≥ 8%. Một số nghiên cứu ở các tỉnh miền Bắc Việt Nam cho  thấy  tỷ  lệ  mang  HBsAg  là  18,8%  trong nghiên cứu của Hipgrave  D  B.  (2003)[2]. Các biến chứng chính của nhiễm HBV mạn là xơ gan và  ung  thư  biểu  mô  tế  bào  gan  (HCC).Định lượng  cccDNA(DNA  vòng  đóng  đồng  hóa  trị)trong gan rất có giá trị để xem xét hiệu quả của một phương thức điều trị. Tuy nhiên, muốn xác định cccDNA trong gan phải làm sinh thiết gan là một thủ thuật xâm lấn, do đó nếu có một hoặc nhiều chỉ điểm huyết thanh để nhận biết được cccDNA  trong  gan  thì  cóý nghĩa thực tiễn lâm sàng  rất  quan  trọng.  Có  nhiều  nghiên  cứu  đã chứng minh được mối tương quan giữa qHBsAg(Quantitative  hepatitis  B  surface  antigen:  Định lượng kháng nguyên bề mặt viêm gan vi rút B)và  cccDNA[3]. Trong  nhóm  thuốc  các  đồng phân  nucleos(t)ides, tenofovir, entecavir  (ETV) có hiệu quả ức chế vi rút mạnh và mức độ kháng thuốc  thấp  so  với  các  thuốc  khác.  Cơ  chế  tác dụng  của tenofovir  là  ức  chế  sao  chép  ngược không  cho  RNA  chuyển  thành  DNA.  Thuốc tenofovir có ưu điểm rất dễ sử dụng, an toàn, dung  nạp  tốt  và  được  chứng  minh  có  thể  cải thiện được những thay đổi mô học[4].Mục đích của  nghiên  cứu  nhằm  khảo  sát  sự  thay  đổi qHBsAgở  BN  viêm  gan  vi  rút  B  mạn  điều  trị tenofovir    disoproxil    fumarate (TDF)hoặc tenofovir alafenamide(TAF)

Nguồn: https://luanvanyhoc.com

Leave a Comment